Критерии ХПН

Диагноз ХПН выносится, если у пациента в течение 3 месяцев и более наблюдается один из двух вариантов почечных нарушений:

  • Повреждения почек с нарушением их строения и функции, которые определяются лабораторно или инструментальными методами диагностики. При этом СКФ может снижаться или оставаться нормальной.
  • Имеется снижение СКФ меньше 60 мл за минуту в сочетании с повреждениями почек или без них. Такой показатель скорости фильтрации соответствует гибели порядка половины нефронов почек.

Общие сведения

слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы — сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез. На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность, отек легких, склонность к кровотечениям, энцефалопатия, уремическая кома. Показаны гемодиализ и пересадка почки.

Что приводит к ХПН

Практически любое хроническое заболевание почек без лечения рано или поздно способно привести к нефросклерозу с отказом почек нормально функционировать. То есть без своевременной терапии такой исход любого почечного заболевания, как ХПН – всего лишь вопрос времени. Однако и сердечнососудистые патологии, эндокринные болезни, системные заболевания могут приводить к недостаточности почечных функций.

  • Заболевания почек: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, хронический тубулоинтерстициальный нефрит, туберкулез почек, гидронефроз, поликистоз почек, рак почки, нефролитиаз.
  • Патологии мочевыводящих путей: мочекаменная болезнь, стриктуры уретры.
  • Сердечнососудистые болезни: артериальная гипертензия, атеросклероз, в т.ч. ангиосклероз почечных сосудов.
  • Эндокринные патологии: сахарный диабет.
  • Системные заболевания: амилоидоз почек, геморрагический васкулит.

Почечная недостаточность при беременности

Диабет является наиболее частой причиной развития терминальной стадии
хронической почечной недостаточности вообще, однако у детей причиной
номер один является гломерулонефрит. Частота встречаемости в США
терминальной стадии хронической почечной недостаточности в зависимости
от этиологии представлена в таблице

У ВЗРОСЛЫХ У ДЕТЕЙ
Диабет 34,2% Гломерулонефрит 37,6%
Гипертензия 29,4% Врожденные и другие наследственные
Гломерулонефрит 14,2% заболевания 19,1 %
Кистозные заболевания почек 3,4% Коллагеновые сосудистые заболевания 9,9 %
Интерстициальный нефрит 3,4 % Обструктивная нефропатия 6,0 %
Обструктивная нефропатия 2,3 % Кистозные заболевания почек 4,3 %
Коллагеновые сосудистые Интерстициальный нефрит
заболевания 2,2 % Гипертензия 4,2 %
Злокачественные заболевания 1 ,3 % Диабет 1 ,4 %
Злокачественные заболевания 0,4 %

Частота встречаемости терминальной стадии ХПН в США составляет 180-200
новых случаев на миллион населения, при этом в 1990 г. лечение начали
45 153 пациента В настоящее время свыше 200 000 пациентов нуждаются в
лечении по поводу терминальной стадии ХПН

Нет Существует связанное с возрастом повышение частоты встречаемости
терминальной стадии ХПН, начиная от 12 случаев на 1 млн населения для
группы детского возраста (0-19 лет) и до 680 случаев на 1 млн населения
для пациентов в возрасте 65-74 лет

Несмотря на то, что лечение, которое далее описано в этой главе,
позволило значительно увеличить вероятную продолжительность жизни
пациентов в терминальной стадии ХПН, она остается существенно более
низкой по сравнению с продолжительностью жизни населения в целом. Для
населения США вероятная продолжительность жизни составляет 29,8 лет в
возрасте 49 лет и 21,6 лет в возрасте 59 лет, тогда как у больных в
терминальной стадии ХПН эти показатели равны 7,0 и 4,5 лет
соответственно. Примерно 22 % умирают в течение первого года после
развития терминальной стадии ХПН.

Первая по частоте встречаемости причина смерти пациентов с терминальной
стадией ХПН — сердечно-сосудистые патологические состояния,
на
втором месте — инфекционные осложнения (сепсис).

У больных с развивающейся терминальной стадией ХПН часто имеются
разнообразные симптомы, включая общую утомляемость, анорексию, тошноту
и рвоту. На более поздних стадиях уремии появляется зуд. Часто имеются
признаки избытка жидкости, у пациентов может появиться застойная
сердечная недостаточность или отек легких.

