Этиология хронической почечной недостаточности

К развитию хронической почечной недостаточности от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей.1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз).2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальцие- мия, врожденная оксалурия, синдром Фанкони и его варианты, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть, уран и др.).3.

Сосудистые заболевания (двусторонний стеноз почечных артерий, злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия, двусторонний первичный нефросклероз).4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников).5. Хронический интерстициальный нефрит и его инфекционный эквивалент — пиелонефрит, реже — туберкулез почек и мочевых путей.6.

Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки кочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с обязательным присоединением хронического пиелонефрита.7. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, узелковый периартериит).8.

Заболевания почек обменного генеза (амилоидоз, оксалурия и оксалоз, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпара- тиреоидизм, хроническая передозировка фенацетина, саркоидоз).Необходимо отмстить определенные трудности в нозологической диагностике нефросклероза даже по данным пункционной или операционной биопсии.

В связи с этим у ряда больных, находящихся на лечении гемодиализом, точная причина сморщивания почек остается неустановленной. Причиной почечной недостаточности может быть поражение различных частей нефрона. При первичном поражении клубочков происходит уменьшение объема мочи, усиливаются протеинурия, эритроцитурия при относительно удовлетворительной концентрационной функции.

В дальнейшем при поражении эпителия канальцев происходит нарушение процессов концентрации мочи.При удалении части почечной паренхимы (нефрэктомия, резекция одной из почек) оставшаяся ее часть подвергается компенсаторной гипертрофии, но ни один нефрон не образуется вновь. Примером такой структурной адаптации является гипертрофия единственной почки в течение 1 ч после того, как другая почка удалена. Оставшаяся почка доводит объем почечного плазмотока и клубочковой фильтрации почти до 80% от первоначального.

Причины хронической почечной недостаточности

ХПН возникает тогда, когда какое-либо заболевание или токсин повреждает ваши почки, причем это повреждение ухудшается месяцами или годами.

• Сахарный диабет. • Гипертоническая болезнь. • Заболевания сердца. • Курение. • Ожирение. • Высокий уровень холестерина. • Болезни почек у родственников. • Возраст старше 65 лет.

Кроме того, доказана расовая предрасположенность к хронической почечной недостаточности. Исследования среди жителей США показали, что ХПН более характерна для афроамериканцев, североамериканских индейцев и выходцев из Восточной Азии.

Патогенез хронической почечной недостаточности

Патогенез хронической почечной недостаточности представляется более сложным, чем при острой почечной недостаточности, так как наступающие изменения внутренней среды организма носят более многосторонний характер и в значительной мере затрагивают все системы и внутреннйе органы больного. Болезнь прогрессирует постепенно неизбежно до терминальной стадии и полной недостаточности компенсаторных возможностей органа (почки).

Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа. Несмотря на сохранение водовыделения почками или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты), как правило, нарастает артериальная гипертензия за счет ренинемии и развертывается пестрая картина хронической уремии.

При паренхиматозных поражениях почек неповрежденные нефро- ны на ранних этапах болезни подвергаются компенсаторной гипертрофии. Клинические наблюдения и эксперименты на животных показали, что морфологическая основа почечной недостаточности состоит в уменьшении числа функционирующих нефронов и в гиперплазии оставшихся нефронов при соответствующем увеличении приходящейся на них функциональной нагрузки.

Эта концепция получила название «гипотеза интактных нефронов». Однако современные исследования показывают, что при ХПН все нефроны повреждены в той или иной степени и на том или ином уровне.Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбции белка, сахаров, аминокислот, электролитов) и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого).

В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, наступают глюкозурия, ацидоз. Изменение резорбции кальция в кишечнике способствует гипокальциемии. Задержка в крови фосфатов в свою очередь ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез.

На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохромов, является причиной специфической землистожелтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Симптомы ХПН развиваются медленно, месяцами или годами. Они обусловлены преимущественно накоплением токсических веществ в организме.

• Тошнота и рвота. • Потеря аппетита. • Нарушение сна. • Слабость и утомляемость. • Пониженное выделение мочи (олигурия). • Ухудшение умственной деятельности. • Мышечные подергивания и спазмы. • Гипертензия, которую трудно контролировать. • Отеки на нижних конечностях. • Боль в груди. • Одышка.

