1. Наследственный дефект гексокиназы почек.

2.
Перенапряжение систем реабсорбции
глюкозы.

А.
Панкреатический диабет.

Б.
Стероидный диабет.

В.
Алиментарный диабет.

Г.
Почечный диабет.

1.
Панкреатический диабет.

2.
Стероидный диабет.

3.
Алиментарный диабет.

4. Почечный диабет.

А.
Нормальное содержание глюкозы в крови.

Б.
Гипергликемия.

В.
Гипогликемия.

А.
Гипергликемия.

Б.
Недостаток антидиуретического гормона.

В.
Избыток антидиуретического гормона.

Г.
Блокада ферментов почек солями ртути.

Д.
Дефицит ферментов почечных канальцев.

А.
Дефицит печёночных эритропоэтинов.

Б.
Избыток гонадотропных гормонов.

В.
Дефицит ренальных эритропоэтинов.

Г.
Усиленный гемолиз эритроцитов.

Д.
Геморрагии за счёт нарушения гемокоагуляции.

5.1 Пиелонефрит.

Хроническая почечная недостаточность

Это
неспецифический воспалительный процесс
с преимущественным поражением
интерстициальной ткани почек и их
чашечно-лоханочной системы. Чаще процесс
односторонний, реже двусторонний.
Инфекция попадает в почечную лоханку
и интерстициальную ткань урогенным
(через мочевые пути) или гематогенным
путем (через кровь) путем. Чаще всего
возбудителем является кишечная палочка.
Кроме того возбудителем могут быть
стрептококки, стафилококки и др. бактерии.

вызывается
различными видами инфекций, чаще кишечной
палочкой.

Факторами риска
могут быть:

  • Наследственность;

  • Нарушение
    уродинамики (пиеловенозные, пиелососочковые
    рефлюксы), широкая, короткая женская
    уретра, нефроптоз;

  • Дисбактериоз
    уретры;

  • Медицинские
    урологические манипуляции;

  • Переохлаждение,
    воспалительные заболевания генитальной
    сферы;

  • Сахарный диабет.

Острый пиелонефрит

В течение 6 месяцев
вся симптоматика проходит

1. Болевой синдром

2. Мочевой синдром

— протеинурия
(следы белка до 1,0 г/л);

— лейкоцигурия
(значительная, вплоть до пиурии):

  • бактериурия (100
    тыс. микробных тел/мл и более).

3. Синдром нарушения
мочеиспускания

4.
Интоксикационно-воспалительный

ДИАГНОСТИКА:
Общий анализ мочи, анализ мочи на флору,
на определение форменных элементов
крови (Нечепоренко, Амбурже), проба
Зимницкого, УЗИ почек, обзорная
рентгенография мочевой системы, в/в
урография, хромоцистоскопия.

Хронический
пиелонефрит.

Причины
возникновения: неизлеченной острой
пиелонефрит Клинические и лабораторные
признаки выражены в период обострения
и скудные в фазу ремиссии. Обострение
хронического пиелонефрита протекают
по типу острого пиелонефрита.

Различают:
первичный и вторичный хронический
пиелонефрит

Первичный
20%
больных возникает на фоне ранее интактных
почек, не было обструкции мочевых путей.

Вторичный
80%
больных . Развивается у больных с
мочекаменной болезнью, нефроптозом,
стриктурами мочевыводящих путей.

Хроническая почечная недостаточность

— протеинурия до
1,0 г/л

— лейкоцитурия

— бактериурия

3.
Синдром артериальной гипертензии с
высоким диастолическим давлением
(180/115 — 220/140 мм рт.ст.).

4. В последующем
развивается ХПН (хроническая почечная
недостаточность).

5 Дополнительный
синдром — интоксикационно-воспалительный.

ДИАГНОСТИКА:
Общий анализ мочи, анализ мочи на флору,
на определение форменных элементов
крови (Нечепоренко, Амбурже), проба
Зимницкого, проба Реберга, УЗИ почек,
обзорная рентгенография мочевой
системы, в/в урография, хромоцистоскопия.

Хронический
первичный двухсторонний пиелонефрит,
рецидивирующее течение, обострение ХПН
0

5.2
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
— иммуновоспалительное заболевание
почек с преимущественным поражением
клубочков, но вовлекающее в патологический
процесс и канальцы, и межуточную
(интерстициальную) ткань. Процесс носит
диффузный характер, чаще двусторонний.

1. Почечная гематурия.

2.
Внепочечная гематурия.

А.
Свежие эритроциты.

Б.
Выщелоченные эритроциты.

В.
Анизоциты.

Г.
Пойкилоциты.

Д.
Мегалоциты.

А.
Преренальная форма.

Б.
Ренальная форма.

  1. Обезвоживание
    организма.

  2. Острая
    гемолитическая анемия.

  3. Острый
    канальцевый некроз.

А.
При поражении клубочкового аппарата.

Стадии хронической почечной недостаточности

Б.
При поражении канальцевого аппарата.

В.
При поражении собирательных трубок.

Г.
При поражении лоханок.

Д.
При сочетанном поражении клубочкового
и канальцевого аппарата.

А.
Острый гломерулонефрит.

Б.
Венозная гиперемия почек.

В.
Действие нефротоксинов.

Г.
Кардиогенный шок.

Д.
Почечная гипертензия.

лабораторный анализ крови

А.
Нарушение микроциркуляции и гидродинамики
нефронов.

Б.
Увеличение проницаемости стенки почечных
канальцев для ультрафильтрата.

В.
Увеличение активной реабсорбции
ультрафильтрата в канальцах.

Г.
Некроз канальцевого эпителия.

Д.
Увеличение канальцевого оттока мочи.

А.
Острая кровопотеря.

Б.
Нефриты.

В.
Амилоидоз.

Г.
Первично сморщенная почка.

Д.
Инфаркт миокарда.

А.
Олиганурическая.

Б.
Начальная.

В.
Уравнительная.

Г.
Полиурическая.

Д.
Восстановление диуреза.

1.
Правильно А, В, Г, Д.

2.
Правильно Б, А, В, Г.

3.
Правильно Б, А, Г, Д.

4.
Правильно Б, А, Д, Г.

А.
Уремия.

Б.
Метаболический алкалоз.

В.
Метаболический ацидоз.

Г.
Артериальная гипотензия.

Д.
Артериальная гипертензия.

А.
Протеинурия.

Б.
Азотемия.

В.
Гипопротеинемия.

Г.
Гиперурикемия.

Д.
Гиперлипидемия.

А.
Гипопротеинемия.

Б.
Гематурия.

В.
Глюкозурия.

Г.
Дизурия.

Д.
Боли в области поясницы.

А.
Гематурия.

Б.
Протеинурия.

В.
Гипоальбуминемия.

Г.
Гиперлипидемия.

Д.
Лейкоцитурия.

А.
Гиперурикемия.

Б.
Уремия.

В.
Полиурия.

А.
Метаболический ацидоз.

В.
Респираторный ацидоз.

Г.
Респираторный алкалоз.

1.3 Анамнез жизни

  • уточнить
    факторы риска развития заболевания
    почек
    :
    частые переохлаждения, проживание и
    работа в холодном помещении, сквозняки,
    работа на улице.

  • перенесенные
    заболевания в прошлом
    :

обратить
внимание на болезни половых органов,
туберкулез, коллагенозы, сахарный
диабет, заболевания крови, хронические
гнойные заболевания (остеомиелит,
бронхоэктатическая болезнь.

  • профессиональный
    анамнез
    :
    выяснить у больного, не связана ли его
    работа с длительной ходьбой, ездой,
    подъемом значительных тяжестей и т.д.,
    что может отразиться на течении
    мочекаменной болезни и способствовать
    возникновению приступов почечной
    колики.

  • наследственность
    играет важную роль в развитии таких
    заболевание как аномалии почек,
    мочекаменная болезнь, амилоидоз и др.
    У женщин необходимо выяснить наличие
    беременности,
    так как она может служить причиной
    нефропатии или вызывать обострение
    хронических заболеваний.

1. Преренальная анурия.

2.
Олигурия.

3.
Полиурия.

Классификация хронической почечной недостаточности

А.
100-500 мл/сутки.

Б.
50-100 мл/сутки.

В.
1000-1500 мл/сутки.

Г.
150 — 300 мл/сутки.

Д.
2500-3000 мл/сутки.

А.
Снижение скорости клубочковой фильтрации.

Б.
Уменьшение количества функционирующих
клубочков нефронов.

В.
Повышение скорости канальцевой
реабсорбции (затруднение оттока мочи
при мочекаменной болезни, опухоли и
т.п.).

Г.
Потеря значительных масс жидкости
(кровотечение, понос, рвота).

2.
Ренальная форма анурии.

3.
Постренальная анурия.

А.
Токсическая почка, нефриты.

Б.
Тромбоз, окклюзия почечной артерии.

В.
Шок.

Г.
Камни, опухоли, воспалительный отек
мочевыводящих путей.

А.
Травматический и нетравматический
рабдомиолиз.

Б.
Камни почек.

В.
Падение фильтрационного давления и
уменьшение скорости клубочковой
фильтрации.

хроническая почечная недостаточность стадии лечение

Г.
Уменьшение перфузии коркового вещества
почек.

Д.
Длительное снижение артериального
давления.

2.1. Общий осмотр

При
общем осмотре следует обратить внимание
на положение больного в постели. При
почечной колике больной все время меняет
позу, мечется, стонет или кричит от
боли. Больной с паранефритом может
принимать вынужденное положение – на
больном боку, с согнутой и приведенной
к животу ногой на стороне поражения.
При уремической коме, почечной эклампсии
и нефоропатии беременных могут
наблюдаться судороги.

При
хронических заболеваниях почек с
нарушением функции обращает на себя
внимание изменение кожных покровов:

  • бледность
    кожных покровов с желтоватым оттенком
    и восковая
    бледность, вследствие
    отложения в коже урохромов имеют место
    при анемии Брайта, возникающей в поздних
    стадиях хронической почечной
    недостаточности (ХПН) в связи с
    недостаточной выработкой эритропоэтина.
    Встречается при хроническом
    гломерулонефрите,
    пиелонефрите,
    амилоидозе почек осложненных
    ХПН);

  • следы
    расчесов свидетельствуют
    о наличии кожного зуда, возникающего
    из-за
    накопления в крови продуктов азотистого
    обмена. Встречается
    при ХПН любого происхождения;

  • сухость
    кожи, снижение тургора кожи
    возникает
    при развитии обезвоживания
    во время терминальной стадии ХПН,
    полиурической стадии острой почечной
    недостаточности (ОПН).

  • подкожные
    геморрагии в местах инъекций и наложения
    жгутов возникают у больных ХПН в связи
    с нарушением свертывающей системы
    крови и активацией фибринолиза.

  • гемаррагии
    в виде петехий, экхимозов могут
    наблюдаться при геморрагическом
    васкулите, который часто сопровождается
    поражением почек;

  • тофусы
    — это отложение мочевой кислоты в виде
    узлов в толщу кожи и
    подкожной клетчатки на
    лице, ушных раковинах, ступнях и ладонях,
    а также в области суставов. Встречается
    при вторичной подагре вследствие
    нарушения обмена мочевой кислоты на
    фоне ХПН;

  • facies
    nephritikа
    — бледное одутловатое лицо с припухшими
    отечными веками и суженными глазными
    щелями;

  • отеки
    на нижних и верхних конечностях, бледные,
    мягкие, быстро меняют локализацию –
    типичные нефритические отеки;

  • анасарка
    — массивные отеки, свидетельствуют, как
    правило, о нефротическом синдроме.
    Нефротический синдром характерен для
    гломерулонефрита, амилоидоза почек, а
    так же наблюдается при поражении почек
    при сахарном диабете, миеломной болезни.
    ХПН.

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

3.
Реже протеинурия.

4.
Толщина гломерулярной базальной мембраны
(ГБМ) 150 – 250 нм.

А.
Олигоанурия.

Б.
Сильный болевой синдром.

В.
Иррадиирующие боли в эпигастриум.

Г.
Иррадиирующие боли в гениталии.

инъекция

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

Б.
Массивная протеинурия.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

А.
Компоненты комплемента.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Г.
Лизосомальные ферменты.

Д.
Оксиданты.

А.
Интерлейкин-1.

Б.
Компоненты комплемента.

В.
Лизосомальные ферменты.

Г.
Гистамин.

Д.
Лимфокины.

145.
Сгруппируйте по соответствию буквы
(клетки-участницы воспаления) и цифры
(выделяемы ими медиаторы), имеющие
отношение к развитию гломерулонефрита.

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

Врачи проводят обследование

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

2.3. Пальпация

Обычно
проводится бимануальная пальпация при
горизонтальном положении больного,
глубокая, с использованием выдоха
больного: с каждым дыхательным движением
на выдохе правая рука врача все глубже
погружается, идя навстречу левой руке,
подложенной под соответствующую половину
поясницы, сначала под правую, затем под
левую.

В определенный момент при глубоком
вдохе польпирующая рука врача получает
ощущение соскальзывания с нижнего
полюса почки. При ее значительном
увеличении такое ощущение усиливается
и становится возможным оценить
поверхность почки, ее болезненность.
Почки прощупываются при нефроптозе.
Увеличенные, бугристые, обычно болезненные
почки прощупываются при гидронефрозе,
поликистозе, опухолях, солитарных
кистах.

ПОДРОБНОСТИ:   Операции на предстательной железе в нии урологии

Информацию
о наличии воспалительного процесса в
мочевыделительной системе дает пальпация
мочеточниковых точек.

Спереди
определяют болезненность в трех точках:

  • Передне-подреберной
    – у сочленения Х ребра с реберной дугой.

  • Верхней
    мочеточниковой – у края прямой мышцы
    живота на уровне пупка.

  • Нижней
    мочеточниковой – на границе средней
    трети линии, соединяющей гребни
    подвздошных костей.

Сзади определяют
болезненность в двух точках:

  • Реберно
    – позвоночной – в углу, образованном
    ХII
    ребром и позвоночником.

  • Реберно-поясничной
    – в месте пересечения XII
    ребра и поясничной мышцы.

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

А.
Олигоанурия.

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

врач дает рекомендации пациенту

Д.
Никтурия.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Д.
Оксиданты.

Г.
Гистамин.

Д.
Лимфокины.

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

Симптомы хронической почечной недостаточности

В.
Нейтрофилы.

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

2.4. Перкуссия

При
исследовании почек применяют метод
поколачивания. Врач кладет левую руку
на поясницу больного в зоне проекции
почек, а ребром ладони наносит по ней
короткие и не очень сильные удары. Если
больной при поколачивании ощущает боль,
симптом расценивается как положительный.
Положительный симптом поколачивания
определяется при остром пиелонефрите.
тромбозе почечных сосудов, туберкулезе,
паранефрите, мочекаменной болезни и
др.

ГЛАВА 3

ЛАБОРАТРНЫЕ
И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
И
ИХ КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА

3.1 ЛАБОРАТОРНЫЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1.1.ОБЩИЙ
АНАЛИЗ МОЧИ

Общие свойства
мочи

Моча
— жидкость, образующаяся в почках. С
мочой удаляют­ся
из организма конечные продукты обмена
веществ, избыток воды,
различные соли, а также некоторые
гормоны, ферменты и витамины.

Цвет
мочи. Нормальная
моча имеет соломенно-желтый цвет разной
интенсивности. Цвет мочи у здоровых
людей определяется присутствием
веществ, образующихся из пигментов
крови (уроби­лин, урохромы, гематопорфирин
и др.). Цвет мочи меняется в зави­симости
от ее относительной плотности, суточного
объема и при­сутствия
различных красящих компонентов,
поступающих в орга­низм
человека с пищей, лекарственными
препаратами, витамина­ми.

Так, например,
красный цвет может быть обусловлен
амидопи­рином, розовый — ацетилсалициловой
кислотой, морковью, свек­лой,
зеленовато-синий — метиленовой синькой,
коричневый — мед­вежьими ушками,
сульфамиламидами, активированным углем,
зе­леновато-желтый — ревенем,
александрийским листом, насыщенно
желтый — рибофлавином, фурагином.

В
норме, чем интенсивней желтый цвет мочи,
тем выше ее от­носительная
плотность и наоборот. Концентрированная
моча име­ет
более яркий цвет. Однако нормальный
цвет мочи еще не сви­детельствует,
что это моча здорового человека.

При
различных заболеваниях изменения цвета
мочи может быть важным
диагностическим признаком.

  • темно-жел­тый
    цвет мочи отмечается при сердечной
    недостаточности (зас­тойная почка,
    отеки), рвоте, поносе;

  • бледный — при
    сахарном и несахарном диабете;

  • зеленовато-желтый
    — при лекарственной желтухе;

  • зеленовато-бурый
    (цвет пива) — при паренхиматозной
    желтухе,

  • красный — при
    почечной колике, инфаркте почки
    (при­сутствие крови или гемоглобина);

  • цвет
    «мясных помоев» — при остром
    гломерулонефрите,

  • темный
    (почти черный) — при острой гемолитической
    анемии, меланоме.

Механизм перитонеального диализа

Изменения
только цвета осадка мочи могут быть
связаны с при­сутствием
большого количества солей, гноя, слизи,
эритроцитов. Так, при
большом содержании уратов осадок имеет
коричнево-крас­ный
цвет, мочевой кислоты — желтый, фосфатов
— беловатый.

Прозрачность.
Нормальная
свежая моча прозрач­на.
Небольшое облако мути может появляться
за
счет эпителиальных клеток и слизи.
Выраженное помутнение мочи
может быть вызвано присутствием в ней
эритроцитов, лей­коцитов,
жира, эпителия, бактерий, значительного
количества различных
солей (уратов, фосфатов, оксалатов).
Причины помут­нения
мочи выясняются при микроскопии осадка
и с помощью химического
анализа.

Запах.
Свежевыпущенная
моча не имеет резкого, неприятного
запаха. Однако через
некоторое время после стояния нормальная
моча приобре­тает
аммиачный запах, появляющийся в результате
щелочного брожения.
Изменения
запаха мочи встречаются сравнительно
редко. Аммиачный
запах свежей мочи — призна­к
воспаления мочевого пузыря. При тяжелой
форме сахарного диабета
моча может иметь запах яблок (ацетона).

Относительная
плотность. Относительная
плотность (удель­ный
вес) мочи определяется концентрацией
растворенных в ней веществ (мочевины,
мочевой кислоты, различных солей).
Относительная плотность в значительной
степени зависит от обще­го
количества выделяемой жидкости — чем
больше объем суточ­ной мочи, тем ниже
ее относительная плотность и наоборот.

Относительная
плотность нормальной мочи колеблется
от 1010 до 1030
(плотность воды равна 1000). Принято
считать, что, если плотность утренней
мочи равна или превышает 1018,
то концентрационная функция почек
не нарушена.

Химическое
исследование мочи

Реакция
мочи. Моча
здорового человека при смешанном
пи­тании
нейтральна или чаще слабокислая (рН 5,0
— 7,0). В физиологических условиях изменения
реакции мочи, в пер­вую
очередь, связаны с характером питания.
Преимущественно мясная пища вызывает
сдвиг в кислую сторону, растительная —
в щелочную.

Повышение
кислотности мочи (рН меньше 7,0) отмечается
при диабете,
хронической сердечной недостаточности,
подагре, ост­рой почечной недостаточности,
лихорадочных состояниях, тубер­кулезе
почек, увеличении калия в крови, остром
гломерулонефрите.

Щелоч­ная
реакция встречается при циститах, после
рвоты, гипокалиемии, высокой кислотности
желудочного сока во время пищеварения
(при пониженной кислотности реакция
мочи изменяется мало).

Белок.
В норме белок в моче практически
отсутствует (менее 0,002
г/л). Однако при некоторых состояниях
небольшое количе­ство белка может
появляться в моче у здоровых лиц после
приема большого
количества белковой пищи, в результате
охлаждения, при эмоциональных стрессах,
длительной физической нагрузки (так
называемая маршевая протеинурия).
Подобные виды протеинурии являются
функциональными.

Органическая
или
истинная протеинурия всегда свидетельствует
о патологии, имеет стойкий характер и
подразделяется на гломерулярную (
клубочковую), тубулярную (канальцевую),
протеинурию «переполнения» и внепочечную.

  • Гломерулярная
    ( клубочковая) протеинурия возникает
    вследствие повышенной фильтрации белка
    через базальную мембрану. Наблюдается
    при всех гломерулопатиях: остром и
    хроническом гломерулонефрите, амилоидозе
    почек, нефропатии беременных,лекарственных
    нефропатиях;

  • тубулярная
    (канальцевая) протеинурия
    возникает при нарушении функции эпителия
    проксимальных канальцев и снижении
    реабсорбции ( пиелонефрит, интерстициальный
    нефрит, тубулопатии);

  • протеинурия
    «переполнения» — имеет место при
    миеломной болезни. В моче появляется
    анамальный белок Бенс-Джонса;

  • внепочечная
    истинная
    протеинурия
    встречается при воспалительых
    заболеваниях и опухолях урогинетального
    тракта.

По количеству
выделенного с мочой белка протеинурию
подразделяют:

  • на массивную (3
    г/сутки и выше);

  • умеренную (от1 до
    3 г/сутки);

  • малую (до 1 г/сутки)

Сахар.
Свежевыделенная моча содержит в 100мл
мочи 10-20мг глюкозы. У здоровых людей
незначительная глюкозурия может
выявляться при употребление пищи,
богатой глюкозой, при психо-эмоциональных
нагрузках. При патологии встречается
при сахарном диабете, у больных с
тиреотоксикозом, при нефротическом
синдроме.

Исследование
мочевого осадка

Элементы
мочевого осадка разделяются на две
большие группы: 1) неорганический осадок
и 2) органический осадок

Неорганический
осадок мочи
состоит преимущественно из кристаллов
солей, присутствие которых чаще не имеет
диагностическое значения и зависит от
рН мочи. К солям кислой мочи относятся
кристаллы мочевой кислоты, ураты,
оксалаты, фосфаты, мочекислый аммоний,
углекислый кальций.

Органический
осадок мочи

Основными
элементами органического осадка мочи
являются эритроциты, лейкоциты,
эпителиальные клетки и цилиндры

Эритроциты.
В норме встречаются не более 0-2 в поле
зрения.

а)
Макрогематурию
— моча цвета мясных помоев, темно-коричневая,
темная. Содержание эритроцитов более
100 в пзр

б0
Микрогемотурию
— цвет мочи не изменен, содержание
эритроцитов менее 100 в пзр.

Эритроциты
могут быть свежими (невыщелочными,
неизмененными) и выщелочными (лишенными
пигмента, с тонкой оболочкой). Появление
в моче
свежих
эритроцитов всегда свидетельствует о
нарушении целостности кровеносного
сосуда. Встречается
при мочекаменной болезни, опухолях,
травмах мочевыводящих путей, инфаркте
почки, тромбозе почечных сосудов.

Выделяют
инициальную (в начале акта мочеиспускания),
терминальную (в конце акта мочеиспускания)
и тотальную гематурию. Характер гематурии
может быть уточнен с помощью трехстаканной
или двухстаканной пробы.

Лейкоциты
в моче
здорового человека содержатся в
количестве 0-3 в поле зрения (п/зр.) у
мужчин и 0-6 в п/зр. у женщин. Выделение
большого количества лейкоцитов –
явление патологическое и называется
лейкоцитурией. При наличии лейкоцитурии
неоходимо выяснить ее происхождение
(инфекционная или асептическая) и
источник.

При
исследовании лейкоцитов осадка мочи
по методу Штернгймера-Мальбина
обнаруживаются неактивные
(девитализированные) лейкоциты и активные
(витальные) лейкоциты. Активные лейкоциты
встречаются в осадке мочи при
воспалительных заболеваниях почек и
мочевых путей.

Для
выявления скрытой лейкоцитурии прмняются
провокационные тесты, наиболее часто
– преднизолоновый тест. Он заключается
в 4-х кратном исследовании мочи (три раза
– ежечасно и один раз – через 24 часа)
после внутримышечного введения 30 мг
раствора преднизолона. Тест положителен,
если хотя бы в одной из 4 порций
обнаруживается не менее чем двухкратное
увеличение числа лейкоцитов в 1 мл мочи
по сравнению с исходным.

Набор ситуационных задач и типовых урограмм

Задача
№ 1

Больной
В., 39 лет поступил в терапевтическое
отделение с жалобами на постоянные
головные боли, ослабление зрения,
снижение работоспособности, боли в
сердце, тошноту, постоянную жажду, зуд
кожи, отёчность лица по утрам, особенно
вокруг глаз. В анамнезе – частые ангины.
Такое состояние длится уже больше года.