К сожалению, прогрессирующая почечная недостаточность развивается
незаметно и у большинства пациентов происходит потеря более 90 %
почечной функции к моменту появления симптоматики.

Скрининг пациентов, у которых развивается терминальная стадия ХПН,
является трудной задачей, за исключением очевидных случаев семейных
заболеваний (кистозных заболеваний почек) или известных системных
заболеваний (диабет), которые приводят к почечной недостаточности. Тем
не менее, общий анализ мочи, выполненный в ходе обычного обследования,
может содержать важную информацию. Так, наличие протеинурии или
микроскопической гематурии позволяет заподозрить возможное заболевание
почек.

Анемия, часто достаточно сильно выраженная, определяется у большинства
больных и вероятнее всего является причиной симптоматики, в частности
повышенной утомляемости и т. д. В последнее время синтетический
эритропоэтин позволил существенно уменьшить осложнения, обусловленные
анемией. Повышение артериального давления отмечается достаточно часто и
более типично (возможно, в связи c гиперволемией) для пациентов с
прогрессированием почечной недостаточности при терминальной стадии
заболевания. Периферическая нейропатия появляется в более тяжелых
случаях при уремии; уремический перикардит является потенциально
опасным для жизни осложнением, однако он встречается реже. Почечная
остеодистрофия и тяжелые случаи почечного «рахита» являются следствием
нарушения метаболизма кальция и фосфора (вторичный и третичный
гиперпаратиреои-дизм). У маленьких детей с терминальной стадией
хронической почечной недостаточности отмечается значительная задержка
роста.

Имеется несколько методов, которые позволяют уменьшить или прекратить
прогрессирование почечной недостаточности, в частности, у больных
высокого риска, например у страдающих диабетом. Важным является
проведение интенсивной терапии, направленной на снижение артериального
давления. Улучшение состояния может наступить при применении новых
типов препаратов, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
(АПФ) и блокаторы кальциевых каналов. Назначается диета с низким
содержанием белка, важно строго придерживаться ряда ограничений в
питании. Это особенно касается употребления соли и жидкости. Несмотря
на принимаемые меры, болезнь продолжает прогрессировать у большинства
пациентов и в последующем им требуется заместительная терапия.

Больным в терминальной стадии хронической почечной недостаточности
проводят гемодпализ, перитонеальный диализ или трансплантацию почек. В
1990 г. 60 % больных в терминальной стадии ХПН получали гемодиализ, у
30 % — функционировали пересаженные почки, а 10 % —
находились на перитонеальном диапизе.

Для гемодиализа требуется доступ к сосудам, который обеспечивают
наложением сосудистого шунта или лоскута. Кровь забирают из артерии,
фильтруют через искусственную мембрану и возвращают в венозное русло.
Перитонеальный диализ выполняют через интраперитонеальный катетер,
который выведен через подкожный туннель на поверхность кожи. Диализный
раствор вводят в брюшную полость и оставляют его там на определенный
промежуток времени, в течение которого происходит транспорт
растворенных веществ по градиенту концентрации из жидкости,
циркулирующей по мезентериальным сосудам, в диализный раствор.
Последний затем удаляют из брюшной полости.

Осложнения при гемодиализе в первую очередь связаны с тромбозом и
инфициро-ванием при подсоединении к сосудам. В зависимости от
соблюдения больным режима, схемы лечения и адекватности лечения между
сеансами диализа могут развиться другие осложнения, о которых
говорилось ранее (гиперкалиемия, избыток жидкости и т. д.). К
осложнениям перитонеального диализа относят инфицирование и
механическую непроходимость, вызванную окклюзией диализного катетера, в
частности за счет сальника. Согласно ранее выполненным исследованиям, в
течение первого года перитонеального диализа у 40 % больных
определялось инфицирование «туннеля», а у 60 % — по крайней
мере,
один эпизод перитонита. Современные катетеры позволяют уменьшить
частоту инфекционных осложнений. Детальное описание технологии
гемодиализа и его осложнений можно найти в работе М. G. Suranyi et al.
(1994).

