Хроническая почечная недостаточность (хпн)

Острую почечную недостаточность (сокращенно ОПН) в 60% случаях провоцируют хирургические вмешательства, повреждения. В 2% — беременность.

1.  Хронический гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек).

2.  Вторичные поражения почек, вызванные:- сахарным диабетом 1 и 2 типа;- артериальной гипертензией; — системными заболеваниями соединительной ткани;- вирусным гепатитом «В» и/или «С»;- системными васкулитами;- подагрой;- малярией.

3.  Хронический пиелонефрит.

4.  Мочекаменная болезнь, обструкция мочевыводящих путей.

Анализ мочи при почечной недостаточности

5.  Аномалии развития мочевыделительной системы.

6.  Поликистоз почек.

7.  Действие токсических веществ и лекарств.

Болезни мочевыводящих путей, среди которых стриктуры уретры, камни в почках и мочевом пузыре;

Заболевания сердечнососудистой системы, например, ангиосклероз почечных сосудов. Гипертоническая болезнь, хотя и редко, но все же приводит к развитию почечной недостаточности;

Проблемы с почками беспокоят мужчин разного возраста. Вредные привычки увеличивают количество случаев ОПН и ХПН (острой и хронической почечной недостаточности).

Чаще всего патологические процессы развиваются после 40 лет. Частые стрессы, низкое качество воды, воспалительные и инфекционные болезни мочеполовой сферы за последние годы заметно снизили возраст пациентов, которым нужна помощь уролога и нефролога.

  • воспаление почечной ткани;
  • курение и употребление наркотических веществ;
  • отравления, в том числе, острая алкогольная интоксикация;
  • избыточное потребление крепких спиртных напитков;
  • коллапс, шоковые состояния, нарушающие почечное кровообращение;
  • проблемы с мочеиспусканием;
  • инфекционные патологии;
  • удаление либо повреждение единственной почки.
  • Полезные рекомендации о профилактике мочекаменной болезни у мужчин описаны на этой странице.

  • некроз тканей при угасании функции почек;
  • рак предстательной железы;
  • болезни на фоне нарушения обменных процессов: подагра, сахарный диабет;
  • патологии, провоцирующие механическую закупорку мочевыводящих путей: гидронефроз, мочекаменная болезнь у мужчин, развитие опухолей;
  • врождённые патологии почек;
  • вялотекущие воспалительные заболевания с периодами обострения и ремиссии: пиелонефрит, гломерулонефрит;
  • заболевания, нарушающие процесс кровообращение в почках, например, артериальная гипертензия;
  • патологии ревматического характера: системная красная волчанка, дерматосклероз.
  • Почечная недостаточность у мужчин код по МКБ – 10 – N17 – N19.

    Почечная недостаточность у мужчин в острой и хронической форме – опасная патология, на фоне которой нарушается функционирование не только мочевыделительной системы, но и всего организма. В запущенных случаях повышается риск осложнений, при терминальной стадии заболевания невозможно обойтись без гемодиализа.

    Нужно знать негативные факторы, провоцирующие разрушение почек у мужчин. Симптомы и методы лечения, правила питания при острой почечной недостаточности и хронической форме патологии описаны в статье. Важный момент – советы врачей для предупреждения тяжёлой болезни.

    ХПН – клинический
    синдром, обусловленный необратимыми,
    часто прогрессирующими повреждениями
    почек. При ХПН происходит постоянное
    повреждение ткани почки, при котором
    нормальная ткань почки постепенно
    замещается рубцовой тканью.

    Причины хронической почечной недостаточности

    1. Сахарный
    диабет I и II типа. Гистологически
    определяется как узловой и диффузный
    склероз клубочков.

    2. Гипертензия
    (у 1/3 больных приводит к нефросклерозу
    и медленно развивающейся почечной
    недостаточности).

    3. Гломерулонефрит
    в различных его проявлениях.

    4. Хронический
    интерстициальный нефрит (отравление
    фармакологическими препаратами, свинцом,
    при дисметаболических нефропатиях и
    др.).

    5. Наследственная
    патология (полиппозная болезнь почек
    и др.).

    Заболевания,
    вызывающие ХПН, вначале повреждают один
    специфический сегмент нефрона и
    окружающие его кровеносные сосуды,
    клубочки, канальцы и интерстиций. При
    повреждении небольшого числа нефронов
    оставшиеся интактные нефроны компенсируют
    функцию утраченных, функция почек не
    нарушена, простые лабораторные тесты
    не выявляют изменений.

    Анализ мочи при почечной недостаточности

    При
    продолжении процесса снижается CКФ. При
    ХПН одни нефроны не функционируют,
    другие, компенсирующие отсутствующие
    нефроны, работают в режиме гиперфильтрации
    и повреждаются (фокальный гломерулонефрит).
    На определенном этапе, при гиперфильтрации,
    снижается канальцевая реабсорбция, что
    приводит к временной полиурии. При
    прогрессировании ХПН полиурия сменяется
    олигурией с последующей азотемией и
    уремией.

    Скорость
    прогрессирования ХПН неодинакова у
    разных людей. Период развития составляет,
    в среднем, 1-10 лет. Устранение причины
    заболевания не останавливает
    прогрессирования болезни, но снижает
    скорость этого процесса.

    Метаболические последствия хпн

    1) Снижается
    способность почек к экскреции солевой
    нагрузки, что без ограничения потребления
    соли может привести к задержке натрия,
    увеличению объема внеклеточной жидкости,
    гипертонии и отёкам.

    2) Снижается
    способность к регуляции водной нагрузки
    в условиях водной нагрузки и при лишении
    воды.

    3) Нарушается
    выведение калия с последующей
    гиперкалиемией и необходимостью
    гемодиализа.

    Анализ мочи при почечной недостаточности

    4) Задерживаются
    протоны и развивается метаболический
    ацидоз. Компенсация ацидоза анионами
    костной ткани приводит к патологии
    костей.

    5) Нарушается
    минеральный обмен преимущественно с
    нарушением обмена кальция и фосфора,
    что приводит к повреждению костей,
    отложению солей в мягких тканях (мышцах
    и др.).

    6) Нарушается
    обмен лекарств, что связано с их
    накоплением из-за ограничения клубочковой
    фильтрации. Избыток лекарств усиливает
    как их основное действие, так и побочные
    эффекты. Снижается способность лекарств
    связываться с белками. Особенно
    чувствительны почки к аминогликозидам,
    пенициллинам, ванкомицину, дигоксину
    и аллопуринолу. Для снятия токсического
    эффекта необходимо снижение дозы и
    увеличение интервала введения препаратов.

