1. Наследственный дефект гексокиназы почек.

2.
Перенапряжение систем реабсорбции
глюкозы.

А.
Панкреатический диабет.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Б.
Стероидный диабет.

В.
Алиментарный диабет.

Г.
Почечный диабет.

1.
Панкреатический диабет.

2.
Стероидный диабет.

3.
Алиментарный диабет.

Мочекаменная болезнь

Дуплексное сканирование. ХПН, обеднение внутрипочечного сосудистого рисункаПри подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Мочекаменная
болезнь (уролитиаз, нефролитиаз) –
хроническое заболевание, характеризующееся
нарушением обменных процессов в организме
и местными изменениями в почках с
образованием в их паренхиме и мочевыводящих
путях конкрементов, формирующихся из
солевых и органических соединений мочи.
Размеры камней варьируют от микроскопических
кристаллических очагов до довольно
крупных конкрементов диаметром в
несколько сантиметров. Коралловый
камень может иметь форму всей системы
почечных чашечек и заполнить ее целиком.
Камни могут иметь характерный вид и
цвет.

Этиология
и патогенез.
Развитие конкрементов связано с
экзогенными и эндогенными факторами.

К
числу экзогенных факторов относят:

  • состав
    питьевой воды и, прежде всего, ее
    жидкость, обусловленную наличием солей
    кальция,

  • режим
    питья,

  • длительное
    пребывание в сухом жарком климате,

  • работа
    в горячих цехах, когда почка формирует
    высококонцентрированную мочу,

  • особенности
    питания (состав пищи, низкое содержание
    белка),

  • усиление
    процессов катаболизма, накопление
    пуриновых оснований (что сопровождается
    повышением синтеза мочевой кислоты),

  • гиповитаминозы
    А,
    В
    6.

Эндогенными
факторами развития являются:

  • инфекции
    мочевых путей (например, пиелонефрит),
    что ведет к изменениям рН мочи,
    образованиям микротромбов, клеточного
    детрита;

  • патология,
    сопровождающаяся гиперкальциемией и
    гиперкальциурией (гиперпаратиреоз или
    гипофункция щитовидной железы; длительный
    постельный режим, сопутствующий усилению
    процессов декальцинации костей и
    накоплением кальцияв
    крови);

  • дизметаболические
    процессы: расстройство обмена щавелевой
    кислоты с развитием оксалатурии;
    нарушение реабсорбции таких аминокислот,
    как цистин, глицин и др.

Разнообразие
этиологических факторов, ведущих к
нефролитиазу, лежит в основе формирования
различных по составу камней – оксалатных,
фосфатных, уратов, цистиновых, белковых
или смешанного состава. В моче образуются
ядра кристаллизации, представляющие
собой скопления, содержащие более 100
ионов и способные к росту.

В
структуре почечных камней почти всегда
есть органические и неорганические
компоненты. Это обстоятельство положено
в основу двух точек зрения на механизм
камнеобразования.

Согласно
первой (коллоидная теория), изначально
из коллоидов образуется матрица, на
которую затем осаждаются кристаллы
вследствие нарушения коллоидного
равновесия. Депозиция кристаллов связана
с увеличением концентрации мукопротеидов
и полисахаридов в моче из-за нарушении
функции канальцев. Образуется белковый
матрикс, на который откладываются соли
из перенасыщенной мочи.

Вторая
теория (кристаллизационная) предполагает
первичное образование центров
кристаллизации, а затем уже присоединение
белковых молекул. Одним из факторов
образования конкрементов может быть
аномалия ингибиторов роста кристаллов.
В моче содержится неорганический
пирофосфат, ингибирующий осаждение,
рост и агрегацию кристаллов фосфата.

Вероятнее
всего, реально имеет место сочетание
обоих механизмов.

Важную
роль в образовании камней играет инфекция
мочевых путей, вызванная бактериями,
продуцирующими уреазу (чаще всего,
Proteus). Уреаза расщепляет мочевину на
аммиак и углекислый газ. Ионы аммония
соединяются с ионами фосфата и магния,
образуя трипельфосфат («инфекционные
камни»).

В
любом случае, образование камней связано
с нарушением стабильности соответствующих
солевых растворов. Поэтому в патогенезе
нефролитиаза имеет значение:

  • снижение
    содержания в моче веществ, которые
    поддерживают мочевину, хлористый
    натрий, креатинин, цитраты, ксантин в
    растворимом состоянии и препятствуют
    их осаждению.

  • снижение
    концентрации в моче ингибиторов процесса
    кристаллизации: Zn2 ,
    Мn2 ,
    неорганического пирофосфата.

  • снижение
    концентрации в моче веществ, которые
    дают с камнеобразующими солями комплексы
    растворимых соединений: Mg2 ,
    цитраты.

  • увеличение
    концентрации мукопротеинов, солей
    пировиноградной кислоты, продуктов
    расщепления коллагена, эластина, что
    создает условия для последующей
    кристаллизации.

  • изменение
    рН.

    • а)
      в кислую сторону – ведет к осаждению
      солей мочевой кислоты и образованию
      уратов.