Наиболее эффективным способом, обеспечивающим выполнение диализа в
экстренном порядке, является установка внутривенного катетера большого
диаметра в яремную, подключичную или бедренную вену. Венозную кровь
забирают из крово-тока, фильтруют и затем возвращают в венозное русло.

В январе 1994 г. более 25 000 пациентов в США ожидали пересадки почки.
В 1993 г. трансплантация была проведена 10912 больным, при этом 2774
пациента получили почку от живых доноров, а 8168 больных —
трупную почку. Выживаемость больных и срок жизнеспособности
аллотрансплантатов (почек) в течение 1-2 лет после пересадки отражены в
таблице.

ПОДРОБНОСТИ:   Общий анализ мочи - как собирать, чтобы не было ложных результатов?

Выживаемость больных и срок жизнеспособности
аллотрансплантатов почек после пересадки.

ЖИВЫЕ ДОНОРЫ ТРУПНЫЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТЫ
Выживаемость больных
Один год 97,1 %
Два года 95,6 %
Срок жизнеспособности аллотрансплантатов
Один год 90,6 %
Два года 87,0 %
93,0 %
90,0 %

78,9%
72,8 %

В большинстве исследований, с учетом пола, возраста больных и этиологии
почечной недостаточности, удалось подтвердить более высокую
выживаемость пациентов после трансплантации почки по сравнению с
выживаемостью больных, получающих диализ. Тем не менее, существует
критическое отношение к этим результатам, основанное на том, что
пациенты, отобранные для пересадки почки, имеют лучшее состояние
здоровья. Также следует отметить, что выживаемость больных, получающих
гемодиа-лиз повторно после неудачной пересадки почки, ниже по сравнению
с выживаемостью тех пациентов, которым пересадка выполнена успешно.
Многие осложнения хронической почечной недостаточности (анемия;
метаболические нарушения, включая заболевания костей, сексуальные или
фертильные; нейропатия и т. д.), о которых было сказано выше, после
трансплантации почки купируются.

Исследования качества жизни подтверждают существенное преимущество
трансплантации по сравнению с диализом. Большинство пациентов после
трансплантации почки реабилитируются.

Несмотря на энергичные усилия, направленные на просвещение населения и
медицинских работников, по-прежнему имеется существенный недостаток
донорских органов для трансплантации. Проблема заключается в том, что в
большей степени существует необходимость в получении экстраренальных
(сердце, печень и т. д.) органов. Федеральное законодательство США и,
во многих случаях, законодательства штатов имеют соответствующие
предписания, согласно которым больницы и другие учреждения
здравоохранения должны информировать семьи об их праве на донорство,
однако к настоящему времени это не дало существенного вклада в
увеличение количества доноров.

В большинстве центров предпочитают выполнять пересадку почки в течение
ишеми-ческого периода (периода, в который почка выключена из
кровотока), составляющего 24—36 ч. В тех случаях, когда
имеются
трансплантаты от живых доноров, хирургическое вмешательство у донора и
реципиента выполняется одновременно, и ишеми-ческий период редко
превышает несколько часов. Успешная пересадка почки может быть
выполнена и после ишемического периода длительностью 48-60 ч, но
вероятность нарушения и даже отсутствия функции почки увеличивается,
если его продолжительность превысила 24-36 ч.

Одним из методов хранения почек является холодовое (статическое)
хранение. Почку промывают (во многих случаях in situ, до удаления
почки) холодным раствором, примерно соответствующим по составу
внутриклеточной жидкости, который быстро приводит к охлаждению почки,
снижает ее метаболические потребности и вымывает кровь. Затем почку
помещают в стерильный пластиковый мешок, который содержит аналогичный
раствор, за исключением магния, так как он способствует образованию
преципитатов на поверхности почки. Почку помещают в раствор со льдом
внутрь стерильного контейнера. Недавно разработанные сохраняющие
растворы, такие как раствор Университета Висконсин, имеют добавки
высокоэнергетичных субстратов и существенно способствуют раннему
восстановлению функции почки после трансплантации.