    7) Снижается
    эндокринная функция, то есть выработка
    таких гормонов как кальцитриол,
    эритропоэтин.

    Таким
    образом, изменения, которые наблюдаются
    при ОПН и ХПН аналогичны. Как в одном,
    так и в другом случае они обусловлены
    нарушением функции почек, которые едины
    и не зависят от того, какое заболевание
    развивается – острое или хроническое.
    Однако скорость и последовательность
    развития патологического процесса
    зависят от причины и характера заболевания.

    Так, ОПН начинается, как правило, с
    олигурии, с последующей полиурией и
    восстановлением функции почек. При ХПН
    полиурия представляет начальную или
    промежуточную стадию, в то время как
    олигурия знаменует выход в уремическую
    и терминальную стадию, что связано
    необратимым повреждением нефронов и
    изменением архитектоники органа.

    При
    ОПН и ХПН нарушаются все функции почек:
    нарушаются водно-электролитный обмен,
    кислотно-основной статус, выделительная,
    в том числе азотовыделительная функция,
    кальциево-фосфорный обмен, гормональная
    функция.

    Анализ мочи при почечной недостаточности

    Уремия

    Уремия
    («моча в крови») – фаза почечной
    недостаточности, характеризующаяся
    проявлением почечной дисфункции. Она
    может наблюдаться и при ОПН, а при ХПН
    является обязательной стадией развития
    болезни. Уремия характеризуется
    накоплением в крови веществ, которые в
    норме выводятся с мочой, например,
    мочевины и креатинина (нарушение
    выделительной функции), накоплением
    эндогенных токсинов, в большинстве
    случаев неидентифицированных, и
    нарушением всех остальных функций, в
    том числе гормональной.

    а)
    повышение креатинина более 80 мг/л или
    700 мкмоль/л;

    б)
    повышение уровня калия.

    Гемодиализ
    имитирует выделительную функцию почки.
    Он заключается в обмене через
    полупроницаемую мембрану воды,
    электролитов и низкомолекулярных
    веществ между плазмой крови и диализирующей
    жидкостью. Состав диализирующей жидкости
    подбирается в соответствии с наиболее
    выраженными нарушениями. Через мембрану
    проходит вода и небольшие молекулы,
    заряженные и незаряженные, преимущественно
    водорастворимые.

    Таблица
    7

    Уремия

    Таблица
    7

    Уремия

    Анализ мочи при почечной недостаточности

    Таблица
    7

    Уремия

    Таблица
    7

    Признаки и симптомы почечной недостаточности у мужчин: методы лечения, правила питания при острой и хронической форме патологии

    Показано,
    что основной функцией клубочков является
    фильтрация плазмы крови, поэтому тесты,
    позволяющие выявить повреждение
    клубочков, будут тестами на изменение
    скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

    СКФ
    в каждом отдельно взятом нефроне
    определяется

    1. величиной
      сосудистого кровотока,

    2. градиентом
      гидростатического давления,

    3. онкотическим
      давлением плазмы крови,

    4. коэффициентом
      ультрафильтрации.

    При
    росте каждого из этих показателей СКФ
    будет увеличиваться.

    При
    снижении СКФ содержание таких веществ,
    как мочевина, креатинин и др., которые
    в норме выводятся почками, в сыворотке
    и плазме крови повышается. Однако
    повышение наблюдается только тогда,
    когда более половины ткани почек
    повреждено, что связано с высокой
    компенсаторной способностью интактных
    нефронов. Поэтому для выявления ранней
    патологии обычно пользуются клиренсовыми
    методами.

    Клиренс
    или коэффициент очищения — это количество
    плазмы крови, которое очистилось от
    того или иного вещества за 1 мин. Если
    вещество не реабсорбируется, не
    секретируется и не метаболизируется в
    канальцах, а только фильтруется, клиренс
    является мерой скорости клубочковой
    фильтрации.

    С
    = ——— x V (мл/мин)

    где
    С — клиренс,

    U
    — концентрация вещества в моче,

    Р
    — концентрация вещества в плазме крови.

    V
    — минутный диурез в мл/мин,

    Если
    вещество реабсорбируется, его концентрация
    в моче снижается и клиренс будет меньше
    СКФ (табл.8).

    Если
    вещество секретируется, его концентрация
    в моче повышается и клиренс будет больше
    СКФ (табл.8).

    Для
    соответствия клиренса СКФ в качестве
    определяемого вещества используют
    такое, которое только фильтруется.
    «Золотым стандартом» СКФ является
    клиренс по сахару инулину, который в
    организме млекопитающих не синтезируется,
    содержится в продуктах растительного
    происхождения, например, в топинамбуре.
    Инулин приходится пациентам вводить
    внутривенно, что не всегда удобно.

    Анализ мочи при почечной недостаточности

    Таблица
    8

    Таблица
    8

    Соотношение клиренса и скф

    Процесс

    Содержание
    в моче

    Отношение
    к СКФ

    Фильтрация

    const

    C
    = СКФ

    Реабсорбция

    С
    {amp}lt; СКФ

    Секреция

    С
    {amp}gt; СКФ

    Реберг
    предложил в качестве определяемого
    вещества использовать креатинин,
    образовавшийся в организме самого
    пациента — эндогенный креатинин. Данный
    метод получил название пробы Реберга,
    хотя в последнее время его чаще называют
    клиренсом по эндогенному креатинину.

    Клиренс
    является более ранним критерием снижения
    СКФ, чем уровень мочевины и креатинина,
    так как только после снижения клиренса
    до 60 мл/мин (норма 90-130 мл/мин) наблюдается
    повышение уровня креатинина.

    Определение
    клиренса по эндогенному креатинину
    доступно любой лаборатории и широко
    используется в клинике. Однако креатинин
    секретируется в канальцах. При нормальной
    СКФ эта разница несущественна. При
    снижении СКФ канальцевая секреция
    креатинина значительна, а СКФ, определенная
    по креатинину, оказывается завышенной.
    При очень низкой СКФ часть креатинина,
    которая выделяется в канальцах,
    разлагается, что также влияет на
    результаты исследования.

    1)
    Обследование потенциальных доноров
    почки для выявления возможных неявных
    нарушений функции органа.

    2)
    Обследование пациентов с минимальными
    нарушениями почечной функции, когда
    другие более надёжные показатели
    находятся в пределах нормы вследствие
    хорошей компенсации нарушения здоровыми
    нефронами.