    • б)
      в щелочную сторону – снижает растворимость
      фосфатов калия, аммиака и других солей.

Различают острую и хроническую почечную недостаточность. Острая почечная недостаточность ( ОПН ) — внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой  Фото 1

По
составу около 80 % камней состоят из солей
кальция – оксалата и фосфата, 5 % –
мочевой кислоты, 2 % – цистина. Кальциевые
камни чаще образуются у мужчин, уратные
– у лиц, страдающих подагрой.
Трипельфосфатные конкременты чаще
развиваются у женщин с инфекцией мочевых
путей. Цистиновые камни встречаются
редко.

Наиболее
характерным клиническим признаком
заболевания является болевой
синдром,
или почечная колика, развивающаяся при
закупорке камнем одной или нескольких
чашечек, почечной лоханки или мочеточника.
Почечная колика характеризуется
мучительной приступообразной болью в
области почек или в боку и иррадиацией
по ходу мочеточника в живот, область
гениталий и нередко внутреннюю поверхность
бедра.

Колика может сопровождаться
тошнотой, рвотой, метеоризмом и клиникой
непроходимости кишечника, которые
маскируют поражение со стороны
мочевыделительной системы. Нередко
развиваются озноб
и лихорадка.
Колика может сопровождаться учащенным
мочеиспусканием (поллакиурия)
и гематурией,
особенно при прохождении камня по
мочеточнику.

В этом случае возможно
временное прекращение функции почки
на пораженной стороне, которое может
сохраняться некоторое время после того,
как камень вышел. Однако у многих больных
нефролитиаз не имеют клиники – «молчащие»
камни. В почках и мочевых путях в
результате камнеобразования возможно
развитие гидронефроза
с
последующей дистрофией почечной
паренхимы и нефросклероза, воспалительных
процессов в лоханке и, в конечном счете,
формирование почечной недостаточности.

4. Почечный диабет.

А.
Нормальное содержание глюкозы в крови.

Б.
Гипергликемия.

В.
Гипогликемия.

Различают острую и хроническую почечную недостаточность. Острая почечная недостаточность ( ОПН ) — внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой

А.
Гипергликемия.

Б.
Недостаток антидиуретического гормона.

В.
Избыток антидиуретического гормона.

Г.
Блокада ферментов почек солями ртути.

Д.
Дефицит ферментов почечных канальцев.

А.
Дефицит печёночных эритропоэтинов.

Б.
Избыток гонадотропных гормонов.

В.
Дефицит ренальных эритропоэтинов.

Различают острую и хроническую почечную недостаточность. Острая почечная недостаточность ( ОПН ) — внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой

Г.
Усиленный гемолиз эритроцитов.

Д.
Геморрагии за счёт нарушения гемокоагуляции.

1. Почечная гематурия.

2.
Внепочечная гематурия.

А.
Свежие эритроциты.

Б.
Выщелоченные эритроциты.

В.
Анизоциты.

Г.
Пойкилоциты.

Д.
Мегалоциты.

А.
Преренальная форма.

Б.
Ренальная форма.

  1. Обезвоживание
    организма.

  2. Острая
    гемолитическая анемия.

  3. Острый
    канальцевый некроз.

А.
При поражении клубочкового аппарата.

Б.
При поражении канальцевого аппарата.

В.
При поражении собирательных трубок.

Г.
При поражении лоханок.

Д.
При сочетанном поражении клубочкового
и канальцевого аппарата.

А.
Острый гломерулонефрит.

Б.
Венозная гиперемия почек.

В.
Действие нефротоксинов.

Г.
Кардиогенный шок.

Д.
Почечная гипертензия.

А.
Нарушение микроциркуляции и гидродинамики
нефронов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Б.
Увеличение проницаемости стенки почечных
канальцев для ультрафильтрата.

В.
Увеличение активной реабсорбции
ультрафильтрата в канальцах.

Г.
Некроз канальцевого эпителия.

Д.
Увеличение канальцевого оттока мочи.

А.
Острая кровопотеря.

Дуплексное сканирование. Здоровая почка. Нормальный внутрипочечный сосудистый рисунок

Б.
Нефриты.

В.
Амилоидоз.

Г.
Первично сморщенная почка.

Д.
Инфаркт миокарда.

А.
Олиганурическая.

Б.
Начальная.

В.
Уравнительная.

Г.
Полиурическая.

Д.
Восстановление диуреза.

1.
Правильно А, В, Г, Д.

2.
Правильно Б, А, В, Г.

3.
Правильно Б, А, Г, Д.

4.
Правильно Б, А, Д, Г.

А.
Уремия.

Б.
Метаболический алкалоз.

В.
Метаболический ацидоз.

Г.
Артериальная гипотензия.

Д.
Артериальная гипертензия.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

А.
Протеинурия.

Б.
Азотемия.

В.
Гипопротеинемия.

Г.
Гиперурикемия.

Д.
Гиперлипидемия.

А.
Гипопротеинемия.

Б.
Гематурия.

В.
Глюкозурия.

Г.
Дизурия.

Д.
Боли в области поясницы.