Признаки почечной недостаточности часто неспецифичны. Это означает, что они могут говорить и о других заболеваниях. Кроме того, почки очень хорошо адаптируются и компенсируют частичную потерю функций. Поэтому симптомы ХПН могут не проявляться до того момента, пока нарушение работы почек не станет очень критическим и необратимым.

Обратитесь к врачу как можно скорее, если вы заметите у себя подозрительные симптомы. Если вы страдаете заболеваниями, которые повышают риск ХПН, ваш врач должен постоянно наблюдать вас, делать анализы крови и мочи, измерять артериальное давление. Ни в коем случае не запускайте инфекции мочевыводящих путей – при первых признаках неблагополучия обращайтесь к врачу!

Патологическая анатомия хронической почечной недостаточности

Патоморфологические изменения в почках носят разнообразный характер в зависимости от основного заболевания, но во всех случаях наблюдается гибель функциональных почечных элементов, т. е. нефронов. При ХПН на почве урологических заболеваний, ведущим из которых является пиелонефрит, чаще отмечаются атрофия эпителия почечных канальцев, расширение их просвета и заполнение коллоидной массой.

Капсула клубочков утолщена, а большинство клубочков гиалинизировано. В поздних стадиях развития пиелонефрита микроскопическая картина почки напоминает строение щитовидной железы. В этой стадии ХПН процесс деструкции функциональных элементов почки не может считаться обратимым. В дальнейшем прогрессивно истончается корковый слой, который обильно инфильтрирован лимфоцитами.

Полностью запустевают содержащие коллоидное вещество канальцы. В мозговом слое наблюдается продуктивный воспалительный процесс с образованием соединительнотканной границы в пирамидах близ коркового слоя. Наступает медленная гибель коры почки с полным исчезновением клубочков. В процессе прогрессирующей атрофии почечной паренхимы большое значение придают поражению больших и малых артерий почки. Склероз артериол сопровождается комплексом соответствующих ишемических и интерстициальных изменений.

ПОДРОБНОСТИ:   ХПН 2 степени: нормы креатинина и мочевины, стадии почечной недостаточности

Диагностика хронической почечной недостаточности

При первом осмотре в поликлинике больные могут не предъявлять жалоб, указывающих на недостаточность функции почек. Многие из них и не подозревают о наличии у них болезни в стадии, близкой к терминальной. Длительная толерантность к хронической уремии, нередко молодой возраст больных и выраженная способность организма к мобилизации компенсаторных резервов способствуют сохранению больным даже при повышении содержания мочевины в сыворотке крови до 16—20 ммоль/л работоспособности и не вынуждают его обращаться к врачу.

Своевременному распознаванию хронической почечной недостаточности способствует диспансеризация больных с хроническими заболеваниями почек и постоянное наблюдение за течением болезни. Анемизация, желтовато-бледный цвет кожных покровов, понижение питания, кожного и мышечного тургора, изменения со стороны центральной нервной системы помогают врачу выявить ХПН.

Диагноз хронической почечной недостаточности подтверждают результатами лабораторного, инструментального и рентгено-радиоизотопных исследований. Биохимические исследования крови позволяют выявить степень нарушения азотовыделительной функции почек и электролитных нарушений, определить кислотно-щелочное состояние.

Обзорная рентгенография мочевых путей может выявить уменьшенные размеры почек, томография уточняет контуры почек. Экскреторная урография показана лишь в первых трех стадиях ХПН; в терминальной — стадии ее производить нецелесообразно ввиду резкого нарушения выделения рентгеноконтрастного вещества пораженными почками.

Радиоизотопные методы исследования, будучи высокочувствительными функциональными почечными тестами, заняли важное место в диагностике, особенно в раннем распознавании ХПН. При односторонних почечных заболеваниях они позволяют не только оценить функциональное состояние пораженного органа, но и выявить начальные нарушения функции контралатеральной, клинически «здоровой» почки, что имеет чрезвычайно важное значение для раннего распознавания ХПН.

Дифференциальный диагноз между пиелонефритом и гломерулонефритом в конечной стадии болезни не всегда легок. В пользу пиелонефрита говорят длительное течение болезни, периодические появления пиурии и другие признаки воспалительного процесса. Наиболее точно первопричину ХПН определяют на основании результатов пункционной биопсии почек.