    3)
    Определение дозировки и возможности
    использования нефротоксических
    препаратов. В ряде случаев в аннотации
    к лекарству указано, что при снижении
    клиренса до определенного уровня
    использование препарата не рекомендуется.
    При клиренсе выше критического, но ниже
    нормального, доза и время введения
    препарата назначается индивидуально,
    так как у пациентов с почечной патологией
    метаболизм лекарств снижен, а токсическое
    действие повышено.

    ПОДРОБНОСТИ:   Анализ на мочеполовые инфекции у женщин и мужчин

    4)
    Оценка функции правой и левой почки
    отдельно. В этом случае мочу катетером
    собирают из каждой почки в отдельную
    посуду, клиренс рассчитывают по каждой
    порции мочи, и результат исследования
    сравнивают с половиной нормы, или же
    результаты клиренса умножают на 2,
    моделируя ситуацию двух правых и двух
    левых почек. Метод используется редко.

    Цвет мочи в норме и при заболеваниях

    При
    наличии радиоизотопной лаборатории
    более надёжные результаты получаются
    при выведении этилендиаминтетраацетата
    (ЭДТА), меченого радиоактивным хромом
    51Cr.
    ЭДТА только фильтруется, но не
    реабсорбируется и не секретируется.

    Для
    большинства больных с установленной
    болезнью рекомендуется оценка функция
    почек посредством серийных определений
    мочевины и креатинина.

    Классификация альбуминурии

    Экскреция
    альбумина

    Концентрация
    альбумина в моче

    мг/л

    Отношение
    альбумин/ креатинин мочи мг/ммоль

    утренняя
    порция мкг/мин

    За
    сутки мг

    Нормоальбуминурия

    {amp}lt;
    20

    {amp}lt;
    30

    {amp}lt;
    20

    М
    {amp}lt;
    2,5

    Ж
    {amp}lt;3,5

    Микроальбуминурия

    20-200

    30-300

    20-200

    М
    2,5-25

    Ж
    3,5-25

    Макроальбуминурия

    {amp}gt;
    200

    {amp}gt;
    300

    {amp}gt;
    200

    {amp}gt;
    25

    Для
    определения микроальбуминурии
    используются радиоиммунные методы,
    иммунологические методы (иммуноферментный
    анализ, нефелометрические и
    иммунотурбидиметрические методы).
    Перечисленные выше методы требуют
    специального оборудования. При отсутствии
    приборов для скрининга можно использовать
    иммунохроматографические тест-полоски,
    которые позволяют определить концентрацию
    альбумина в моче полуколичественно.

    Различают 2 формы почечной недостаточности:

    1. острую почечную недостаточность (ОПН);
    2. хроническую почечную недостаточность (ХПН).

    ХПН – это медленное уменьшение количества функционирующих структурных единиц органа. На начальном этапе симптомы могут не проявляться. Синдром провоцирует непоправимые процессы в организме. Происходит уничтожение тканей почек. Образуется вследствие хронических заболеваний почек. Устанавливается при выполнении соответствующих исследований.

    Острую почечную недостаточность разделяют на:

    • преренальную; Связана с кровообращением в почках. Ухудшается процесс мочеобразования. Бывает в половине случаев заболевания.
    • ренальную; Болезненность ткани почек. Кровообращение при этом не нарушено, но плохо образуется моча.
    • постренальную; Процесс образования урины не нарушен, но она не может стекать по мочеиспускательному каналу.

    Общий анализ мочи

    Течение хронической почечной недостаточности разделяется на четыре стадии. Латентная стадия хронической почечной недостаточности протекает практически бессимптомно и может быть выявлена в ходе углубленного клинического исследования.

    При этом выявляется снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, периодическая протеинурия.

    Выявление данной стадии хронической почечной недостаточности является значимым для уролога, так как позволяет планировать хирургическое лечение опухоли почки, мочекаменной болезни, склоняясь в пользу органосохраняющих пособий, что может существенно увеличить ожидаемую продолжительность жизни больного.

    Компенсированная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. При этом могут отмечаться незначительные клинические проявления: слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, полидипсия и полиурия. Анализы крови и мочи позволяют выявить изостенурию, повышение содержания мочевины и креатинина сыворотки крови.

    I- клубочковая фильтрация 14-10 мл/мин, водовыделительная функция сохранена (диурез более 1 л). В этот период изменения водно-электролитного баланса могут быть корригированы консервативной терапией.

    IIа — уменьшение диуреза до 500 мл и менее, декомпенсированный ацидоз, нарастание симптомов задержки жидкости, гиперкалиемия, гипернатриемия. При этом изменения сердечно-сосудистой системы и легких носят обратимый характер.

    IIб — аналогичные признаки, что и в предыдущем периоде, однако значительно более выражены проявления сердечной недостаточности с застойными явлениями в легких и печени.

    Биохимические изменения в плазме крови при опн.

    Мочевина
    крови

    Креатинин
    крови

    Повышение

    Белковая
    диета

    Повышение
    распада белка

    Обезвоживание

    Застой
    мочи

    Снижение
    СКФ

    Жареное
    мясо (30% через 7ч)

    Беременность

    (поздние
    сроки)

    Снижение
    СКФ

    Снижение

    Безбелковая
    диета

    Повышение
    утилизации белка

    (дети,
    беременные и др.)

    Тяжелые
    заболевания печени

    Гемодиализ

    Потеря
    мышечной массы

    Операция

    Продолжительная
    болезнь

    Лечение
    кортикостероидами

    При
    заболеваниях почек на этапе болезни,
    характеризующемся повышением азотистых
    веществ (азотемии), достаточно проводить
    измерения концентрации мочевины и
    креатинина без определения клиренса.
    Однако в соответствии с формулой, клиренс
    и креатинин крови находятся в обратно
    пропорциональной зависимости, поэтому
    во многих клиниках для оценки состояния
    пациента используют величину, обратную
    креатинину (1/креатинин).

    Уровень
    креатинина и мочевины в крови являются
    одним из критериев для проведения
    гемодиализа. Обычно гемодиализ проводится
    при содержании креатинина более 80  мг/л
    (700 мкмоль/л) и мочевины более 1 г/л
    (около 80 мкмоль/л).

    Определение
    креатинина в моче используют для оценки
    правильности сбора мочи и при расчете
    клиренса. В остальных случаях определения
    креатинина в моче как отдельный тест
    имеет небольшое диагностическое
    значение.

    Повышение

    Снижение

    Мочевина,
    креатинин

    Протоны

    Калий,
    фосфаты, магний

    Мочевая
    кислота, ураты

    Натрий

    Бикарбонаты

    Кальций

    Повышение
    мочевины и креатинина связано со
    снижением СКФ. Сниженная экскреция
    протонов и, связанное с нею снижение
    реабсорбции бикарбонатов, приводят к
    закислению крови — метаболическому
    ацидозу. Ацидоз вызывает повреждение
    клеток и поступление из клеток в кровь
    калия, фосфатов, уратов. Снижение СКФ
    вызывает повышение уровня этих веществ
    в крови.