При
обследовании: больной бледен, кожа
сухая, тургор снижен. Левая граница
сердца сдвинута кнаружи, АД – 190/100 мм
рт.ст., частота дыхания – 25 в мин. В крови:
Hb – 90 г/л, эритроциты – 3,2 х 1012/л
лейкоциты – 6,2 х 109/л,
рН – 7,34, осмоляльность плазмы превышает
290 мОсм/кг. Суточный диурез – 4 л, никтурия.

В пробе по Зимницкому относительная
плотность мочи во всех порциях –
1,010-1,012. Клиренс креатинина – 40 мл/мин.,
концентрация мочевины в крови – 17
ммоль/л, креатинина – 0,5 ммоль/л. В моче:
белок – 1-1,92 г/л молекулярной массой
более 70000, лейкоциты 2-3 в поле зрения,
эритроциты – 5-6 в поле зрения (более 75%
из них изменённой формы и в виде теней),
цилиндры (гиалиновые и зернистые) – 2-3
в поле зрения.

Оцените
функции почек. Каков механизм почечных
и внепочечных симптомов и синдромов?
Объясните этиологию и патогенез данного
заболевания. Назовите принципы
патогенетической терапии данного
заболевания.

ПОДРОБНОСТИ:   Сколько по времени лечится простатит: как долго лечится хронический простатит, длительность, сколько времени занимает

Задача
№ 2

Больной
К., 28 лет, поступил в клинику через 3
недели после перенесённой ангины с
жалобами на ноющие боли в пояснице,
головную боль, частые мочеиспускания,
отёки на лице (особенно по утрам), одышку,
жажду.

При
обследовании: больной бледен, отёки на
ногах и особенно выражены на лице. АД –
180/100 мм рт.ст., пульс – 100/мин, на ЭКГ
признаки диффузного поражения миокарда.
В крови: Hb – 100 г/л, содержание мочевины
– 70-85 ммоль/л, повышено содержание
фракций глобулинов и титр антистрептолизина
О, снижено содержание альбуминов и
фракций комплемента, СОЭ – 26 мм/час.

Суточный диурез – 1 л, относительная
плотность мочи – 1,029. Моча мутная, имеет
вид «мясного смыва», содержит большое
количество эритроцитов в виде «теней»,
лейкоцитов до 6-8 в поле зрения, гиалиновые
цилиндры – 3-4 в поле зрения, белок –
1,5-2 г/л (молекулярная масса менее 70000).
Клиренс креатинина менее 50% от должной
величины. В пункционном биоптате почки
выявлен «симптом грибов».

Какое
заболевание у больного? Обоснуйте
заключение. Объясните этиологию и
патогенез данной нефропатии. Оцените
фильтрационную и концентрационную
функцию почек. Объясните механизм
симптомов и синдромов.

Задача
№ 3

Больной
А., 48 лет, находится в терапевтическом
отделении по поводу хронического
гломерулонефрита. За последнее время
состояние больного ухудшилось: беспокоит
постоянная головная боль распирающегося
характера, бессонница ночью и сонливость
днём, одышка, тошнота, рвота с примесью
крови, поносы, кожный зуд, гиперсаливация,
жажда, боли в костях.

При
обследовании: больной истощён, вялый,
апатичный; лицо отёчно, одутловато,
землисто-серого цвета; кожа сухая со
следами расчёсов, геморрагические
высыпания, АД – 210/120 мм рт.ст., пульс –
100/мин, шум трения перикарда, на ЭКГ –
признаки гипертрофии левого желудочка,
нарушение проводимости, экстрасистолия.

Дыхание шумное и глубокое, признаки
застойных явлений в лёгких. В крови: Hb
– 80 г/л, эритроциты – 4 х 1012/л,
креатинин – 0,9 ммоль/л, мочевина – 22
ммоль/л, рН – 7,25; повышено содержание
калия и магния, снижена концентрация
кальция, натрия и хлора. Суточный диурез
– 300 мл, изостенурия, неселективная
протеинурия, лейкоцитурия и почечная
гематурия.

1.
Назовите вид и стадию почечной
недостаточности. 2. Какие показатели
остаточного азота и величины клубочковой
фильтрации наиболее вероятны у больного?
3. Назовите все синдромы, характерные
для этой стадии почечной недостаточности.
4. Какова должна быть тактика врача?

Задача
№ 4

Как
называется данный синдром? При каких
нефропатиях он может выявляться ещё?
Объясните механизм отёков, цилиндрурии
и протеинурии. Как называется такой вид
протеинурии? Назовите наиболее вероятную
причину дефицита антитромбина III? К
каким последствиям это может привести?
Характерно ли для данного синдрома
развитие вторичного альдостеронизма?
Объясните.

Задача
№ 5

Больной
А., 27 лет, находился в состоянии шока
после тяжёлой травмы с размозжением
конечности. Мочи выделил мало – 200 мл,
содержание калия в крови увеличено.
Клиренс креатина 40 мл/мин.

Какой
вид почечной недостаточности имел место
у больного? Можно ли считать указанную
почечную недостаточность постренальной?
О чём свидетельствуют указанные цифры
клиренса? С чем связано увеличение
содержания калия в крови у данного
больного?

Задача
№ 6

Юноша
17 лет обратился к врачу с жалобами на
впервые появившуюся утром этого дня
тёмно-коричневую мочу. Мочеиспускание
безболезненно, болей в боку нет, но утром
он заметил небольшую припухлость вокруг
век. Дальнейший расспрос выявил в
анамнезе лишь синяки неясного происхождения
на ногах 2-3 недельной давности и
предрасположенность к серповидно-клеточной
анемии у двух его двоюродных братьев.

Какую
патологию можно заподозрить у пациента.
Как, по Вашему мнению, можно объяснить
почечные и внепочечные симптомы.

Задача
№ 7.

У
65-летней женщины имеется хроническая
почечная недостаточность как результат
хронического гломерулонефрита. Три
месяца назад она чувствовала себя
хорошо; концентрация мочевины в крови
была 15 ммоль/л, а креатинина – 750 мкмоль/л.
В настоящее время предъявляет жалобы
на отсутствие аппетита, рвоту и общее
недомогание.

1.
Чем объясняется изменение её состояния
за последние 3 месяца? 2. Являются ли эти
изменения необратимыми? 3. Какова причина
выявленной симптоматики? 4. Есть ли у
этой болезни уремия? 5. Что следует
предпринять?

Задача
№ 8

Женщина
40 лет с 10-летнего возраста страдает
плохо поддающимся лечению инсулинзависимым
сахарным диабетом. Страдает тяжёлой
диабетической ретинопатией, требующей
многократного лечения лазером. Слабая
реакция на лечение обусловлена высоким
уровнем гликозилированного гемоглобина.
Кроме того, беспокоит устойчивая
гипертензия.

1.
Какова наиболее вероятная причина
протеинурии? 2. Какое дальнейшее
обследование требуется для данной
пациентки? 3. Каковы доступные пути
терапии?

Задача
№ 9

Оцените
функцию почек. Для какой формы патологии
характерны обнаруженные у больного
признаки заболевания. Объясните механизмы
симптомов и синдромов данной патологии.
Каковы механизмы и значение развившейся
у больного полиурии?

Задача
№ 10

У
больного через неделю после перенесённой
ангины стали появляться отёки, особенно
после сна. При обследовании: АД – 180/110
мм рт.ст. В крови: содержание мочевины
25 ммоль/л, общий белок 73 г/л. Клиренс
эндогенного креатинина 50 мл/мин. Анализ
мочи: суточный диурез 750 мл; сахар и
ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка
мочи: эритроциты выщелоченные 10-26 в поле
зрения; гиалиновые и зернистые цилиндры
в небольшом количестве.

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3.
Объясните механизмы симптомов и синдромов
данной патологии.

Задача
№ 11

У
больного В. распространённые отёки. В
последние недели отмечается их нарастание,
особенно на нижних конечностях. При
обследовании: АД – 120/65 мм рт.ст. Анализ
крови: содержание мочевины 8 ммоль/л,
общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л,
глобулины 20 г/л, холестерин более 8
ммоль/л. Анализ мочи: суточный диурез
700 мл; плотность 1,027, белок 3 г/л. Микроскопия
осадка мочи: зернистые и восковидные
цилиндры в большом количестве.

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3. Каков
механизм развития отёков у больного?

Глава 4 синдромы при заболеваниях почек

  • МОЧЕВОЙ СИНДРОМ

  • ДИЗУРИЧЕСКИЙ
    СИНДРОМ

  • БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

  • (ОСТРО)НЕФРИТИЧЕСКИЙ
    СИНДРОМ

  • НЕФРОТИЧЕСКИЙ
    СИНДРОМ

  • СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ
    ГИПЕРТЕНЗИИ

  • СИНДРОМ
    ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

  • СИНДРОМ
    ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

  • ИНТОКСИКАЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ
    СИНДРОМ

  • КЛИНИКО-АНАМНЕСТИЧЕСКИЙ
    СИНДРОМ.

Мочевой
синдром — это комплекс изменений
физических, химических свойств и
микроскопической характеристики осадка
мочи при патологических состояниях
(протеинурия, гематурия, лейкоцитурия,
цилиндрурия и др.), которые могут
сопровождаться клиническими симптомами
заболеваний почек (отеки, гипертония,
дизурия и т.д.) или существовать
изолированно, без какой-либо другой
почечной симптоматики.

Наличие
мочевого синдрома всегда является
важнейшим доказательством поражения
почек.

Значительная
часть заболеваний почек
может длительное
время иметь латентное, то есть скрытое
течение и проявляться только мочевым
синдромом.

Протеинурия
чаще всего связана с повышенной
фильтрацией плазменных белков через
клубочковые капилляры. Это так называемая
клубочковая (гломерулярная) протеинурия.
Она
наблюдается при заболеваниях почек,
сопровождающихся паражением клубочкового
аппарата – так называемых гломерулопатиях.
К гломерулопатиям относятся
гломерулонефриты,
нефриты и нефропатии при системных
заболеваниях соединительной ткани,
сахарном диабете, амилоидозе почек, а
так же поражения почек при артериальной
гипетензии
и
гемодинамических нарушениях,
сопровождающихся венозным застоем
крови в почке и повышением гидродинамического
давления (так называемая «застойная
почка»).

Следует
иметь в виду возможность развития
функциональной протеинурии. К ней
относится ортостатическая протеинурия
— появление белка в моче при длительном
стоянии или ходьбе и быстрое исчезновение
в горизонтальном положении. В юношеском
возрасте может наблюдаться также
идеопатическая преходящая протеинурия,
обнаруживаемая у здоровых лиц при
медицинском обследовании и отсутствующая
при последующих исследованиях мочи.

Протенурию
при органических заболеваниях почек
часто называют «истинная протеинурия».
От функциональной она отличается тем,
что сочетается с другими симптомами
мочевого синдрома: гематурией,
цилиндрурией, лейкоцитурией, снижением
удельного веса мочи (гипоизостенурией).

Гематурия
— частый, нередко первый признак болезни
почеки
мочевыводящих путей. Различают макро-
и микрогематурию. Микрогематурия
выявляется лишь при микроскопическом
исследовании мочевого осадка. При
обильном кровотечении моча может быть
цвета алой крови. Макрогематурию следует
отличать от гемоглобинурии, миоглобинурии,
уропорфиринурии, меланинурии. Моча
может приобретать красную окраску при
приеме некоторых продуктов (свекла),
лекарственных препаратов (фенолфталеин).

Гематурию
принято подразделять на почечную и
непочечную. Выделяют
инициальную (в начале акта мочеиспускания),
терминальную (в конце акта мочеиспускания)
и тотальную гематурию Характер гематурии
может быть уточнен с помощью трехстаканной
или двухстаканной пробы. Инициальная
и терминальная гематурия всегда имеет
непочечное происхождение.

Инициальная
гематурия свидетельствует о поражении
начальной части уретры в связи с
урологическим заболеванием: опухолью,
язвенно-воспалительными процессами.
травмой. Терминальная гематурия
свидетельствует о воспалении или опухоли
предстательной железы, пришеечной части
мочевого пузыря или внутреннего отверстия
уретры.

Тотальная
гематурия встречается при различных
заболеваниях почек, почечных лоханок,
мочеточников, мочевого пузыря, т.е. может
быть как почечной, так и непочечной.
Поэтому при
обнаружении гематурии следует исключить
урологические заболевания — мочекаменную
болезнь, опухоли, туберкулез почки.

Большое значение для
выявления урологической патологии
имеет
инструментальное и рентгенорадиологическое
обследование: цистоскопия
с катетеризацией мочеточников и
раздельным взятием мочи,
ультразвуковое исследование почек,
экскреторная уро­вня,
при необходимости — ретроградная
пиелография, компьютерная томография,
селективная ангиография.

Почечная
гематурия в
свою очередь подразделяется на
гломерулярную и негломерулярную.
Гломерулярная почечная гематурия,
как правило, стойкая двусторонняя, чаще
сочетается с протеинурией, цилиндрурией,
лейкоцитурией.
Присутствие в мочевом осадке более 80%
измененных эритроцитов указывает на
гломерулярный характер гематурии.

ПОДРОБНОСТИ:   Самый эффективный урологический сбор

Наблюдается
при остром и хроническом гломерулонефрите,
а также свойственна многим нефропатиям
при системных заболеваниях, токсическим
медикаментозным нефропатиям.
Гематурия является характерным признаком
интерстициального нефрита, в том числе
острого лекарственного интерстициального
нефрита.

Лейкоцитурия.
В моче здорового человека содержатся
в количестве 0 — 3 в п/зр. (поле/зрения) у
мужчин и 0-6 в п/зр. у женщин. Следует
помнить, что в мочу лейкоциты могут
попасть из половых путей.

Увеличение
содержания лейкоцитов наблюдается при
воспалительных процессах в почках и
мочевыводящих путях. Транзиторная
(преходящая) лейкоцитурия встечается
при лихорадке в т.ч непочечного
происхождения. Инициальная и терминальная
лейкоцитурия имеет непочечное
происхождение. О почечном происхождении
лейкоцитурии свидетельствует тотальная
лейкоцитурия с одновременным присутствием
в мочевом осадке лейкоцитарных и
зернистых цилиндров.

Несмотря на то,
что почечная лейкоцитурия как правило
имеет микробное происхождение (встречается
при пиелонефрите, туберкулезе почек),
следует иметь ввиду возможность
асептической лейкоцитурии (при волчаночном
нефрите, амилоидозе и интерстициальном
токсико-иммунном лекарственном нефрите).
Для разграничения микробной и асептической
лейкоцитурии имеет значение выявление
пиурии и бактериологическое исследование
мочи.

Активные
лейкоциты при окраске по Штернгеймеру
– Мальбину встречаются при пиелонефрите
— с частотой не менее 95%. Поэтому при
обнаружении активных лейкоцитов и при
исключении урологических заболеваний
(цистита, уретрита, простатита) у пациента
следует предполагать наличие
пиелонефрита.

Эупителиоцитурия.
Клетки плоского эпителия свидетельствуют
о слущивании эпителиального покрова
нижних отделов мочевых путей: мочевого
пузыря, уретры. Если они изменены,
набухши, имеют жировые включения в
цитоплазме, это свидетельствует о
воспалении (уретрит, цистит), если не
изменены – о раздражении чаще – на фоне
применения медикаментов, выделяющихся
с мочой.

Клетки
цилиндрического эпителия – это клетки
эпителиального покрова почечных лоханок
или мочеточников. Появление их в мочевом
осадке указывает на воспалительный
процесс в лоханках (пиелит) или
мочеточниках. Одновременное обнаружение
клеток цилиндрического и плоского
эпителия могут указывать на восходящую
инфекцию мочевых путей.

Клетки
почечного канальцевого эпителия имеют
наибольшее диагностическое значение,
когда они обнаруживаются в составе
эпителиальных цилиндров, или выявляются
группами. Они преобладают в осадке мочи
при канальцевом некрозе, обострении
хронического гломерулонефрита, при
волчаночном нефрите, при амилоидозе
почек и нефротическом синдроме любого
происхождения, тубулоинтерстициальном
нефрите. В этих случаях на их долю
приходится до 1/3
клеточого осадка мочи.

Цилиндрурия.
Цилиндрыявляются
белковыми слепками канальцев.

  • Гиалиновые
    цилиндры — в норме возможно обнаружение
    единичных в препарате. Содержание
    увеличивается
    при всех видах протеинурий (см
    выше раздел «Протеинурия»);

  • восковидные
    — в
    норме не выделяются, появляются при
    нефротическом синдро­ме
    различного происхождения, амилоидозе,
    при липоидном нефрозе;

  • фибринные
    — в норме не определяются, характерны
    для геморрагической
    лихорадки с почечным синдромом;

  • эпителиальные
    — сформированные из клеток эпителия,
    обнаруживаются
    при некрозе почек, вирусных заболеваниях;

  • эритроцитарные
    — из эритроцитов, выявляются при остром
    гломерулонефрите,
    инфаркте почки, злокачественной
    гипертензии;

  • лейкоцитарные —
    из лейкоцитов, встречаются при
    пиелонефрите, волчаночном нефрите;

  • зернистые
    — с клеточными элементами, подвергнувшимися
    дегенеративному
    распаду. Появляются при гломерулонефрите,
    пиелонефрите,
    нефротическом синдроме.

Цилиндрурия
встречается в основном при гломерулонефритах.
Небольшое количество цилиндров
встречается и при недостаточ­ности
кровообращения (застойная почка),
диабетической коме и других
заболеваниях. Единичные гиалиновые
цилиндры могут быть в норме. Зернистые
и восковидные появляются при далеко
зашедшем распаде клеток почечных
канальцев.

Гиперкальциемия и нефрокальциноз

Заболевания,
характеризующиеся гиперкальциемией,
такие как гиперпаратиреоидизм, миеломная
болезнь, интоксикация витамином D,
метастазы в кости или избыточное
попадание кальция в организм (синдром
щелочного молока), могут обусловить
образование кальциевых камней и выпадение
кальция в почке (нефрокальциноз).

Выраженный кальциноз при некоторых
заболеваниях может привести к развитию
тубулоинтерстициального нефрита и
почечной недостаточности. Впервые
повреждение, вызванное гиперкальциемией,
обнаруживают в клетках эпителия канальцев
почек, оно связано с деформацией
митохондрий и последующим разрушением
клеток.

Одновременно в митохондриях,
цитоплазме и базальной мембране выявляют
депозиты кальция. Кальцифицированные
остатки клеток вызывают обструкцию
просвета канальцев и обструктивную
атрофию нефронов с развитием
интерстициального фиброза и неспецифического
хронического воспаления. Развивается
атрофия тех участков коркового вещества,
которые связаны с кальцифицированными
канальцами. Поэтому для такой почки
характерно чередование нормальных и
склерозированных участков паренхимы.

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная
болезнь (уролитиаз, нефролитиаз) –
хроническое заболевание, характеризующееся
нарушением обменных процессов в организме
и местными изменениями в почках с
образованием в их паренхиме и мочевыводящих
путях конкрементов, формирующихся из
солевых и органических соединений мочи.
Размеры камней варьируют от микроскопических
кристаллических очагов до довольно
крупных конкрементов диаметром в
несколько сантиметров. Коралловый
камень может иметь форму всей системы
почечных чашечек и заполнить ее целиком.
Камни могут иметь характерный вид и
цвет.

Этиология
и патогенез.
Развитие конкрементов связано с
экзогенными и эндогенными факторами.

К
числу экзогенных факторов относят:

  • состав
    питьевой воды и, прежде всего, ее
    жидкость, обусловленную наличием солей
    кальция,

  • режим
    питья,

  • длительное
    пребывание в сухом жарком климате,

  • работа
    в горячих цехах, когда почка формирует
    высококонцентрированную мочу,

  • особенности
    питания (состав пищи, низкое содержание
    белка),

  • усиление
    процессов катаболизма, накопление
    пуриновых оснований (что сопровождается
    повышением синтеза мочевой кислоты),

  • гиповитаминозы
    А,
    В
    6.

Эндогенными
факторами развития являются:

  • инфекции
    мочевых путей (например, пиелонефрит),
    что ведет к изменениям рН мочи,
    образованиям микротромбов, клеточного
    детрита;

  • патология,
    сопровождающаяся гиперкальциемией и
    гиперкальциурией (гиперпаратиреоз или
    гипофункция щитовидной железы; длительный
    постельный режим, сопутствующий усилению
    процессов декальцинации костей и
    накоплением кальцияв
    крови);

  • дизметаболические
    процессы: расстройство обмена щавелевой
    кислоты с развитием оксалатурии;
    нарушение реабсорбции таких аминокислот,
    как цистин, глицин и др.

Разнообразие
этиологических факторов, ведущих к
нефролитиазу, лежит в основе формирования
различных по составу камней – оксалатных,
фосфатных, уратов, цистиновых, белковых
или смешанного состава. В моче образуются
ядра кристаллизации, представляющие
собой скопления, содержащие более 100
ионов и способные к росту.

В
структуре почечных камней почти всегда
есть органические и неорганические
компоненты. Это обстоятельство положено
в основу двух точек зрения на механизм
камнеобразования.

Согласно
первой (коллоидная теория), изначально
из коллоидов образуется матрица, на
которую затем осаждаются кристаллы
вследствие нарушения коллоидного
равновесия. Депозиция кристаллов связана
с увеличением концентрации мукопротеидов
и полисахаридов в моче из-за нарушении
функции канальцев. Образуется белковый
матрикс, на который откладываются соли
из перенасыщенной мочи.

Вторая
теория (кристаллизационная) предполагает
первичное образование центров
кристаллизации, а затем уже присоединение
белковых молекул. Одним из факторов
образования конкрементов может быть
аномалия ингибиторов роста кристаллов.
В моче содержится неорганический
пирофосфат, ингибирующий осаждение,
рост и агрегацию кристаллов фосфата.

Вероятнее
всего, реально имеет место сочетание
обоих механизмов.

Важную
роль в образовании камней играет инфекция
мочевых путей, вызванная бактериями,
продуцирующими уреазу (чаще всего,
Proteus). Уреаза расщепляет мочевину на
аммиак и углекислый газ. Ионы аммония
соединяются с ионами фосфата и магния,
образуя трипельфосфат («инфекционные
камни»).

В
любом случае, образование камней связано
с нарушением стабильности соответствующих
солевых растворов. Поэтому в патогенезе
нефролитиаза имеет значение:

  • снижение
    содержания в моче веществ, которые
    поддерживают мочевину, хлористый
    натрий, креатинин, цитраты, ксантин в
    растворимом состоянии и препятствуют
    их осаждению.

  • снижение
    концентрации в моче ингибиторов процесса
    кристаллизации: Zn2 ,
    Мn2 ,
    неорганического пирофосфата.

  • снижение
    концентрации в моче веществ, которые
    дают с камнеобразующими солями комплексы
    растворимых соединений: Mg2 ,
    цитраты.

  • увеличение
    концентрации мукопротеинов, солей
    пировиноградной кислоты, продуктов
    расщепления коллагена, эластина, что
    создает условия для последующей
    кристаллизации.

  • изменение
    рН.

    • а)
      в кислую сторону – ведет к осаждению
      солей мочевой кислоты и образованию
      уратов.

    • б)
      в щелочную сторону – снижает растворимость
      фосфатов калия, аммиака и других солей.

По
составу около 80 % камней состоят из солей
кальция – оксалата и фосфата, 5 % –
мочевой кислоты, 2 % – цистина. Кальциевые
камни чаще образуются у мужчин, уратные
– у лиц, страдающих подагрой.
Трипельфосфатные конкременты чаще
развиваются у женщин с инфекцией мочевых
путей. Цистиновые камни встречаются
редко.

Наиболее
характерным клиническим признаком
заболевания является болевой
синдром,
или почечная колика, развивающаяся при
закупорке камнем одной или нескольких
чашечек, почечной лоханки или мочеточника.
Почечная колика характеризуется
мучительной приступообразной болью в
области почек или в боку и иррадиацией
по ходу мочеточника в живот, область
гениталий и нередко внутреннюю поверхность
бедра.

Колика может сопровождаться
тошнотой, рвотой, метеоризмом и клиникой
непроходимости кишечника, которые
маскируют поражение со стороны
мочевыделительной системы. Нередко
развиваются озноб
и лихорадка.
Колика может сопровождаться учащенным
мочеиспусканием (поллакиурия)
и гематурией,
особенно при прохождении камня по
мочеточнику.

В этом случае возможно
временное прекращение функции почки
на пораженной стороне, которое может
сохраняться некоторое время после того,
как камень вышел. Однако у многих больных
нефролитиаз не имеют клиники – «молчащие»
камни. В почках и мочевых путях в
результате камнеобразования возможно
развитие гидронефроза
с
последующей дистрофией почечной
паренхимы и нефросклероза, воспалительных
процессов в лоханке и, в конечном счете,
формирование почечной недостаточности.