1. Анализы крови.

Анализы функции почек определяют уровень токсичных продуктов обмена в крови, таких как мочевина и креатинин. Если их содержание в крови повышено, то, возможно, почки не справляются со своей работой.

2. Анализы мочи.

Анализы мочи помогают выявить нарушения, характерные для ХПН. В моче можно обнаружить белок, эритроциты, лейкоциты, сахар – содержание этих компонентов может говорить о том или ином заболевании почек или системном заболевании.

3. Визуализация почек.

Для того чтобы рассмотреть почки и мочевыводящие пути, чаще всего используется ультразвук. В некоторых случаях назначают компьютерную и магнитно-резонансную томографию, ангиографию (исследование сосудов) и др.

4. Биопсия почек.

Для биопсии врач делает анестезию, а затем с помощью специальной длинной иглы берет образец почечной ткани для анализов. В лаборатории клетки, полученные при биопсии, можно исследовать на предмет рака, генетических и других заболеваний.

Классификация хронической почечной недостаточности

В своем течении хронической почечной недостаточности проходит четыре стадии.1. Латентная ХПН характеризуется скудостью субъективных и объективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всестороннего и углубленного клинического обследования. Клубочковая фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия.2.

Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек. Однако повышения содержания мочевины и креатинина в крови нет. Суточный диурез, как правило, увеличен до2—2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30—40 мл/мин. Осмолярность мочи стабильно снижена.

Могут возникать электролитные сдвиги за счет периодических увеличений натрийуреза.3. Интермиттирующая  ХПН характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 13—16 ммоль/л по мочевине и 350—400 мкмоль/л по креатинину.

Клубочковая фильтрация ниже 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Обострение ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита, гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноениями кист при поликистозе, банальными острыми респираторными инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д.

Могут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию.4. Терминальная ХПН необратима, если не предпринято необходимое лечение (виводиализ и пересадка почки). Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения (табл. 4).

Симптоматика и клиническое течениеМногосторонние нарушения функции почек могут иметь различную степень выраженности, и клинические проявления ХПН зависят от стадии болезни, интеркуррентных заболеваний, степени поражения ретикулоэндотелиальной системы, артериальной гипертензии, нарушений сердечно-сосудистой системы, состояния центральной нервной системы и нарушений в ней кровообращения в связи с гипоксией.

Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в компенсированной стадии больные жалуются на быструю утомляемость, снижение аппетита, диспепсию, головную боль, отеки конечностей и лица. Уже при первом осмотре обращают на себя внимание вялость, ограниченность движений, замедленные психические реакции.

В интермиттирующей стадии все перечисленные выше симптомы носят резко выраженный характер. В терминальной стадии ХПН симптомы болезни нарастают и быстро приводят к уремии.Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Однако независимо от его вида для ХПН характерны определенные изменения в отдельных органах и системах.

Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и снижением эластичности. Вследствие жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение. Обычными для больных с хронической уремией являются расчесы на коже из-за сильного зуда, особенно в ночные часы.

При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются атрофичными. При далеко зашедшей болезни нередки явления геморрагического диатеза с кровоизлияниями самой различной локализации, носовыми и гастроинтестинальными кровотечениями. Степень отечности подкожной клетчатки может быть различной в зависимости от глубины нарушений водно-электролитного равновесия.

Органы дыхания поражаются при ХПН в зависимости от степени левожелудочковой недостаточности и задержки жидкости в организме. На рентгенограмме могут отмечаться изменения по типу «водяного легкого»: у корня легкого располагаются округлые тени разного диаметра, легочный рисунок усилен, иногда можно отметить большие облаковидные инфильтраты в периферических отделах легких.

В далеко зашедших стадиях болезни происходит накопление жидкости в плевральных полостях, что легко определяют методами перкуссии и аускультации. Застойные изменения в капиллярах альвеол ведут к проникновению жидкости в межальвеолярные промежутки, что способствует частому развитию пневмонии. Общая сопротивляемость больных к инфекции снижена, поэтому обычного признака бронхопневмонии — повышения температуры — может не быть.