    Повышение
    концентрации калия наиболее опасно для
    жизни на начальной стадии ОПН, так как
    быстое повышение уровня калия может
    вызвать остановку сердца. Гиперкалиемия
    является одним из оснований для назначения
    больному гемодиализа, чтобы восстановить
    совместимый с жизнью уровень калия.

    Задержка
    фосфата из-за снижения СКФ и утечка
    внутриклеточного фосфата приводят к
    гиперфосфатемии, которая через снижение
    кальцитриола и партиреоидного гормона
    приводит к гипокальциемии. Уровень
    магния повышается из-за снижения
    выведения.

    Начальная
    фаза составляет 5-12 дней. В олигурической
    фазе наблюдается выделение небольшого
    объема концентрированной мочи высокой
    плотности с протеинурией и возможным
    кратковременным высоким содержанием
    белка (сравнимым с плазмой крови).

    2
    фаза — полиурическая или фаза диуреза.
    В этой фазе СКФ и диурез возрастают,
    объем выделяемой мочи может превышать
    5 л/сутки. Повышение объема мочи связано,
    с одной стороны, с повышением СКФ, с
    другой стороны, со снижением реабсорбции
    воды и растворенных в ней веществ в
    канальцах. Хотя клубочки и канальцы
    неразрывно связаны между собой,
    восстановление функции канальцев
    происходит медленнее, поэтому состав
    мочи близок к безбелковой части плазмы
    крови, и функция почки не восстанавливается.

    Длительность
    фазы зависит от тяжести поражения, и, в
    среднем, составляет 5-10 дней.

    3
    фаза восстановления.
    Клетки почечных канальцев постепенно
    регенерируют, функции нефронов
    восстанавливаются, диурез нормализуется,
    и нарушения почечной функции исчезают.

    Микроскопическое исследование мочевого осадка

    Пациенты,
    пережившие острую олигурическую фазу,
    обычно выздоравливают, однако у них
    сохраняются остаточные расстройства
    функции почек, которые обычно не
    обнаруживаются с помощью простых
    лабораторных тестов. ОПН, как правило,
    обратима, что, видимо, связано с тем, что
    архитектоника почки, как правило, не
    изменена.

    Такой метод дает возможность выявить степень патологии в организме при нарушении работы почек. Для анализа берут венозную кровь в объеме 10мл утром, натощак.

    При острой почечной недостаточности можно отследить следующие колебания основных показателей:

    • уровень кальция снижен или повышен;
    • колебания уровня фосфора;
    • увеличение содержания магния;
    • уровень калия снижен или повышен;
    • концентрация креатинина повышена;
    • снижение уровня pH.

    У здорового человека в крови в норме мочевина составляет 3-7 ммоль/л, но при ОПН уровень значительно повышается, ведь идет активный распад мышечной ткани.

    Норма креатинина для мужчин – 62-132мкмоль/л, для женщин – 44-97мкмоль/л. Креатинин всегда повышается при почечной недостаточности.

    По повышению концентрации креатинина до показателя 200-250мкмоль/л и выше диагностируют острую почечную недостаточность.

    При диагностике острой почечной недостаточности могут наблюдаться гиперкалиемия и гипокалиемия. Из-за метаболического ацидоза гиперкалиемия объясняется выходом калия из клеток. Резкое увеличение концентрации ионов калия происходит при наличии гемолиза. В полиурической фазе развивается гипокалиемия, особенно если уровень калия не корректируется.

    В полиурической фазе также может проявиться гипофосфатемия.

    Анализ мочи при почечной недостаточности

    Возможны гипокальциемия и гиперкальциемия. Гипокальциемия объясняется развитием тканевой резистентности к паратгормону. А при остром некрозе скелетных мышц в период восстановления может развиться гиперкальциемия.

    Увеличение уровня магния в крови при острой почечной недостаточности развивается всегда.

    При диагностике хронической почечной недостаточности можно наблюдать следующие изменения:

    • повышение креатинина, а также уровня мочевины;
    • показатели калия и фосфора завышены;
    • уровень белка снижен;
    • показатель холестерина повышен.

    При хронической почечной недостаточности в терминальной стадии развивается гиперкалиемия. Показатели фосфора обычно повышены. Число ионов кальция, как правило, снижено.

    При повышении креатинина в крови до 180мкмоль/л происходит уменьшение скорости клубочковой фильтрации до 60-40мл/мин, что характеризует латентную стадию хронической почечной недостаточности. Если креатинин в крови достигает отметки 280мкмоль/л и скорость клубочковой фильтрации 40-20мл/мин – речь идет о консервативной стадии ХПН. При терминальной стадии креатинин достигает отметки свыше 280мкмоль/л, при этом скорость клубочковой фильтрации опускается ниже 20мл/мин.

    Медикаментозное лечение может поддерживать остаточные функции почек и используется на первых двух стадиях. Для третьей же стадии возможны только трансплантация почки или хронический диализ.

    Ведь при тяжелом течении острой почечной недостаточности 25-50% больных погибают из-за тяжелых нарушений кровообращения, сепсиса и уремической комы. Но своевременное лечение и протекание болезни без особых осложнений дает шанс на восстановление функции почек у подавляющего большинства больных. С применением современной медициной гемодиализа и трансплантации почки значительно снизилось число гибели пациентов от хронической почечной недостаточности.

    Химические свойства мочи

    Физические
    свойства мочи
    включают количество, цвет, мутность и
    плотность.

    Анализ мочи при почечной недостаточности

    Количество
    мочи зависит от разных факторов, поэтому
    патология предполагается только при
    очень малых и больших объемах.

    Цвет
    мочи в норме включает все оттенки
    желтого. Особое внимание заслуживает
    красный цвет мочи. Если моча красная и
    мутная, это свидетельствует о макрогематурии
    («цвет мясных помоев»). Красная и
    прозрачная моча может встречаться при
    наличии гемоглобина, миоглобина,
    порфиринов, некоторых лекарств или
    пищевых красителей.

    Причину красного
    цвета мочи всегда нужно выяснять. В
    редких случаях цвет мочи при стоянии
    меняется с желтого на красный, что может
    наблюдаться при редком наследственном
    заболевании — печеночной порфирии
    Шведского типа за счет превращения
    низкомолекулярных неокрашенных
    предшественников порфиринов
    (дельта-аминолеулиновой кислоты и
    порфобилиногена) в окрашенные в красный
    цвет порфирины. Моча «цвета пива»
    наблюдается при наличии прямого
    билирубина.