А.
Гематурия.

Б.
Протеинурия.

В.
Гипоальбуминемия.

Г.
Гиперлипидемия.

Д.
Лейкоцитурия.

А.
Гиперурикемия.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Б.
Уремия.

В.
Полиурия.

А.
Метаболический ацидоз.

ПОДРОБНОСТИ:   Урология не могу писать

В.
Респираторный ацидоз.

Г.
Респираторный алкалоз.

1. Преренальная анурия.

2.
Олигурия.

3.
Полиурия.

А.
100-500 мл/сутки.

Б.
50-100 мл/сутки.

В.
1000-1500 мл/сутки.

Г.
150 — 300 мл/сутки.

Д.
2500-3000 мл/сутки.

А.
Снижение скорости клубочковой фильтрации.

Б.
Уменьшение количества функционирующих
клубочков нефронов.

В.
Повышение скорости канальцевой
реабсорбции (затруднение оттока мочи
при мочекаменной болезни, опухоли и
т.п.).

Г.
Потеря значительных масс жидкости
(кровотечение, понос, рвота).

2.
Ренальная форма анурии.

3.
Постренальная анурия.

А.
Токсическая почка, нефриты.

Б.
Тромбоз, окклюзия почечной артерии.

В.
Шок.

Г.
Камни, опухоли, воспалительный отек
мочевыводящих путей.

А.
Травматический и нетравматический
рабдомиолиз.

Б.
Камни почек.

В.
Падение фильтрационного давления и
уменьшение скорости клубочковой
фильтрации.

Г.
Уменьшение перфузии коркового вещества
почек.

Д.
Длительное снижение артериального
давления.

Основы диагностики болезней органов мочевыделения

высокая плотность и концентрация
пигмента

• интенсивный темно-желтый — за счет
большой концентрации красящих веществ
при сердечной недостаточности;

• темно-желтый — при острых инфекционных
заболеваниях;

низкая плотность и концентрация
пигмента

• бледный, водянистый — при сморщенных
почках;

• почти бесцветная — при снижении
концентрации красящих веществ при
несахарном диабете;

высокая плотность и питая концентрация
пигмента

• бледная — при сахарном диабете (высокая
плотность обусловлена большим содержанием
глюкозы, а пигмент сильно разведен за
счет полиурии);

• постепенное нарастание потемнения
мочи при стоянии вплоть до черного цвета
— при миелосаркоме, когда с мочой
выделяются бесцветные хромогены, которые
на свету окисляются и превращаются в
меланины.

• темный, коричневый или оливково-зеленый
цвет — на фоне принятия фенола, резорцина,
настоя медвежьих ушек;

• красный — после приема амидопирина,
антипирина;

• желтый или красно-бурый — при приеме
ревеня, крушины, так как выделяется
хризофановая кислота;

• синий или зеленый — при приеме
метиленового синего.

• желтушная (моча цвета пива) — при
выделении желчных пигментов;

— ярко-красная — выделение свежей крови
— инфарктпочки,после почечной
колики;

— цвет «мясных помоев» -обусловлен
наличием измененной крови (макрогематурия)
у больных гломерулонефритом;

— буровато-красная — при гемолитической
анемии за счет наличия в моче гемоглобина
и уробилиногенурии;

• беловатая — за счет липурии при жировом
перерождении и распаде почечной ткани;

• цвет молока — при хилурии.

Бширубинурия -увеличенное выделение
билирубина (прямого, связанного с
глюкуроновой кислотой) с мочой, наблюдается
при паренхиматозной и подпеченочной
желтухах, появляется при увеличении
содержания прямого билирубина в крови
свыше 3,4 мкмоль/л. Данная величина
составляет «почечный порог билирубина».

а) паренхиматозных поражениях печени
(гепатитах), когда основная масса желчи
продолжает поступать в кишечник, но
вернувшиеся по портальной вене
уробилиногеновые тела из-за функциональной
недостаточности печени не претерпевают
обычных для них превращений и выводятся
с мочой;

б) гемолитических процессах при усиленном
образовании в кишечнике уробилиногеновых
и стеркобилиногеновых тел;

в) при кишечных заболеваниях,
сопровождающихся усиленной реабсорбцией
стеркобилиногена в кишечнике (энтероколиты,
запоры, кишечная непроходимость).

В моче здорового человека содержатся
следы уробилиногена (в нормеза
сутки выделяется 0-6 мг).

Оцените показатели микроскопического
исследования осадка мочи.

Все элементы мочевого осадка разделяют
на неорганизованные и организованные.

Организованные (органические) элементы
мочевого осадка — эпителиальные клетки,
клетки крови — лейкоциты, эритроциты,
цилиндры, слизь, паразиты.

Неорганизованные (неорганические)
элементы мочевого осадка -кристаллические
и аморфные соли. Диагностическое
значение исследования органического
осадка мочи.

Дайте клиническую оценку лейкоцитурии.

В осадке мочи здорового человека
обнаруживаются единичные лейкоциты —
0-6 в поле зрения микроскопа.

Лейкоцитурия -выделение лейкоцитов
с мочой выше нормы (более 5-6 в поле зрения
микроскопа).