Дизэлектролитемия и ацидоз, часто осложняющие терминальную стадию ХПН, являются источником одышки, которая еще более увеличивает тяжесть состояния больного. Сердечно-сосудистая система поражается при ХПН в зависимости от степени развития артериальной гипертензии. Последняя является одним из характерных признаков ХПН вследствие повышенной функции юкстагломерулярного аппарата почек и усиления продукции ренина.

увеличение печени, отеки конечностей и отлогих частей туловища и, наконец, водянка полостей.При сохраненной водовыделительной функции почек, отсутствии задержки натрия к умеренной артериальной гипертензии перечисленные признаки сердечной недостаточности могут длительное время отсутствовать.Особенно неблагоприятны клиническая картина болезни и ее прогноз при развитии выпотного перикардита как следствия гиперазотемии,общей гипергидратации и предшествовавшего «сухого» перикардита.

Желудочно-кишечный тракт рано включается в комплекс компенсаторных механизмов при ХПН. Через стенку желудка и кишечника еще в компенсированной стадии начинают выделяться продукты азотистого метаболизма. В связи с этим при прогрессирующем нарастании уремической интоксикации уже происходят значительные нарушения в желудке и кишечнике.

Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина и т. п. приводит к тошноте и рвоте, потере аппетита. Больные ощущают дурной привкус во рту.Частым осложнением хронической уремии является язвенный стоматит. Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Сухость во рту может привести к другому грозному осложнению — паротиту.

ПОДРОБНОСТИ:   Причины крови в моче у женщин без болевых ощущений: почему появляется кровь при мочеиспускании

Уремический гастроэнтероколит проявляется дискомфортом, снижением аппетита, затем возникают вздутие кишечника и боли. Изменения слизистой оболочки кишечника варьируют от петехиальных высыпаний до геморрагических инфарктов с изъязвлением. Язвенные изменения локализуются в желудке, двенадцатиперстной кишке, терминальной части тощей и слепой кишке, сопровождаются кровотечениями.

У ряда больных на фоне пареза кишечника, вздутия живота и сильных болей может развиться картина уремического псевдоперитонита, что связано с увеличением выпота и раздражением брюшины токсическими продуктами азотистого метаболизма.Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция и фосфора.

Наблюдаемая резистентность к усвоению витамина D вызывает гипокальциемию за счет нарушения резорбции кальция в кишечнике. Вследствие потерь кальция и гипокальциемии, увеличения содержания фосфора в плазме крови возникает вторичный гиперпаратиреоидизм. Повышенная продукция паратиреоидного гормона приводит к мобилизации кальция из костей, отложению солей кальция в мягких тканях, почках, легких, суставах, кровеносных сосудах, проводящей системе сердца.

Поражение собственно костей проявляется в виде фиброзного остеита, при котором боли в костях являются единственным симптомом. Рентгенологическое исследование выявляет остеопороз и остеофиброз.Нервно-психическая сфера. Многие клинические проявления хронической уремии, например икота, гипотермия, мышечные подергивания, судороги, псевдотетания, обязаны своим происхождением нарушениям нервной регуляции.

Мочевая система. Клинические проявления ХПН со стороны мочевой системы определяются прежде всего основным заболеванием, и поэтому они могут быть чрезвычайно разнообразными.Система крови. Больные с ХПН, как правило, страдают жестокой анемией (гемоглобин 4—6 г/л, эритроциты 1,8-106 — 2,5 • 106 в 1мкл).

Роль эритропоэтина — особого глюкопротеида, образующегося в почках, в развитии анемии при ХПН была установлена после того, как было обнаружено, что уровень его в сыворотке крови понижен у больных с ХПН и анемией, а при анемии другого происхождения этот уровень остается высоким. При исследовании костного мозга у больных с анемией на почве ХПН было установлено, что гиперплазия эритропоэтической ткани отсутствует.

Коагулограмма крови при хронической почечной недостаточности изменена в сторону гипокоагуляции. Усиление антисвертывающей системы объясняют ингибирующим влиянием мочевины и других азотистых шлаков на процессы дезактивации гепарина и накоплением в крови активаторов фибринолиза.За счет всасывания кислых метаболитов, потерь бикарбоната натрия и задержки ионов водорода снижается уровень щелочного резерва. У 85% больных ХПН отмечается метаболический ацидоз.