Альтернативный метод сохранения — это пульсирующая перфузия.
После первичного промывания почки ее помещают в инкубатор, в котором
пульсирующая помпа промывает почку денатурированной плазмой (удалены
липопротеины и факторы, способствующие образованию тромбов) при
температуре 4°С. Недавно для пульсирующей перфузии стали
применять
растворы, аналогичные раствору Университета Висконсин, для холодового
хранения. Однако пульсирующая перфузия является более дорогостоящим
методом и, естественно, более громоздким, что послужило причиной отказа
от нее. Кроме того, результаты холодового хранения почек в недавно
разработанных растворах существенно улучшились.

Если у пациента есть живой донор-родственник, который после прохождения
обследования оказался годным в соответствии с признаками совместимости
и по медицинским показаниям, тогда пациент может получить почку от
этого донора. Однако в тех случаях, когда у больного нет подходящего
живого донора-родственника, его заносят в список очереди за трупной
почкой. Для того, чтобы обеспечить беспристрастную очередность в США, все больные, ожидающие пересадки трупной почки,
должны зарегистрироваться в национальном списке очередников, который
составляют в Объединенной Сети донорских органов. За редкими
исключениями, когда определяется очень хорошее совпадение показателей,
почки распространяются по территориальному принципу в соответствии с
балльной системой, оценивающей несколько факторов, включая степень
соответствия между донором и реципиентом, продолжительность периода
ожидания трансплантата и т. д.

Активный злокачественный процесс является одним из немногих абсолютных
противопоказаний к трансплантации. Установлено, что иммуносупрессорная
терапия у больного со злокачественным новообразованием может
способствовать прогрессии рака. Однако многие виды раковых опухолей,
например плоскоклеточный и базаяьноклеточный рак кожи, представляют
собой существенно меньший риск. Пациенты, которые получили
соответствующее лечение по поводу злокачественного новообразования и не
имеют признаков рака в течение определенного периода времени (обычно
1-3 года), являются кандидатами для трансплантации.

Нет, за исключением особых показаний или случаев, при которых требуется
нефрэктомия. К этим показаниям относят рефрактерную гипертензию, однако
в настоящее время такие случаи редки ввиду появления доступных
антигипертензивных препаратов. К числу других возможных показаний
относят пузырно-мочеточнико-вый рефлюкс и инфекции мочевыводящих путей
(пиелонефрит), мочекаменную болезнь и наличие объемных образований
почек при подозрении на их злокачественный характер. У многих больных,
особенно при диабете и поликистозе почек, результаты лечения улучшаются
при сохранении их собственных почек.

Технические осложнения, такие как тромбоз почечной артерии или вены, а
также обструкция мочеточника, могут привести к неудачному исходу
трансплантации. Такие случаи встречаются редко и составляют менее 1 %.
Небольшой процент приходится на неудачи, обусловленные, например,
инфекционными осложнениями или рецидивными заболеваниями, но
подавляющее большинство потерь почек приходится на их отторжение.
Отторжение происходит за счет действия гуморального и клеточного
звеньев иммунитета. Выделяют различные виды отторжения после
трансплантации в соответствии с иммунологическим компонентом.

Сверхострое отторжение развивается в течение первых 24 ч после
трансплантации. Оно обусловлено гуморальным компонентом за счет
действия ранее образовавшихся цитотоксических антител, которые
появились во время предшествующих трансплантации экспозиций с
антигенами при переливании крови, пересадках трансплантатов или при
беременности у женщин. Эта реакция необратима, при ней происходит
активация системы тромбообразования, приводящая к тромбозу мелких
сосудов и инфаркту почки. Ускоренное отторжение обычно происходит в
течение 4-6 сут и обусловлено как гуморальным, так и клеточным
компонентами. В некоторых случаях его можно остановить посредством
противоотторгающей терапии (описано ниже), однако часто она оказывается
неэффективной. Острое отторжение происходит в течение первых 2-3 мес,
однако наиболее типично его появление в течение 2-4 нед после
трансплантации. Первичными проявлениями этой реакции являются снижение
количества выделяемой мочи, невысокая лихорадка, увеличение массы тела,
повышение артериального давления и увеличение содержания креатинина в
сыворотке крови. Часто может присутствовать лишь последний из этих
признаков. При биопсии почки обнаруживается клеточная инфильтрация
иммуно-бластами, лимфобластами и плазматическими клетками. Эта форма
отторжения, как правило, поддается противоотторгающей терапии.
Хроническое отторжение происходит в поздние сроки после трансплантации.
Считается, что оно обусловлено гуморальными механизмами, однако в
настоящее время для подтверждения этого накоплено недостаточно данных.
Эта реакция также может развиться вследствие прогрессивного повреждения
и ишемии, развивавшихся во время предыдущих эпизодов отторжения. При
биопсии почки выявляются измененные сосуды (пролиферация интимы), а
также интерстициальный фиброз, участки атрофии и инфаркта. Такое
состояние часто корригируется противоотторгающей терапией. Важно
выполнить биопсию почки и провести дифференциальную диагностику с
атипичным проявлением эпизода позднего острого отторжения.

Потенциальным реципиентам, равно как и донорам, выполняют типирование
по ло-кусам антигенов специфической гистосовместимости (их также
называют человеческими лейкоцитарными антигенами), которые расположены
в основном комплексе гистосовместимости на хромосоме 6. Несмотря на то,
что существует множество локусов, в первую очередь необходимо
исследовать наличие HLA-A, HLA-B и HLA-D. Если у потенциального
реципиента имеется несколько возможных живых доноров-родственников, при
прочих равных условиях выбирают донора с лучшим результатом
перекрестной пробы на совместимость. У реципиента с «совершенной»
совместимой почкой сибса срок жизнеспособности аллотрансплантата выше
по сравнению с пациентами, получившими менее совместимую почку.
Аналогичным образом предпринимаются попытки пересадить трупную почку
реципиентам с лучшими результатами пробы на совместимость. Однако
имеются некоторые противоречия в определении преимуществ такого подхода
с учетом недавно разработанных иммуносупрессорных препаратов.
Результаты лечения реципиентов с 6 антигенами (два антигена в каждом из
перечисленных выше локусов), по которым совместима донорская почка,
лучше по сравнению с результатами лечения больных при менее выраженной
совместимости, а преимущество перекрестной совместимости более
отчетливо проявляется в отдаленные сроки лечения, чем через 1 и 2 года.
Во время трансплантации реципиенты проходят скрининг на наличие ранее
образованных цитотоксических антител (цито-токсические перекрестные
пробы с использованием сыворотки реципиента и донорских клеток).
Положительная перекрестная проба указывает на наличие антител и
является противопоказанием к трансплантации, которая, в противном
случае, может закончится сверхострым отторжением трансплантата.

ПОДРОБНОСТИ:   Через сколько дней можно сдавать мочу после месячных

Несмотря на то, что основной задачей является обеспечение у реципиентов
иммуноло-гической толерантности, необходимой для нормального
функционирования инородной ткани (пересаженной почки), основным методом
предотвращения отторжения и лечения пациентов является иммуносупрессия.
Существует несколько методик, позволяющих воздействовать на иммунную
систему, включая спленэктомию, полное облучение лимфоидной ткани,
дренирование грудного протока (удаление лимфы) и переливание крови, но
все они не приводят к появлению толерантности и дают побочные эффекты.
Важнейшими иммуносупрессорными препаратами, которые применяются в
качестве поддерживающей терапии для предотвращения отторжения, являются
кортикостероиды, азатиоприн и циклоспорин. Кортикостероиды также
применяют для лечения отторжения в качестве антилимфоцитарных
препаратов (как поликлональных, так и моноклональных).
Антилимфоцитарная подготовка применяется в качестве «пусковой» терапии,
предшествующей началу применения иммуносупрессоров. Она направлена как
на уменьшение реакции отторжения, так и на уменьшение выраженности
побочных эффектов, которые особенно часто проявляются при применении
циклоспорина. К сожалению, современные иммуносупрессорные препараты не
обладают селективным действием и оказывают влияние на многие аспекты
функционирования иммунной системы. Недавно созданные иммуносупрессорные
препараты, включая OG-37-325 (циклоспорин G), FK506, рапамицин, RS
61443 (ми-кофенолат мофетила), мизорибин, бреквинар натрия,
15-дезоксиспергуалин и леу-флонамид, в настоящее время проходят
испытания, направленные на снижение токсического воздействия в
сочетании с обеспечением адекватной иммуносупрессии.

Основным побочным эффектом иммуносупрессорной терапии является
повышенная восприимчивость к инфекциям, особенно вызванная
условно-патогенными микроорганизмами и вирусами, а также возможность
развития злокачественных заболеваний, преимущественно
лимфопролиферативного характера. Специфические побочные эффекты
наиболее часто используемых иммуносупрессорных препаратов перечислены в
таблице.

Побочные эффекты иммуносупрессорных препаратов

Кортикостероиды Азатиоприн
Гипергликемия Угнетение костного мозга
Гиперлипидемия Гастроинтестинальные нарушения
Кушингоидный синдром Гепатотоксичность
Тучность Потеря волосяного покрова
Плохое заживление ран Антилимфоцитарные препараты
Асептический некроз (кость) Поликлональные
Катаракта Лихорадка, простуды
Повышение артериального давления Лейкопения, тромбоцитопения
Пептические язвы Сывороточная болезнь
Задержка роста Местные флебиты
Циклоспорин Моноклональные
Нефротоксичность Гриппоподобный синдром первой (и часто второй)
Повышение артериального давления дозы: лихорадка, простуды, тремор, тошнота,
Гиперкалиемия рвота, головная боль, диарея
Гиперурикемия Асептический менингит
Гепатотоксичность Респираторные заболевания
Гирсутизм Отек легких
Гипертрофия десен Снижение артериального давления
Тремор (эпилептические припадки)

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина. Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия. Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит. Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Дуплексное сканирование. Здоровая почка. Нормальный внутрипочечный сосудистый рисунокСпециалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов. При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания.

Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин — до 20-24 г/сут.

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение. Эффективно назначение повторных курсов плазмофереза.

При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки.

Как развивается ХПН

Процесс замещения пораженных клубочков почки рубцовой тканью одновременно сопровождается функциональными компенсаторными изменениями в оставшихся. Поэтому хроническая почечная недостаточность развивается постепенно с прохождением в своем течении нескольких стадий. Основная причина патологических изменений в организме – снижение скорости фильтрации крови в клубочке. Скорость клубочковой фильтрации в норме равняется 100-120 мл за минуту. Косвенный показатель, по которому можно судить о СКФ – креатинин крови.

  • Первая стадия ХПН – начальная

При этом скорость клубочковой фильтрации сохраняется на уровне 90 мл за минуту (вариант нормы). Имеются подтвержденные повреждения почек.

Она предполагает повреждение почек с легким снижением СКФ в пределах 89-60. Для пожилых при отсутствии структурных повреждений почек такие показатели считаются нормой.

При третьей умеренной стадии СКФ падает до 60-30 мл в минуту. При этом процесс, протекающий в почках, часто скрыт от глаз. Яркой клиники нет. Возможно увеличение объемов выделяемой мочи, умеренное снижение числа эритроцитов и гемоглобина (анемия) и связанные с этим слабость, вялость, снижение работоспособности, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей, выпадение волос, сухость кожи, снижение аппетита. Примерно у половины пациентов появляется повышение артериального давления (в основном диастолического, т.е. нижнего).

Пятой стадией почечной недостаточности досталось название терминальной, т.е. конечной. При снижении клубочковой фильтрации ниже 15 мл за минуту падает количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до ее полного отсутствия в исходе состояния (анурия). Появляются все признаки отравления организма азотистыми шлаками (уремия) на фоне нарушений водно-электролитного равновесия, поражений всех органов и систем (прежде всего, нервной системы, сердечной мышцы).

Патогенез

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью.

ПОДРОБНОСТИ:   МРТ (томография) мочевыделительной системы

Лечение хронической почечной недостаточности

В связи с тем, что разработаны новые иммуносупрессорные лекарства и
улучшились результаты трансплантации, подбор пациентов был существенно
изменен в сторону расширения показаний к трансплантации по сравнению с
предыдущими годами. Все потенциальные реципиенты проходят тщательное
обследование, которое включает полный сбор анамнеза, физикальное
обследование и дополнительные исследования, направленные на выявление
возможных факторов риска. Факторы риска для трансплантации включают в
себя возраст — лучшие результаты наблюдаются у пациентов в
возрасте от 15 до 50 лет. Однако и очень молодым, равно как и пожилым
пациентам может быть успешно выполнена трансплантация. Кроме того,
существенным фактором является расовая принадлежность, так как
выживаемость афро-американцев ниже, особенно после пересадки трупной
почки. У пациентов с системными заболеваниями, особенно с диабетом,
заболеваемость, смертность после пересадки выше по сравнению с
больными, не страдающими диабетом. Серьезные заболевания других органов
и систем также влияют на результаты трансплантации. Пациентам с
признаками ишемической болезни сердца, язвенной болезни и т. д.
требуется соответствующее лечение перед трансплантацией. У больных с
заболеваниями нижних мочевыводящих путей (например, с нейрогенным
мочевым пузырем; с обструкцией, вызванной заболеваниями предстательной
железы и ранее выполненным отведением мочи) требуется тщательное
обследование и, возможно, вмешательство, предшествующее трансплантации
почек. Пациенты, которым проводится периодическая катетеризация,
являются кандидатами для пересадки почки, однако у них высок риск
развития инфекции мочевых путей.

Нет. Хирургические вмешательства при трансплантации почек четко
стандартизированы, при этом почку пересаживают в подвздошную ямку таза.
Эта локализация лучше позволяет осуществить доступ к мочевому пузырю
для реимплантации мочеточника. Обычно выполняют анастомоз почечной
артерии с наружной подвздошной артерией или внутренней подвздошной
артерией, а почечной вены — с наружной подвздошной веной.
Такое
расположение способствует более простому проведению мониторинга
(аускультации, пальпации, радиологических исследований) после
трансплантации. У маленьких детей, которым пересаживают большие почки,
требуется их интраабдоминальное расположение, при котором выполняют
анастомоз между почечной артерией и аортой или общей подвздошной
артерией и почечной веной с полой веной. При этом мочеточник обычно
можно реимплантировать непосредственно в мочевой пузырь.

Неудачная пересадка почки, проявления которой развились в течение
первых нескольких месяцев, является показанием к удалению трансплантата
с целью предотвращения осложнений, связанных с его отторжением. Почки,
которые прекращают функционировать в более поздние периоды, обычно не
удаляют хирургически, так как они не вызывают серьезных осложнений, а
операции технически сложны ввиду рубцевания.

После того, как
трансплантат прекращает функционировать, пациентам отменяют
иммуносупрессорные препараты для уменьшения побочных эффектов. Если не
развиваются другие осложнения, пациентам с неудачной
аллотранспланта-цией можно выполнить повторную трансплантацию, однако
частота успешно проведенных операций у них несколько ниже.

Оглавление

  • во время беременности возросший почечный кровоток стимулирует перенапряжение почечных клубочков и гибель части из них,
  • ухудшение условий для обратного всасывания в канальцах почки солей ведет к потерям высоких объемов белка, который токсичен для почечной ткани,
  • повышение работы свертывающей системы крови способствует образованию мелких тромбов в капиллярах почек,
  • ухудшение течения артериальной гипертензии на фоне беременности способствует некрозу клубочков.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Для решения вопроса о целесообразности беременности у каждой конкретной пациентки с ХПН привлекаются нефрологи и акушеры-гинекологи. При этом необходимо оценивать риски для пациентки и плода и соотносить их с рисками того, что прогрессирование ХПН с каждым годом уменьшает вероятность наступления новой беременности и ее благополучное разрешение.

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

Классификация

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

  1. Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
  2. Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
  3. Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
  4. Терминальная. Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

Методы лечения

Стоимость лечения больных с терминальной стадией ХПН в США в 1990 году
составила 7,26 млрд долларов и продолжает увеличиваться каждый год. В
1973 г. был принят Акт медицинского обеспечения больных с терминальной
стадией хронической почечной недостаточности, по которому 70-80 %
стоимости оплачивает Федеральное Правительство США (5,22 млрд долларов
в 1990 г ). Оставшаяся часть оплачивается пациентами за счет страховки,
включая финансируемые государством медицинские программы.

Диагностика

Дуплексное сканирование. ХПН, обеднение внутрипочечного сосудистого рисункаПри подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.