    ПОДРОБНОСТИ:   Недержание мочи у женщин. Урология

    Прозрачность.
    Считается, что свежевыпущенная моча
    прозрачна. Мутность может быть обусловлена
    клетками, солями, слизью и бактериями.
    Оценка прозрачности по шкале полная —
    неполная, предполагает чтение газетного
    шрифта через пробирку с мочой. Опыт
    показывает, что шрифт в лабораториях
    не читают. Поэтому в бланке лучше
    указывать прозрачная, мутноватая или
    мутная в соответствии с визуальной
    оценкой.

    Плотность.
    Плотность мочи зависит от времени суток,
    приема и потери жидкости и др. Как
    указывалось ранее, разброс плотности
    в течение суток может быть значительным.
    Утренняя порция мочи, как правило,
    концентрированная, следовательно, ее
    плотность больше плотности плазмы крови
    ({amp}gt; 1010 г/л).

    Измерение плотности в
    большинстве лабораторий проводится
    урометром. Перед измерением плотности
    перед отливанием в цилиндр мочу необходимо
    тщательно перемешать для равномерного
    распределения форменных элементов по
    всему объе6му мочи. Важно знать, при
    какой температуре откалиброван урометр,
    так как изменение температуры на 30
    С меняет плотность на 1г/л.

    При
    малом количестве мочи плотность можно
    измерять с помощью рефрактометра по
    коэффициенту преломления света или с
    помощью диагностических полосок.

    Цвет мочи

    Цвет мочи зависит от количества принимаемой жидкости и от концентрационной способности почек. Длительное выделение бледной, бесцветной или водянистой мочи характерно для несахарного и сахарного диабета, хронической почечной недостаточности. Интенсивно окрашенная моча выделяется при больших внепочечных потерях жидкости (при лихорадке, диарее).

    Розово-красный или красно-коричневый цвет, обусловленный примесью «свежей» крови бывает при мочекаменной болезни, опухолях, инфаркте почки, туберкулезе. Выделение мочи вида «мясных помоев» характерно для больных острым гломерулонефритом. Темно-красный цвет мочи появляется при массивном гемолизе эритроцитов.

    Прозрачность мочи

    В патологии мутность мочи связана с присутствием в ней большого количества солей, клеточных элементов, бактерий, слизи, липидов. Мутность, появляющаяся в постоявшей моче, обычно обусловлена солями и, как правило, значения не имеет.

    Запах мочи

    При длительном стоянии вследствие образования аммиака из мочевины она приобретает резко выраженный аммиачный запах. При разложении в моче белка, крови, гноя появляется гнилостный запах. Гнилостный запах может иметь и свежевыпущенная моча при распадающемся раке или дивертикуле мочевого пузыря. Запах ацетона появляется при декомпенсированном сахарном диабете, при белковом голодании.

    Реакция мочи

    Резко кислая реакция мочи появляется при сахарном диабете, особенно кетоацидозе; туберкулезе почек; почечной недостаточности; ацидозе; при гипокалиемическом алкалозе. Щелочная реакция мочи наблюдается относительно редко и является следствием: хронической инфекции мочевыводящих путей (расщепление мочевины бактериями);

    применения ощелачивающей терапии (бикарбонат натрия); алкалоза; гиперхлоремическогоацидоза, обусловленного поражением канальцев почек. Реакция мочи имеет значение для образования мочевых камней: резко кислая реакция (рН меньше 5,5) предрасполагает к образованию уратных камней, в щелочной моче чаще образуются оксалатные и фосфатные камни.

    Этот показатель отражает концентрационную способность почек. Плотность мочи определяется относительно дистиллированной воды, плотность которой принимается за 1.000.

    Анализ мочи при почечной недостаточности

    Максимальная величина относительной плотности мочи дает представление о концентрационной функции почек. Эта функция почек считается нормальной, если относительная плотность утренней наиболее концентрированной мочи выше 1.018. В том случае, когда утренняя моча имеет плотность менее 1.018, следует повторить исследование, а при повторном выявлении низкой относительной плотности мочи необходимо провести пробу Зимницкого.

    Снижение относительной плотности мочи отмечается:

    • при избыточном употреблении жидкости;
    • при малосолевой и бедной белком диете;
    • при схождении отеков;
    • при приеме мочегонных средств;
    • при гипофизарной недостаточности со снижением в крови антидиуретического гормона;
    • при заболеваниях почек с поражением канальцев (тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз почек, синдром Фанкони);
    • длительное выделение мочи низкой плотности (при исключении вышеперечисленных причин) свидетельствует о хронической почечной недостаточности.

    Повышение относительной плотности мочи отмечается:

    • при больших внепочечных потерях жидкости (лихорадка, диарея, неукротимая рвота);
    • при сахарном диабете (1% сахара в моче повышает плотность на 4 деления);
    • при высокой протеинурии (каждые 4 г/л белка увеличивают плотность на 1 деление).

    При химическом исследовании мочи определяют содержание белка, глюкозы, кетоновых тел и желчных пигментов.

    Протеинурия

    Протеинурия — выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения. Это самый частый признак поражения почек.

    По связи с заболеваниями протеинурия подразделяется на функциональную и патологическую.

    Функциональная протеинурия наблюдается у пациентов со здоровыми почками. Функциональная протеинурия невысокая (до 1 г/сут), обычно преходящая, изолированная (отсутствуют другие признаки поражения почек), редко сочетается с эритроцитурией, лейкоцитурией, цилиндрурией. Выделяют несколько типов функциональной протеинурии:

    • Ортостатическая — по источнику — клубочковая, встречается у молодых лиц 13-20 лет, не превышает 1 г/сут, исчезает в положении лежа. Данный вид протеинурии диагностируется при помощи ортостатической пробы — первую утреннюю порцию мочи пациент собирает, не вставая с постели, затем выполняет небольшую физическую нагрузку (ходьба по лестнице), после чего собирает вторую порцию мочи на анализ. Отсутствие белка в первой и наличие во второй порции мочи свидетельствуют об ортостатической протеинурии.
    • Лихорадочная — по источнику — клубочковая, до 1-2 г/сут. Наблюдается при лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков, исчезает при нормализации температуры тела.
    • Протеинурия напряжения (маршевая) — возникает после тяжелого физического напряжения, выявляется в первой порции мочи, исчезает при обычных физических нагрузках.
    • Протеинурия при ожирении — развивается на фоне повышенной концентрации ренина и ангиотензина. При потере массы тела и при лечении ингибиторами АПФ может уменьшаться и даже исчезать.
    • Беременность может привести к появлению физиологической протеинурии. Ее уровень не должен превышать 0,3 г/сут.
    • Идиопатическая преходящая — выявляется у здоровых лиц при медицинском обследовании и отсутствует при последующих исследованиях мочи.

    Патологическая протеинурия выявляется при заболеваниях почек, мочевыводящих путей а также при воздействии внепочечных факторов и бывает при следующих заболеваниях: миеломной болезни (протеинурия Бенс-Джонса), рабдомиолизе, макроглобулинемии Вальдестрема, массивном внутрисосудистом гемодизе, гломерулонефритах (первичных и при системных заболеваниях), амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе а также при гипертонической болезни, «застойной» почке, интерстициальном нефрите, пиелонефрите, врожденных тубулопатиях (синдром Фанкони).

    По степени выраженности (величине) протеинурия может быть:

    • Микроальбуминурия — выделение с мочой минимального, лишь слегка превышающего физиологическую норму альбумина (от 30 до 300 — 500 мг/сутки), является первым ранним симптомом диабетической нефропатии, поражения почек при артериальной гипертензии, отторжения почечного трансплантата.
    • Низкая (до 1 г/сутки) и умеренная (от 1 до 3 г/сутки) отмечается при различных заболеваниях почек и мочевыводящих путей (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефролитиаз, опухоли почек, туберкулез).
    • Высокая или нефротическая протеинурия — потеря белка более 3,5 г/сутки. Наличие высокой протеинурии в сочетании гипоальбуминемией и является признаком нефротического синдрома.

    Глюкозурия

    Выделяют глюкозурию физиологическую и патологическую. Физиологическая глюкозурия отмечается при употреблении в пищу большого количества сахара, когда концентрация глюкозы в крови превышает почечный порог для нее (9,9 ммоль/л). Как правило, она непостоянная, преходящая и сочетается с временным повышением глюкозы в крови.

    Кетоновые тела

    При недостатке в организме углеводов (голодание, кахексия, безуглеводная диета) или при недостаточном их усвоении (сахарный диабет), а также нарушениях, сопровождающихся ацидозом и недостаточным сгоранием углеводов, разрушение ацетоновых тел задерживается, происходит их накопление в крови, и они начинают выделяться с мочой.

    Желчные пигменты

    Биохимические изменения в плазме крови при опн.

    Обязательное
    химическое исследование мочи включает
    определение рН, белка и глюкозы. К
    дополнительным методам, проводимым по
    показаниям, относится определение
    кетоновых тел, билирубина, уробилиноидов,
    гемоглобина (Hb)
    и миоглобина (Mb),
    нитритов.

    1).
    Определение параметров традиционными
    химическими методами.

    2).
    Определение параметров с помощью
    диагностических полосок.

    Каждый
    из этих способов имеет свои преимущества
    и недостатки, которые будут изложены
    ниже.

    При
    определении химических параметров
    традиционными методами мочу необходимо
    перемешать, отцентрифугировать (1500
    об/мин 10 мин) и нужные показатели
    определять в надосадочной жидкости
    (супернатанте). После центрифугирования
    слизь и клеточные элементы осаждаются,
    прозрачность повышается и возможность
    ошибки при определении снижается.

    Если
    моча кислая, то остальные параметры
    определяются согласно методике. При
    щелочной моче ту часть супернатанта,
    которая используется для химического
    исследования, необходимо подкислить
    несколькими каплями слабой уксусной
    или соляной кислоты. Это связано с тем,
    что в щелочной моче ряд показателей
    (белок, билирубин и др.

    Реакция
    (рН) мочи.
    Так как почки осуществляют специальную
    функцию подкисления мочи, у здорового
    человека моча, как правило, слабокислая
    (рН 5,5-6,5) Однако в некоторых ситуациях
    моча может быть либо более кислой, либо
    щелочной, причем реакция мочи не всегда
    соответствует реакции плазмы крови,
    например, при гипокалиемии кислая моча
    выделяется на фоне щелочной реакции
    крови (алкалозе). Обычно с течением
    времени моча ощелачивается. При
    туберкулезе почек рН мочи стабильно
    кислый в течение суток (Табл.10).

    рН
    мочи определяется с помощью индикаторных
    полосок, что просто и достаточно точно.
    Реактив Андреева позволяет грубо
    определить реакцию мочи — кислая,
    нейтральная, щелочная.

    Таблица
    12

    Таблица
    12

    Желчные пигменты

    Секреция в канальцах.

    Секреция
    — процесс, происходящий также в
    проксимальных канальцах, и частично в
    дистальных канальцах, в результате
    которого ряд веществ поступает в мочу
    через стенку канальца нефрона. Таким
    путем обычно выводятся ненужные для
    организма вещества, содержащиеся в
    избытке, например, красители (метиленовая
    синь), рентгенконтрастные вещества,
    антибиотики, некоторые соли, креатинин,
    особенно при его высоком уровне в крови.
    Если вещества секретируются, то их
    содержание в моче представляет сумму
    от выведения в результате фильтрации
    и секреции.

    Осмотическое разбавление и концентрирование мочи.

    Ранее
    указывалось, что осмолярность крови
    составляет 285-310 мосм/л, что соответствует
    плотности 1009-1011 г/л, в то время как
    осмолярность мочи колеблется в пределах
    50-1200 мосм/л (плотность 1001-1035 г/л). Такое
    колебание осмолярности мочи необходимо
    для возвращения профильтрованной воды.
    Так как вода может перемещаться через
    мембраны только пассивно, для ее
    реабсорбции необходимо удалить
    растворенные вещества из нефрона
    (провести осмотическое разбавление
    мочи), а затем возвратить воду в
    межклеточную жидкость и кровь
    (концентрирование мочи).

    Осмотическое
    разбавление мочи в петле Генле и
    дистальных канальцах обусловлено
    поступлением Na ,
    K
    и Cl-
    в интерстициальную ткань. Данный процесс
    возможен благодаря низкой проницаемости
    восходящего колена петли для воды и
    высокой способности транспорта хлорида
    натрия, а также калия, из просвета
    нефрона.

    ПОДРОБНОСТИ:   Что такое стрептококковая инфекция в урологии

    Процесс транспорта электролитов
    активный, то есть требует затрат энергии
    в виде аденозинтрифосфата (АТФ), который
    образуется в клетках эпителия петли в
    митохондриях (МХ), а расщепляется с
    высвобождением химической энергии с
    помощью фермента — Na ,
    K
    АТФ-азы, локализующейся на базолатеральной
    поверхности канальцевых клеток.

    Итак,
    в петле Генле и дистальных канальцах
    происходит энергозависимое осмотическое
    разбавление мочи за счет поступления
    в интестициальную ткань и кровь омывающих
    капилляров электролитов при сохранении
    основного количества воды в канальцах.

    Осмотическое
    концентрирование мочи характерно для
    собирательных трубочек. Для осмотического
    концентрирования мочи необходимо
    наличие высокой осмолярности медуллярного
    интерстиция, поскольку отделы нефрона,
    отвечающие за осмолярность, находятся
    преимущественно в мозговом слое почки,
    а также должна быть обеспечена
    проницаемость собирательных трубочек
    для воды, что определяет и концентрирование,
    и уменьшение объема мочи до нормальных
    значений (около 1% исходного количества).

    Высокая
    осмолярность медуллярного интерстиция
    создается в процессе транспорта ионов
    и, отчасти, мочевины из петли нефрона и
    дистальных канальцев в межуточную ткань
    мозгового вещества. Таким образом,
    разбавление мочи в нефроне сопровождается
    ростом осмолярности интерстиция и крови
    сопутствующих капилляров, что создает
    осмотичесий градиент, который является
    физиологической основой для пассивного
    транспорта воды.

    Тем не менее, транспорт
    воды возможен только при наличии
    проницаемости собирательных трубочек
    для воды, которая, в свою очередь, зависит
    от присутствия антидиуретического
    гормона (АДГ). АДГ, он же вазопрессин,
    является гормоном пептидной природы
    (циклическим октапептидом), вырабатываемым
    задней долей гипофиза.

    Действие гормона
    направлено на 2 локуса: гладкомышечную
    клетку сосуда, что приводит к ее
    сокращению, и собирательные трубочки
    нефрона. АДГ обеспечивает проницаемость
    собирательных трубочек для воды и
    позволяет воде перемещаться по
    осмотическому градиенту из просвета
    канальцев в кровеносные сосуды и
    удаляться с кровью. Отсутствие
    антидиуретического гормона приводит
    к выделению разбавленной мочи большого
    объема.

    Таблица
    2.

    Осмоляльность
    (мОсм/кг)
    и плотность (г/л)
    канальцевой жидкости

    в
    зависимости от наличия антидиуретического
    гормона
    (АДГ).

    Сегмент
    нефрона

    АДГ
    отсутствует

    осмоляльность
    плотность

    АДГ
    максимум

    осмоляльность.
    плотность

    Проксимальный

    каналец

    300
    1010

    300
    1010

    Собирательная

    трубочка

    50-100
    1001-1003

    300
    1010

    Окончательная

    моча

    50
    1002

    1200
    1035

    анурия
    — выделение менее 50 мл мочи в сутки;

    олигурия
    — выделение менее 600 мл мочи в сутки;

    полиурия
    — выделение более 2 л мочи в сутки;

    никтурия
    — преимущественное выделение мочи ночью;

    изостенурия

    плотность всех порций мочи равна
    плотности плазмы крови (1010 г/л);

    гипостенурия
    — плотность всех порций мочи меньше
    плотности плазмы крови ({amp}lt;1010 г/л);

    гиперстенурия
    — плотность всех порций мочи больше
    плотности плазмы крови ({amp}gt; 1010 г/л).

    При
    повреждении канальцев, как правило,
    сначала нарушаются процессы концентрирования
    мочи. Вероятно, это связано с тем, что
    способность концентрировать мочу
    появилась относительно недавно. При
    сравнении строения нефрона у рыб,
    амфибий, птиц и млекопитающих оказалось,
    что все из указанных животных способны
    разбавлять мочу, но только птицы и
    млекопитающие, нефроны которых снабжены
    петлей, способны выводить мочу с
    осмоляльностью, превышающей осмоляльность
    плазмы крови, т.е. ее концентрировать.

    При
    выявлении нарушения процессов
    концентрирования мочи необходимо
    исключить недостаточность секреции
    АДГ.

    В
    ряде случаев необходимо увеличить объем
    выделяемой мочи. С этой целью используются
    фармакологические препараты, повышающие
    диурез — диуретики.
    Существует несколько классов диуретиков,
    имеющих различный механизм действия.
    Так, осмотические диуретики представляют
    собой осмотически активные водорастворимые
    вещества, имеющие низкую ОММ, которые
    легко фильтруются в клубочках и либо
    практически не реабсорбируются в
    нефроне, либо их реабсорбция ограничена
    мощностью канальцевого аппарата
    (маннитол и др.).

    Такие диуретики
    препятствуют осмотическому разбавлению
    мочи, что уменьшает пассивное перемещение
    воды по осмотическому градиенту в
    собирательных трубочках. К “петлевым”
    диуретикам, в частности, к фуросемиду
    (лазиксу), чувствителен транспорт Na ,
    K ,
    и Cl-
    ионов. Применение фуросемида снижает
    способность почек к максимальному
    разбавлению мочи, но в то же время
    способствует выведению ионов K .

    Таблица
    2.

    Обмен калия. Общие сведения.

    Внутриклеточная
    концентрация калия значительно выше
    внеклеточной, что позволяет поддерживать
    разность потенциалов клеточной мембраны,
    от которой зависит работа мышц и нервов.
    Резкие изменения гомеостаза калия
    приводят к нарушению функций мышц,
    сердца, нервной системы, часто опасному
    для жизни.

    Нормальное содержание калия
    в крови составляет 3,5-5,4 ммоль/л. Содержание
    калия в крови менее 3,5 ммоль/л называется
    гипокалиемией,
    а более 5,4 ммоль/л — гиперкалиемией.
    Оба нарушения вызывают мышечную слабость
    вплоть до паралича, снижают перистальтику
    кишечника и вызывают сердечную аритмию,
    которая в тяжелых случаях заканчивается
    остановкой сердца.

    1)
    изменением распределения калия между
    внутри- и внеклеточными сегментами,

    2)
    регуляцией почечной и внепочечной
    экскреции ионов калия.

    Общее
    содержание калия в организме около 3500
    ммоль, из них только 3% локализуется во
    внеклеточном пространстве. Внутриклеточная
    концентрация калия 150 ммоль/л, внеклеточная
    — 4 ммоль/л. Концентрация внеклеточного
    калия регулируется довольно строго,
    распределение калия между компартментами
    поддерживается Na ,
    K
    АТФ-азой, которая переносит 3 иона Na
    из клетки в обмен на 2 иона K
    в клетку.

    Потребление
    калия клетками повышают инсулин, равно
    как и гиперкалиемия стимулирует, а
    гипокалиемия угнетает выделение
    инсулина; а также катехоламины, альдостерон
    и др.

    Калий
    ыделяется через почки, ЖКТ (около 10%) и
    немного с потом. При диаррее потери
    калия через ЖКТ могут быть значительными.
    Нарушение работы почек повышает выделение
    катиона через ЖКТ до 75% суточного
    потребления.

    Калий,
    как и другие водорастворимые вещества,
    фильтруется в клубочках и реабсорбируется
    в канальцах. Экскретируемй калий обычно
    составляет 10-15% фильтруемого, но в ряде
    случаев его количество больше фильтруемого,
    следовательно, калий в канальцах может
    и реабсорбироваться, и секретироваться.

    Калий
    реабсорбируется в проксимальном канальце
    за счет диффузии и толстом восходящем
    колене петли Генле пассивно и при участии
    Na ,
    K
    АТФ-азы (основная реабсорбция). Калий
    секретируется в проксимальном канальце
    и нисходящем отделе петли Генле.

    Однако
    задержка в организме или выделение
    калия почкой определяется направлением
    транспорта иона главными клетками
    собирательных трубочек коры почек.
    Процесс активный, зависит от работы
    Na ,
    K
    АТФ-азы. При высоком содержании калий
    закачивается из интерстиция в клетку,
    создавая избыточную концентрацию, а
    затем через люминальную, обращенную в
    просвет канальца, мембрану эпителия
    поступает в каналец в обмен на ионы
    натрия.

    Лабораторные параметры, используемые для диагностики и лечения опн

    1. Определение
    концентрации мочевины в крови и моче.

    2. Определение
    концентрации креатинина в крови и моче.

    3. Определение
    концентрации мочевой кислоты.

    1. Определение
      содержания электролитов (К ,
      Na )
      в крови и моче.

    2. Оценка
      кислотно-основного состояния (КОС).

    3. Оценка
      уровня интоксикации.

    7. Измерение
    осмоляльности мочи.

    8. Измерение
    белка в моче.

    9. Микроскопия
    осадка мочи.

    а)
    отношение мочевина/креатинин

    • от
      48,5 : 1 до 80 : 1 в ммоль/л

    • от
      12 : 1 до 20 : 1 в мг/л;

    б)
    экскретируемую фракцию натрия (FENa)

    FENa
    = UNa
    x PKP
    / UKP
    x PNa ,
    где

    UNa – концентрация
    Na
    в моче UKP – концентрация
    креатинина в моче

    PNa
    – концентрация
    Na
    в плазме PKP – концентрация
    креатинина в плазме

    Натрий
    и креатинин должны быть измерены в одних
    и тех же единицах. N
    = 1%

    На
    основании полученных данных в некоторых
    случаях возможна дифференци-альная
    диагностика преренальной и ренальной
    форм ОПН (Табл. 5, 6).

    Острая почечная недостаточность

    Хроническая почечная недостаточность

    В общем анализе мочи при острой и хронической почечной недостаточности возможно распознать:

    • изменение плотности мочи, в зависимости от обстоятельства нарушения функции почек;
    • маленькое количество белка;
    • эритроциты при мочекаменной болезни, инфекции, опухоли, травме;
    • лейкоциты при заразах, аутоиммунных болезнях.

    Бактериологическое изучение мочи

    Неспециализированный анализ крови

    При острой и хронической почечной недостаточности в общем анализе крови выявляются трансформации:

    • увеличение количества лейкоцитов. увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ) показатель инфекции, воспалительного процесса;
    • уменьшение числа эритроцитов и гемоглобина (анемия );
    • уменьшение числа тромбоцитов (в большинстве случаев маленькое).

    Оказывает помощь оценить патологические трансформации в организме, обусловленные нарушением функции почек.В биохимическом анализе крови при острой почечной недостаточности возможно распознать трансформации:

    • понижение либо увеличение уровня кальция;
    • понижение либо увеличение уровня фосфора;
    • понижение либо увеличение содержания калия;
    • увеличение уровня магния;
    • увеличение концентрации креатина (аминокислоты, которая участвует в энергетическом обмене);
    • понижение pH (закисление крови).

    При хронической почечной недостаточности в биохимическом анализе крови в большинстве случаев выявляются трансформации:

    • увеличение уровня мочевины, остаточного азота крови, креатинина;
    • увеличение уровня калия и фосфора;
    • понижение уровня кальция;
    • понижение уровня белка;
    • увеличение уровня холестерина показатель атеросклероза сосудов, который стал причиной нарушению почечного кровотока.

    1.  Общий анализ крови показывает анемию (снижение гемоглобина и эритроцитов), признаки воспаления (ускорение СОЭ – скорости оседания эритроцитов, умеренное увеличение количества лейкоцитов), склонность к кровотечению (снижение количества тромбоцитов).

    2.  Биохимические анализы крови – увеличение уровня продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, остаточного азота в крови), нарушение электролитного обмена (повышение уровня калия, фосфора и снижение кальция), уменьшается общий белок в крови, гипокоагуляция (снижение свертываемости крови), повышение в крови холестерина, общих липидов.

    3.  Анализ мочи – протеинурия (появление белка в моче), гематурия (появление эритроцитов в моче более 3 в поле зрения при микроскопии мочи), цилиндрурия (указывает на степень поражения почек).

    4.  Проба Реберга – Тореева проводится для оценки выделительной функции почек.

    С помощью этой пробы рассчитывают скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Именно этот показатель является основным для определения степени почечной недостаточности, стадии заболевания, так как именно он отображает функциональное состояние почек.

    В настоящий момент для определения СКФ используются не только пробой Реберга-Тореева но и  специальными расчетными методами, в которых учитывается возраст, вес тела, пол, уровень креатинина крови.

    Необходимо отметить, что в настоящее время вместо термина ХПН, считающегося устаревшим и характеризующим лишь факт необратимого нарушения функции почек, применяется термин ХБП (хроническая болезнь почек) с обязательным указанием стадии. При этом следует особо подчеркнуть, что установление наличия и стадии ХБП ни в коем случае не заменяет постановку основного диагноза.

    Начальная стадия ХПН. ХБП ІІІ: поражение почек со средней степенью снижения СКФ (30-59 мл/мин/1,73 м2).

    ХПН компенсированная;ХБП ІV: поражение почек со значительной степенью снижения СКФ (15-29 мл/мин/1,73 м2). ХПН декомпенсированная (не компенсируется);ХБП V: поражение почек с терминальной  ХПН (