Методы лечения

В задачу лечебных мероприятий при хронической почечной недостаточности, помимо лечения основного заболевания, входят режим, диета, воздействия на водноэлектролитные нарушения, ацидоз, сердечную недостаточность, артериальную гипертензию и различные нарушения со стороны других внутренних органов.

Щадящий режим с ограничением физической нагрузки благоприятно влияет на результаты лечения. Из диетических мероприятий при умеренной гиперазотемии рекомендуется малобелковая пища (20—25 г белка в сутки) с преимущественным содержанием жиров и углеводов: жиры— в виде сливочного масла (до 100 г в сутки), свиного сала, из углеводов наиболее полезен картофель в виде пюре.

При нормальном содержании азотистых шлаков в крови применяют общую нефрологическую диету: 60—70 г белка и жиров в сутки, углеводы без ограничения (2500 ккал в сут). Бессолевую нефрологическую диету (стол № 7а) назначают больным с гиперазотемией и артериальной гипертензией.При сохраненной водовыделительной функции почек целесообразно обильное введение жидкости, а для алкализации плазмы и возмещения потерь натрия следует вводить 5% раствор гидрокарбоната натрия (до 500 мл), 5—20% раствор глюкозы (300—500 мл), при упорной рвоте — 3% раствор хлорида натрия (до 200—300 мл).

5% раствор тестостерона пропионата, метандростенолон (неробол) по 0,005 т 3 раза в день, метиландростендиол в таблетках по 0,025 г 4 раза в день. Лечение проводят в течение 20 дней, затем после 10-дневного перерыва — повторный 20-дневный курс. Снижение катаболизма проявляется уменьшением гиперазотемии либо прекращением ее нарастания.

Из новых средств борьбы с гиперазотемией в последние годы широкое распространение получили препараты растения Сулаге scolimus — сколиамин (страны бывшего СССР) (по 0,5 г 4 раза в день внутрь), леспенефрил (Франция) (по 10 мл 2 раза в день внутривенно или по 10 мл 3 раза в день внутрь).Для стимуляции диуреза назначают 10—20% раствор глюкозы с инсулином и маннитол по 500 мл внутривенно капельно.

Возможно также применение диуретиков из группы фуросемида. Дозировка последних варьирует в пределах 100—200 мг в зависимости от степени индивидуальной чувствительности.При активизации нефротического синдрома показано длительное применение кортикостероидов.При высокой гиперазотемии полезно промывание желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия, которое способствует удалению азотистых шлаков, смягчению явлений гастрита, прекращению тошноты и рвоты.

Эту процедуру проводят натощак, перед едой 1 раз в день. Методы консервативного лечения ХПН с успехом применяют у больных с умеренными проявлениями уремической интоксикации при отчетливо сохраненной водовыделительной функции почек и гиперазотемии, не превышающей 32 ммоль/л мочевины.В поздних стадиях ХПН консервативная терапия, как правило, малоэффективна, в связи с чем возникает необходимость в применении методов диализа и почечной трансплантации.

Метод перитонеального диализа основан на использовании брюшины как естественной полупроницаемой мембраны, через которую организм выделяет в брюшную полость азотистые шлаки, электролиты, воду. Правильно составляя рецепт диализирующего раствора, можно при промывании им брюшной полости добиться стойкого положительного результата по выведению азотистых шлаков, нормализации электролитного баланса и даже выделению излишков жидкости за счет гиперосмолярности диализирующего раствора.

Перитонеальный диализ показан пожилым ослабленным больным, у которых невозможно проведение гемодиализа.Перитонеальный диализ применяют в некоторых клиниках для подготовки больных к операции, в том числе и к пересадке почки при непродолжительном предоперационном периоде.В настоящее время постоянную фистулу для перитонеального диализа почти не применяют.

Рис. 157. Артериовенозный шунт

Гемодиализ

Для лечения больных с хронической почечной недостаточности в настоящее время с большим успехом применяют гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка», который периодически подключают к больному.Для проведения гемодиализа на протяжении значительного периода времени необходим постоянный надежный доступ к артериальным и венозным сосудам.