Пиурия -выделение лейкоцитов более
60 в поле зрения микроскопа.

При утреннем мочеиспускании в первый
стакан выделяется самая начальная
порция мочи, во второй — остальная моча,
а в третий — ее остаток. Преобладание
лейкоцитов в первой порции указывает
на уретрит, простатит, а в третьей — на
заболевание мочевого пузыря. Равномерное
распределение лейкоцитов во всех порциях
свидетельствует о поражении почек
(пиелонефрите).

Подтвердите наличие воспалительного
процесса обнаружением «активных
лейкоцитов» — клеток Штернгеймера-Мальбина

«Активные лейкоциты» — это нейтрофилы,
которые проникают в мочу из воспалительного
очага. Они окрашиваются краской —
водно-алкогольной смесью 3 частей
генцианового фиолетового и 97 частей
сафранита — в голубой цвет, в моче с
низкойотносительной плотностью
находятся в состоянии броуновского
движения и называются «активными».

Такие лейкоциты появляются в моче при
наличии воспалительного процесса в
условиях изо- или гипостенурии: при
остром и обострении хронического
пиелонефрита, при гломерулонефритах,
миеломной болезни, хроническом простатите.
Нередко «активные лейкоциты»
выявляются при хронической почечной
недостаточности независимо от этиологии
уремии, что связано сизостенурией.

Лейкоцитурия встречается при бактериальных
воспалительных процессах мочевой
системы (инфекционная Лейкоцитурия),при асептическом, аутоиммунном воспалении
почечной ткани{асептическая
лейкоцитурия). При инфекционной
лейкоцитурии (например, при пиелонефрите)
в составе лейкоцитов мочи преобладают
нейтрофилы, в то время как при асептической
лейкоцитурии (при гломерулонефритах,
интерстициальных нефритах, амилоидозе)
наблюдаетсялимфоцитурия.

Ошибочная трактовка любой лейкоцитурии
как инфекционной влечет за собой
принципиально неверную диагностику и
лечение (например, необоснованное
применение антибиотиков). «Активные
лейкоциты» могут быть обнаружены в
моче как при инфекционной (20-70 % и более
«активных лейкоцитов»), так и при
асептической лейкоцитурии (но не более
10 %).

Пиурия наблюдается при гнойном воспалении
мочевыводящих путей и при прорыве
гнойников, находящихся по соседству.
Почечная пиурия возникает только при
апостоматозном нефрите (когда гнойник
в почечной ткани вскрывается в
мочевыводящие пути).

Выделение эритроцитов с мочой называется
гематурией. В моче здорового человека
может быть не более 1 эритроцита на 10-12
полей зрения.

От гематурии следует отличать случайную
примесь к моче крови, происходящей не
из почек или мочевыводящих путей. Это
может наблюдаться у мужчин при раке или
туберкулезе предстательной железы, у
женщин при попадании крови из влагалища
(mensis, заболевания матки,
яичников).

а) неизмененные — содержащие гемоглобин,
имеющие вид дисков зеленовато-желтого
цвета, появляются при заболеваниях
мочевыводящих путей: мочекаменной
болезни, остром цистите, гипертрофии
предстательной железы, опухоли
мочевыводящих путей;

б) измененныеиливыщелоченные -свободные от гемоглобина, бесцветные,
в виде колец (в моче низкой относительной
плотности) и сморщенные (в моче с высокой
относительной плотностью), характерны
для патологии почек: острого
гломерулонефрита, обострения хронического
гломерулонефрита, опухоли почек,
туберкулеза почек.

Выделяют макрогематурию,когда моча
имеет красный или буро-красный цвет, имикрогематурию,при которой эритроциты
в моче можно определить только при
микроскопическом исследовании,рецидивирующуюистойкую, болевуюибезболевую, изолированнуюисочетанную(с протенурией,
лейкоцитурией),

Также гематурию подразделяют на почечную(гломерулярную) ивне-почечную(негломерулярную). При почечной гематурии
эритроциты попадают в мочу из почек,
при внепочечной — примешиваются к ней
в мочевыводящих путях.

1. Чистая кровь выделяется из уретры
чаще при кровотечениииз мочевого
пузыря, чем из почек, при котором кровь
смешана с мочой.

2. Цвет крови при почечной гематурии
буровато-красный, при вне-почечной —
ярко-красный.

3. Сгустки крови обычно свидетельствуют
о том, что кровь поступает из мочевого
пузыря или лоханок.

4. Наличие в мочевом осадке выщелоченных,то есть лишенных гемоглобина
эритроцитов, наблюдается при почечной
гематурии.

5. При незначительной гематурии (10-20 в
поле зрения) если количество белка более
1 г/л, то гематурия скорее всего почечная.
Напротив, когда при значительной
гематурии (50-100 в поле зрения) белка менее
1 г/л, гематурия внепочечная.

6. Несомненным доказательством почечного
характера гематурии служит наличие в
мочевом осадке эритроцитарных
цилиндров.

7. При макрогематурии для определения
ее характера проводят трехстаканную
пробу.

Трехстаканная проба:больной при
опорожнении мочевого пузыря выделяет
мочу последовательно в три сосуда; при
кровотечении из мочеиспускательного
канала гематурия бывает наибольшей в
I порции; из мочевого пузыря — в Ш порции;
при других источниках кровотечения
эритроциты распределяются равномерно
во всех трех порциях.

• остром гломерулонефрите — является
одним» из главных признаков заболевания.
Может выявляться макрогематурия (моча
цвета «мясных помоев», может быть только
микрогематурия;

• хроническом гломерулонефрите —
обнаруживаются единичные эритроциты
в поле зрения (их может не быть совсем).
При обострении хронического гломерулонефрита
гематурия появляется или усиливается;

ПОДРОБНОСТИ:   Чем отличается кресло от стула?

• инфаркте почки — характерна внезапная
макрогематурия одновременно с появлением
боли в поясничной области;

• злокачественных новообразованиях
почек — беспричинно, среди полного
здоровья появляется макрогематурия
при отсутствии боли. Типично ее
исчезновение и появление через различные
промежутки времени (рецидивирующая
безболевая гематурия);

• туберкулезе почек — микрогематурия
обнаруживается постоянно. Является
ранним признаком;

• заболеваниях с повышенной кровоточивостью
(гемофилия, острый лейкоз, болезнь
Верльгофа). При этом имеются кровотечения
и из других органов;

» тяжелых инфекционных заболеваниях
(оспа, скарлатина, тифы, малярия) вследствие
токсического повреждения сосудов почек;

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

3.
Реже протеинурия.

4.
Толщина гломерулярной базальной мембраны
(ГБМ) 150 – 250 нм.

А.
Олигоанурия.

Б.
Сильный болевой синдром.

В.
Иррадиирующие боли в эпигастриум.

Г.
Иррадиирующие боли в гениталии.

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

Б.
Массивная протеинурия.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

А.
Компоненты комплемента.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Г.
Лизосомальные ферменты.

Д.
Оксиданты.

А.
Интерлейкин-1.

Б.
Компоненты комплемента.

В.
Лизосомальные ферменты.

Г.
Гистамин.

Д.
Лимфокины.

145.
Сгруппируйте по соответствию буквы
(клетки-участницы воспаления) и цифры
(выделяемы ими медиаторы), имеющие
отношение к развитию гломерулонефрита.

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

А.
Олигоанурия.

Д.
Гематурия.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

А.
Ознобы.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Д.
Оксиданты.

Г.
Гистамин.

Д.
Лимфокины.

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

5. Реакции мочи

В норме реакция мочи нейтральная или
слабокислая (рН 5,5-6,0).

а) в физиологических условиях при
употреблении пищи, богатой белками;

а) в физиологических условиях при
вегетарианском питании;

б) в патологии при метаболическом и
респираторном алкалозе, активном
воспалительном процессе в мочевыводящих
путях, почечной недостаточности.

Оцените химические свойства мочи —
содержание белка, сахара, ацетона и
ацетоновых тел, желчных кислот и
пигментов.

Набор ситуационных задач и типовых урограмм

Задача
№ 1

Больной
В., 39 лет поступил в терапевтическое
отделение с жалобами на постоянные
головные боли, ослабление зрения,
снижение работоспособности, боли в
сердце, тошноту, постоянную жажду, зуд
кожи, отёчность лица по утрам, особенно
вокруг глаз. В анамнезе – частые ангины.
Такое состояние длится уже больше года.

При
обследовании: больной бледен, кожа
сухая, тургор снижен. Левая граница
сердца сдвинута кнаружи, АД – 190/100 мм
рт.ст., частота дыхания – 25 в мин. В крови:
Hb – 90 г/л, эритроциты – 3,2 х 1012/л
лейкоциты – 6,2 х 109/л,
рН – 7,34, осмоляльность плазмы превышает
290 мОсм/кг. Суточный диурез – 4 л, никтурия.

В пробе по Зимницкому относительная
плотность мочи во всех порциях –
1,010-1,012. Клиренс креатинина – 40 мл/мин.,
концентрация мочевины в крови – 17
ммоль/л, креатинина – 0,5 ммоль/л. В моче:
белок – 1-1,92 г/л молекулярной массой
более 70000, лейкоциты 2-3 в поле зрения,
эритроциты – 5-6 в поле зрения (более 75%
из них изменённой формы и в виде теней),
цилиндры (гиалиновые и зернистые) – 2-3
в поле зрения.

Оцените
функции почек. Каков механизм почечных
и внепочечных симптомов и синдромов?
Объясните этиологию и патогенез данного
заболевания. Назовите принципы
патогенетической терапии данного
заболевания.

Задача
№ 2

Больной
К., 28 лет, поступил в клинику через 3
недели после перенесённой ангины с
жалобами на ноющие боли в пояснице,
головную боль, частые мочеиспускания,
отёки на лице (особенно по утрам), одышку,
жажду.

При
обследовании: больной бледен, отёки на
ногах и особенно выражены на лице. АД –
180/100 мм рт.ст., пульс – 100/мин, на ЭКГ
признаки диффузного поражения миокарда.
В крови: Hb – 100 г/л, содержание мочевины
– 70-85 ммоль/л, повышено содержание
фракций глобулинов и титр антистрептолизина
О, снижено содержание альбуминов и
фракций комплемента, СОЭ – 26 мм/час.

Суточный диурез – 1 л, относительная
плотность мочи – 1,029. Моча мутная, имеет
вид «мясного смыва», содержит большое
количество эритроцитов в виде «теней»,
лейкоцитов до 6-8 в поле зрения, гиалиновые
цилиндры – 3-4 в поле зрения, белок –
1,5-2 г/л (молекулярная масса менее 70000).
Клиренс креатинина менее 50% от должной
величины. В пункционном биоптате почки
выявлен «симптом грибов».

Какое
заболевание у больного? Обоснуйте
заключение. Объясните этиологию и
патогенез данной нефропатии. Оцените
фильтрационную и концентрационную
функцию почек. Объясните механизм
симптомов и синдромов.

Задача
№ 3

Больной
А., 48 лет, находится в терапевтическом
отделении по поводу хронического
гломерулонефрита. За последнее время
состояние больного ухудшилось: беспокоит
постоянная головная боль распирающегося
характера, бессонница ночью и сонливость
днём, одышка, тошнота, рвота с примесью
крови, поносы, кожный зуд, гиперсаливация,
жажда, боли в костях.

При
обследовании: больной истощён, вялый,
апатичный; лицо отёчно, одутловато,
землисто-серого цвета; кожа сухая со
следами расчёсов, геморрагические
высыпания, АД – 210/120 мм рт.ст., пульс –
100/мин, шум трения перикарда, на ЭКГ –
признаки гипертрофии левого желудочка,
нарушение проводимости, экстрасистолия.

Дыхание шумное и глубокое, признаки
застойных явлений в лёгких. В крови: Hb
– 80 г/л, эритроциты – 4 х 1012/л,
креатинин – 0,9 ммоль/л, мочевина – 22
ммоль/л, рН – 7,25; повышено содержание
калия и магния, снижена концентрация
кальция, натрия и хлора. Суточный диурез
– 300 мл, изостенурия, неселективная
протеинурия, лейкоцитурия и почечная
гематурия.

1.
Назовите вид и стадию почечной
недостаточности. 2. Какие показатели
остаточного азота и величины клубочковой
фильтрации наиболее вероятны у больного?
3. Назовите все синдромы, характерные
для этой стадии почечной недостаточности.
4. Какова должна быть тактика врача?

Задача
№ 4

Как
называется данный синдром? При каких
нефропатиях он может выявляться ещё?
Объясните механизм отёков, цилиндрурии
и протеинурии. Как называется такой вид
протеинурии? Назовите наиболее вероятную
причину дефицита антитромбина III? К
каким последствиям это может привести?
Характерно ли для данного синдрома
развитие вторичного альдостеронизма?
Объясните.

Задача
№ 5

Больной
А., 27 лет, находился в состоянии шока
после тяжёлой травмы с размозжением
конечности. Мочи выделил мало – 200 мл,
содержание калия в крови увеличено.
Клиренс креатина 40 мл/мин.

Какой
вид почечной недостаточности имел место
у больного? Можно ли считать указанную
почечную недостаточность постренальной?
О чём свидетельствуют указанные цифры
клиренса? С чем связано увеличение
содержания калия в крови у данного
больного?

Задача
№ 6

Юноша
17 лет обратился к врачу с жалобами на
впервые появившуюся утром этого дня
тёмно-коричневую мочу. Мочеиспускание
безболезненно, болей в боку нет, но утром
он заметил небольшую припухлость вокруг
век. Дальнейший расспрос выявил в
анамнезе лишь синяки неясного происхождения
на ногах 2-3 недельной давности и
предрасположенность к серповидно-клеточной
анемии у двух его двоюродных братьев.

Какую
патологию можно заподозрить у пациента.
Как, по Вашему мнению, можно объяснить
почечные и внепочечные симптомы.

Задача
№ 7.

У
65-летней женщины имеется хроническая
почечная недостаточность как результат
хронического гломерулонефрита. Три
месяца назад она чувствовала себя
хорошо; концентрация мочевины в крови
была 15 ммоль/л, а креатинина – 750 мкмоль/л.
В настоящее время предъявляет жалобы
на отсутствие аппетита, рвоту и общее
недомогание.

1.
Чем объясняется изменение её состояния
за последние 3 месяца? 2. Являются ли эти
изменения необратимыми? 3. Какова причина
выявленной симптоматики? 4. Есть ли у
этой болезни уремия? 5. Что следует
предпринять?

Задача
№ 8

Женщина
40 лет с 10-летнего возраста страдает
плохо поддающимся лечению инсулинзависимым
сахарным диабетом. Страдает тяжёлой
диабетической ретинопатией, требующей
многократного лечения лазером. Слабая
реакция на лечение обусловлена высоким
уровнем гликозилированного гемоглобина.
Кроме того, беспокоит устойчивая
гипертензия.

1.
Какова наиболее вероятная причина
протеинурии? 2. Какое дальнейшее
обследование требуется для данной
пациентки? 3. Каковы доступные пути
терапии?

ПОДРОБНОСТИ:   Что означает анализ пса в урологии

Задача
№ 9

Оцените
функцию почек. Для какой формы патологии
характерны обнаруженные у больного
признаки заболевания. Объясните механизмы
симптомов и синдромов данной патологии.
Каковы механизмы и значение развившейся
у больного полиурии?

Задача
№ 10

У
больного через неделю после перенесённой
ангины стали появляться отёки, особенно
после сна. При обследовании: АД – 180/110
мм рт.ст. В крови: содержание мочевины
25 ммоль/л, общий белок 73 г/л. Клиренс
эндогенного креатинина 50 мл/мин. Анализ
мочи: суточный диурез 750 мл; сахар и
ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка
мочи: эритроциты выщелоченные 10-26 в поле
зрения; гиалиновые и зернистые цилиндры
в небольшом количестве.

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3.
Объясните механизмы симптомов и синдромов
данной патологии.

Задача
№ 11

У
больного В. распространённые отёки. В
последние недели отмечается их нарастание,
особенно на нижних конечностях. При
обследовании: АД – 120/65 мм рт.ст. Анализ
крови: содержание мочевины 8 ммоль/л,
общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л,
глобулины 20 г/л, холестерин более 8
ммоль/л. Анализ мочи: суточный диурез
700 мл; плотность 1,027, белок 3 г/л. Микроскопия
осадка мочи: зернистые и восковидные
цилиндры в большом количестве.

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3. Каков
механизм развития отёков у больного?

3. Содержание кетоновых тел

В норме у здорового человека основная
масса белков задерживается гломерулярным
фильтром (мембранами клубочка нефрона).
Белки, пропущенные в клубочковый
фильтрат, почти полностью реабсорбируются
канальцевым эпителием. С мочой здорового
человека выделяется очень небольшое
количество белка (до 0,033 г/л).

Выделение белка свыше 50 мг/сутки
оценивается как протеинурия.

Протеинурия может быть почечной и
внепочечной, органической и функциональной,
транзиторной (преходящей) и постоянной,
немассивной и массивной (выраженной).

При почечной протеинурии белок выделяется
в почках.Он представляет собой
белок плазмы крови, профильтровавшийся
вместе с другими составными ее частями
через поврежденный клубочковый фильтр
вследствие повышения проницаемости
клубочковых капилляров. В мочу переходят
главным образом альбумины и лишь
небольшое количество глобулинов.

При внепочечной протеинурии белок
примешивается к моче при Прохождении
ее через мочевые пути. Она характерна
для воспалительных процессов в
мочевыделительных путях, наличия в них
язв, камней, новообразований. Белок
происходит при этом из воспалительного
экссудата, клеточного распада, а также
из протоплазмы распавшихся лейкоцитов,
которые в большом количестве выделяются
с мочой при воспалительных процессах
в мочевыводящих путях.

Внепочечная протеинурия, как правило,
немассивная ({amp}lt;3,5 г/сутки) и транзиторная
(преходящая).

• При внепочечнойпротеинурии
содержание белка в моче чаще всего менее
1 грамма в сутки;

• Если в мочевом осадке обнаруживаются
цилиндры, то белок целиком или большей
частью почечногопроисхождения;

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

• Если в моче отсутствуют цилиндры и
почечный эпителий, но имеется много
лейкоцитов или эритроцитов, то протеинурия,
скорее всего, внепочечная.

Селективнаяпротеинурия встречается
при минимальном (чаще обратимом)
повреждении гломерулярного фильтра.
Такая протеинурия представлена белками
с молекулярной массой не более 6800:
альбумином, церулоплазмином, трансферрином.

Неселективнаяпротеинурия встречается
при тяжелом повреждении фильтра,
отличается выходом высокомолекулярных
белков (γ-глобулинов, α2-глобулинов,
β2-липопротеинов).

В зависимости от длительности воздействия
на клубочковые капилляры факторов,
повышающих их проницаемость, различаютпостоянную(длительную) и преходящую
(транзиторную)протеинурию.

Длительная почечная протеинурия,как правило, органическая.

• 1 тип — клубочковая протеинурия,обусловленная повреждением гломерулярного
фильтра с выходом в мочу альбумина,
трансферрина, γ-глобулинов. Эта протеинурия
может быть немассивная (до 3,5 г/сутки),
тогда она, как правило, селективная.
Возникает при гломерулонефритах,
сосудистых заболеваниях (застойная
почка, тромбоз почечных вен, диабетический
гломерулосклероз, гипертоническая
болезнь). Может быть массивная (более
3,5 г/сутки) и неселективная — при
нефротическом синдроме.

• 2 тип — канальцевая протеинуриясвязана с неспособностью реабсорбировать
плазменные низкомолекулярные белки,
прошедшие через неизмененный гломерулярный
фильтр. Эта протеинурия немассивная
(около 2 г/сутки) и селективная. Наблюдается
при наследственных и приобретенных
поражениях проксимальных почечных
канальцев (генетические тубулопатии,
интерстициальный нефрит.

• 3 тип — избыточная протеинурия(преренальная или протеинурия
«переполнения») развивается при высокой
концентрации белков в плазме (белок
Бенс-Джонса, миоглобин, гемоглобин,
лизоцим). Эти белки фильтруются нормальными
клубочками в количестве, превышающем
физиологическую способность канальцевой
реабсорбции.

• 4 тип — нефрогенная протеинурияхарактеризуется появлением в моче
белков, происходящих из почечной
паренхимы, часто сочетается с клубочковой
или канальцевой протеинурией. Это
немассивная протеинурия, наблюдается
при уролитиазе, нефротоксическом
действии лекарств.

• органическая —выявляется при
патологических состояниях;

• функциональная — наблюдается у здоровых
людей, под влиянием некоторых агентов,
временно повышающих проницаемости
клубочковых капилляров.

1. Протеинурия у больных с острыми
инфекционными заболеваниями. Причиной
является повышение проницаемости
клубочковых капилляров под влиянием
циркулирующих в крови токсинов, а также
возможных незначительных расстройств
клубочкового кровообращения.

2. Протеинурия при некоторых заболеваниях
печени, при энтеритах, колитах. Причиной
является токсическое воздействие на
клубочковые капилляры продуктов
кишечного гниения.

3. Протеинурия, вызываемая некоторыми
лекарственными средствами, действующими
токсично на клубочковые капилляры
(ртуть, висмут и др.).

4. Протеинурия при тяжелой анемии.
Проницаемость клубочковых капилляров
повышается в результате гипоксемии.

5. Протеинурия после ожогов, травм,
операций. Обусловлена токсическим
влиянием циркулирующих в крови продуктов
белкового распада на клубочковые
капилляры.

6. Протеинурия после мозгового инсульта,
эпиприпадка, возникающая вследствие
центрально обусловленных нарушений
клубочкового кровообращения.

7. Отостатическая протеинурия появляется
в вертикальном положении тела и исчезает
в горизонтальном, чаще наблюдается у
лиц в возрасте 13-20 лет. Наиболее вероятной
причиной считают лордоз нижней части
грудного и верхней части поясничного
отдела позвоночника. При такой деформации
в вертикальном положении усиливается
давление позвонков на почечные вены,
возникает местный венозный застой в
почках, что приводит к нарушению
кровообращения в клубочках и фильтрации
в них белка.

1. Протеинурия напряжения. Выявляется
у 20 % здоровых лиц после резкого физического
напряжения (долгая ходьба, спортивные
состязания). Может достигать 2-10 г/л.
Белок появляется вследствие воздействия
на клубочковые капилляры молочной
кислоты, которая повышает их проницаемость.

2. Протеинурия у здоровых лиц после
общего переохлаждения, холодных ванн.
Связана с рефлекторным расстройством
кровообращения в почечных клубочках.

3. Протеинурия после эмоционального
напряжения (страх, волнение) обусловлена
расстройством почечного кровообращения
центрального генеза.

• сахарном диабете в стадии декомпенсации
(кома, прекома);

• голодании с исключением содержащих
углеводы продуктов;

• токсикозах, особенно у детей в раннем
возрасте;

• желудочно-кишечных расстройствах;

• дизентерии.

Гиперкальциемия и нефрокальциноз

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Заболевания,
характеризующиеся гиперкальциемией,
такие как гиперпаратиреоидизм, миеломная
болезнь, интоксикация витамином D,
метастазы в кости или избыточное
попадание кальция в организм (синдром
щелочного молока), могут обусловить
образование кальциевых камней и выпадение
кальция в почке (нефрокальциноз).

Выраженный кальциноз при некоторых
заболеваниях может привести к развитию
тубулоинтерстициального нефрита и
почечной недостаточности. Впервые
повреждение, вызванное гиперкальциемией,
обнаруживают в клетках эпителия канальцев
почек, оно связано с деформацией
митохондрий и последующим разрушением
клеток.

Одновременно в митохондриях,
цитоплазме и базальной мембране выявляют
депозиты кальция. Кальцифицированные
остатки клеток вызывают обструкцию
просвета канальцев и обструктивную
атрофию нефронов с развитием
интерстициального фиброза и неспецифического
хронического воспаления. Развивается
атрофия тех участков коркового вещества,
которые связаны с кальцифицированными
канальцами. Поэтому для такой почки
характерно чередование нормальных и
склерозированных участков паренхимы.

Варианты ответов

а) пиелонефрит

б)гломерулонефрит

в) нефротический синдром

г)норма

д) рак почки

6. Оцените результат пробы по
Зимницкому

Порция

Плотность мочи

Количество мочи

1.

1005

300

2.

1002

200

3.

1003

150

ДД-750

4.

1005

100

НД-1100

5.

1004

200

ОД-1850

6.

1005

300

7.

1005

400

8.

1005

200

1) норма

2)полиурия

3) гипоизостенурия

4)никтурия

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

5)гипоизостенурия с никтурией