Идея постоянного соединения артерии и вены больного принадлежит Алваллу (1949). Наиболее удачным методом такого соединения явился способ, предложенный Скрибнером (1960). Этим способом производят соединение лучевой артерии и одной из вен предплечья с помощью специально сконструированного тефлоносиластикового протеза — артериовенозный шунт (рис. 157).

Перед гемодиализом наружные концы шунта разъединяют и соединяют с гемодиализатором.В настоящее время накоплен большой опыт применения различных модификаций артериовенозного шунта из пластических материалов как на верхней, так и на нижней конечности.Необходимо отметить, что наличие на предплечье трубок, по которым циркулирует кровь, травмирует психику больного и ограничивает подвижность конечности.

При случайном разъединении шунта возможно кровотечение, угрожающее жизни больного. Серьезными осложнениями являются тромбирование шунта и нагноение тканей вокруг него. Этих недостатков лишен метод создания подкожного артериовенозного анастомоза.Чаще всего используют ветвь v. cephalica, освобождая ее на 4—5 см.

ПОДРОБНОСТИ:   Кровь в моче у мужчин - опасный симптом

Артерию освобождают на таком же протяжении. С помощью сосудистых зажимов сосуды пережимают, сближают и фиксируют для наложения анастомоза. Вскрывают просвет артерии и вены на расстоянии не более 1 см, а затем производят наложение анастомоза бок в бок (рис. 158). Сосудистый шов накладывают вначале на заднюю, затем на переднюю стенку анастомоза. При правильно наложенном сосудистом шве появляются напряжение и пульсация вены. После операции конечность фиксируют.

Через 2—3 нед происходит значительное расширение поверхностных вен, которые могут быть использованы для забора крови в АИП и возврата ее к больному.Для забора крови в аппарат выбирают наиболее расширенный венозный ствол, «который пунктируют специальной иглой в дистальном направлении, так как встречный поток венозной крови позволяет обеспечить необходимую производительность аппарата.

снижение уровня клубочковой фильтрации ниже 5 мл/мин, гиперазотемия до 20—40 ммоль/л мочевины и 800—1000 мкмоль/л креатини- на, метаболический ацидоз, проявляющийся снижением бикарбонатов ниже 15 ммоль/л. Из неврологических признаков следует учитывать появление мышечных подергиваний, судорог. Из других показаний к гемодиализу очень важны признаки гастроэнтероколита, диспепсия, анорексия.

Лечение больных с ХПН следует начинать в более ранние сроки и при менее выраженной гиперазотемии, чем при ОПН. Это обусловлено тем, что постоянная интоксикация не только способствует дистрофическим изменениям со стороны внутренних органов, но и ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности.

Противопоказаниями к гемодиализу следует считать тяжелую недостаточность кровообращения в большом и малом круге с сердечной астмой, анасаркой, септическое состояние, геморрагический диатез, далеко зашедший общий атеросклероз.Лечение гемодиализом можно проводить в стационаре, в амбулаторных условиях и на дому.

Рис. 158. Артериовенозный анастомоз.

Для повторного гемодиализа можно применять как катушечные диализаторы из полых волокон, так и пластинчатые. В зависимости от тяжести состояния больного возможно использование диализаторов различного объема. В состав диализирующего раствора для лечения больных с хронической почечной недостаточности входят электролиты (хлорид натрия — 630 г, хлорид калия — 30 г, хлорид кальция — 30 г, хлорид магния — 10 г.

, гидрокарбонат или ацетат натрия — 260 г, глюкоза — 180 г), которые растворяют в 100 л диализирующего раствора. Однако в зависимости от электролитного состава плазмы больного содержание отдельных электролитов в диализирующем растворе меняют.Сеанс гемодиализа обычно продолжается 5—6 ч, его повторяют 2—3 раза в неделю.

Показания к более частому проведению диализа возникают при быстром усилении уремической интоксикации. Применяя гемодиализ, можно продлить жизнь больных с хронической почечной недостаточности на несколько лет.При проведении гемодиализа возможны осложнения, которые связаны как с почечной недостаточностью, так и с многократным применением диализа.

К ним относится прогрессирующая анемия. В результате высокого артериального давления могут возникнуть нарушения мозгового кровообращения, сердечно-сосудистая недостаточность. Особенно опасны сухой и выпотной перикардиты. Нарастающий выпотной перикардит может привести к остановке сердца вследствие тампонады околосердечной сумки.

К инфекционным осложнениям относятся сепсис, пневмония, нагноение в области шунта, некротический стоматит, паротит, .которые лечат при помощи антибактериальных препаратов широкого спектра действия, применяемых в уменьшенных дозировках.Периферическая нейропатия характерна для ХПН и может прогрессировать в ходе многократного гемодиализа.

К ее симптомам относятся парез нижних конечностей, атрофия мускулатуры и т. д. Таким больным можно помочь только трансплантацией почки. Психические расстройства (онейроидно-делириозный и делириозно- аментивный эпизоды, психомоторные возбуждения) связаны с уремической интоксикацией, дизэлектролитемией, их ликвидируют с помощью лечения гемодиализом.

Остеодистрофия и фиброзный остеит, которые возникают у больных при лечении гемодиализом, трудно поддаются лечению. Только при трансплантации почки можно надеяться на уменьшение либо исчезновение этих проявлений.В настоящее время число больных с ХПН, которым проводят гемодиализ, в том числе амбулаторно, увеличивается.

Осложнения хронической почечной недостаточности

Со временем ХПН повреждает практически каждый орган человека.

• Задержка жидкости, которая приводит к отекам на руках и ногах, повышению артериального давления и накоплению жидкости в легких. • Внезапное повышение уровня калия в крови (гиперкалиемия), которое может нарушить нормальную работу сердца. • Поражение центральной нервной системы, которое проявляется изменением личности, снижением интеллекта, припадками.

• Ухудшение иммунного ответа, что делает организм больного более восприимчивым к инфекциям. • Понижение содержания эритроцитов в крови (анемия). • Слабость костной ткани, частые переломы. • Заболевания сердца и кровеносных сосудов. • Пониженное либидо и импотенция. • Перикардит, воспаление околосердечной сумки.

Прогноз хронической почечной недостаточности

Прогноз при хронической почечной недостаточности зависит в основном от ее стадии. В латентной и компенсированной стадиях при условии проведения необходимого лечения прогноз вполне благоприятен. В интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности прогноз в отношении выздоровления сомнителен, но в отношении жизни больного относительно благоприятен, если предпринимается надлежащее комплексное лечение. Такие больные нуждаются в тщательном динамическом диспансерном наблюдении, но сохраняют при этом ограниченную трудоспособность.

Прогноз в терминальной стадии хронической почечной недостаточности до недавнего времени считался безнадежным. Однако усовершенствование аппаратов «искусственная почка» и внедрение хронического гемодиализа, начало лечения на более ранних этапах почечной недостаточности позволяют продлить жизнь таких больных на 10—12 лет. Применение пересадки почки может продлить их жизнь на более продолжительное время.

Профилактика хронической почечной недостаточности

1. Отказаться от спиртных напитков.

Если вы все же употребляете алкоголь, соблюдайте меру. Западные врачи считают, что для здоровой женщины моложе 65 лет норма не должна превышать один дринк, а для здорового мужчины – не более двух дринков в день. Пожилым людям, больным и беременным алкоголь вообще не рекомендуется.

2. Следовать инструкциям к лекарственным препаратам.

При использовании любых препаратов, в том числе аспирина, ибупрофена, парацетамола, следуйте инструкциям производителя. Прием больших доз лекарств может привести к повреждению почек. Если у вас уже были заболевания почек, консультируйтесь с врачом перед приемом любых лекарств.

3. Поддерживать здоровую массу тела.

Если у вас проблемы с лишним весом, начните заниматься спортом и контролировать свой рацион. Ожирение не только повышает риск проблем с почками, но и способствует сахарному диабету, приводит к гипертонии, уменьшает продолжительность и качество жизни.

4. Отказаться от сигарет.

Если вы курите, проконсультируйтесь с врачом по поводу современных методов снятия никотиновой зависимости. Таблетки, никотиновый пластырь, психотерапия и группы поддержки могут помочь вам бросить.

5. Следите за своим здоровьем.

Не запускайте инфекционные заболевания, которые могут со временем сказаться на ваших почках.

Следуйте рекомендациям вашего врача и не занимайтесь самолечением!

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик