Как лечится патология

Нормальное функционирование почек обусловлено почечным кровотоком и клубочковой фильтрацией, а также зависит от почечных канальцев, которые выполняют функцию концентрации. В основе заболевания – некроз нефронов, которые отвечают за функционирование этого органа. Если количество нефронов резко сокращается, то усиливается нагрузка на остающуюся их часть, и это ускоряет их изнашивание и последующую гибель. Здоровую паренхимную ткань замещает соединительная.

Почки обладают высокой компенсационной способностью. При наличии 10 % активных нефронов они не лишены способности поддерживать нормальные показатели водно-электролитного баланса. Патология даже в самом ее начале может существенно изменить состав крови, вызывая ее окисление. В итоге в организме накапливается и остается продукция переработки белка, которая тормозит функционирование почек.

Спровоцировать необратимость этого процесса способны следующие патологии:

  • гломерулонефрит, при котором поражаются почечные клубочки;
  • пиелонефрит в хронической форме, когда страдают почечные канальцы;
  • почечный амилоидоз;
  • интерстициальный нефрит;
  • врожденные недостатки строения почек;
  • необратимые почечные процессы;
  • почечный поликистоз;
  • удвоение или отсутствие одной почки;
  • поражение почки в результате острого химического отравления тяжелыми металлами.

Кроме того, развитие ОПН способствует переходу болезни в хроническую стадию. Этим характеризуется ренальная форма недостаточности, которая сопровождается патологическими изменениями нефронов.

Системные заболевания (если иметь в виду системную красную волчанку, артрит, цирроз, подагру, сахарный диабет, ожирение, склеродермию) тоже способны повлиять на нормальную работу этого парного органа, поскольку вызывают необратимые процессы в организме.

Так как работа почек тесно взаимосвязана с мочевыделительной системой, присущие ей патологии (камни и новообразования в мочевике и мочевых путях) тоже могут усугубить хроническую почечную недостаточность.

Лечение хронической почечной недостаточности симптоматическое, и каждой стадии отвечают определенные меры. Симптомы и лечение должны соответствовать друг другу. Так, в латентный период необходимо принять терапевтические меры для исключения основного заболевания, в частности воспаления в почках. Это поможет уменьшить выраженность проявлений почечной недостаточности. Для стадии компенсирования характерно прогрессирование заболевания, поэтому назначаются лекарственные средства для снижения его темпов.

Хроническая почечная недостаточность

Интермиттирующая стадия отличается развитием осложнений, поэтому применяются препараты для купирования артериальной гипертензии, повышения в крови уровня кальция и гемоглобина. При наличии инфекционных и сердечно-сосудистых осложнений принимаются меры для их устранения. Терминальная стадия – своеобразный финиш болезни, и пациенту требуется проводить заместительную почечную терапию.

Поскольку хроническая почечная недостаточность вызывается расстройством работы нефронов, необходимо осуществить следующие лечебные действия:

  1. Снизить нагрузку на нефроны, пока они совсем не утратили свою работоспособность.
  2. Усилить работу иммунной системы, что позволит организму избавиться от азотистых шлаков.
  3. Сбалансировать содержание витаминов, минералов и электролитов в организме.
  4. Очистить кровь посредством гемодиализа или перитонеального диализа.
  5. Провести трансплантацию органа при необходимости.

Ускорить выведение азотистых шлаков помогут физиотерапевтические процедуры с лечебными ваннами и инфракрасной сауной. Кроме того, способствует очищению применение энтеросорбентов. Избыток в организме калия можно удалить с помощью клизмы и слабительных препаратов.

Гемодиализ назначается для очистки и фильтрации крови при помощи специального аппарата. Такое лечение осуществляется на заключительной стадии заболевания, так как орган уже не способен справиться самостоятельно со своей работой. В подобной ситуации гемодиализ показан пациенту пожизненно и проводится в неделю несколько раз.

Только при пересадке почки необходимость в этой процедуре отпадает. Эта операция как наиболее радикальный метод проводится в специальных нефрологических центрах. Проблема в том, что почти все больные с данной патологией вынуждены подвергнуться трансплантации. Но при этом необходимо подобрать донора, что занимает время.

Причины образования хронической почечной недостаточности

Развитию хронической недостаточности почек предшествуют более серьезные факторы, чем злоупотребление в питании солью или банальное переохлаждение. Главные причины возникновения – уже имеющееся заболевание мочевыделительного тракта. Но в некоторых клинических случаях инфекция, присутствующая в организме человека, может быть не связана с почками, при том, что в итоге поражает этот парный орган. Тогда ХПН определяется как вторичное заболевание.

Хроническая почечная недостаточность

1. Гломерулонефрит (особенно, хронической формы). Воспалительный процесс охватывает клубочковый аппарат почек.
2. Поликистоз. Образование внутри почек множественных пузырьков – кист.
3. Пиелонефрит. Воспаление паренхимы почек, имеющее бактериальное происхождение.
4. Наличие врожденных или приобретенных (посттравматических) пороков развития.
5. Нефролитиаз. Наличие внутри почек множественных или единичных камневидных отложений – конкрементов.

• Сахарный диабет инсулинозависимого типа.
• Поражение соединительной ткани (васкулит, полиартрит).
• Вирусный гепатит B, C.
• Малярия.
• Мочекислый диатез.
• Повышение уровня артериального давления (артериальная гипертензия).

Также к развитию ХПН предрасполагает регулярная интоксикация медикаментами (например, неконтролируемый, хаотичный прием лекарственных средств), химическими веществами (работа на лакокрасочном производстве).

Хроническая почечная недостаточность может возникать на фоне различных заболеваний, следствием которых становится поражение почечных клубочков. К ним относятся:

  • Ревматические болезни, геморрагические васкулиты, склеродермия, системная красная волчанка;
  • Недоразвитие и врожденные поражения почек, сужение почечных артерий, поликистоз;
  • Нарушения обмена веществ, амилоидоз, подагра, сахарный диабет;
  • Хронический пиелонефрит и гломерулонефрит;
  • Гидронефроз, мочекаменная болезнь;
  • Опухоли, вызывающие постепенное сдавливание мочевыводящих путей;
  • Артериальная гипертензия;
  • Заболевания, стимулирующие нарушения почечного кровотока.

Патогенез хронической почечной недостаточности

Патогенез хронической почечной недостаточности представляется более сложным, чем при острой почечной недостаточности, так как наступающие изменения внутренней среды организма носят более многосторонний характер и в значительной мере затрагивают все системы и внутреннйе органы больного. Болезнь прогрессирует постепенно неизбежно до терминальной стадии и полной недостаточности компенсаторных возможностей органа (почки).

Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа. Несмотря на сохранение водовыделения почками или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты), как правило, нарастает артериальная гипертензия за счет ренинемии и развертывается пестрая картина хронической уремии.

При паренхиматозных поражениях почек неповрежденные нефро- ны на ранних этапах болезни подвергаются компенсаторной гипертрофии. Клинические наблюдения и эксперименты на животных показали, что морфологическая основа почечной недостаточности состоит в уменьшении числа функционирующих нефронов и в гиперплазии оставшихся нефронов при соответствующем увеличении приходящейся на них функциональной нагрузки.

Эта концепция получила название «гипотеза интактных нефронов». Однако современные исследования показывают, что при ХПН все нефроны повреждены в той или иной степени и на том или ином уровне.Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбции белка, сахаров, аминокислот, электролитов) и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого).

В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, наступают глюкозурия, ацидоз. Изменение резорбции кальция в кишечнике способствует гипокальциемии. Задержка в крови фосфатов в свою очередь ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез.

На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохромов, является причиной специфической землистожелтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе.

В своем течении хронической почечной недостаточности проходит четыре стадии.1. Латентная ХПН характеризуется скудостью субъективных и объективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всестороннего и углубленного клинического обследования. Клубочковая фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия.2.

Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек. Однако повышения содержания мочевины и креатинина в крови нет. Суточный диурез, как правило, увеличен до2—2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30—40 мл/мин. Осмолярность мочи стабильно снижена.

Могут возникать электролитные сдвиги за счет периодических увеличений натрийуреза.3. Интермиттирующая  ХПН характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 13—16 ммоль/л по мочевине и 350—400 мкмоль/л по креатинину.

Клубочковая фильтрация ниже 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Обострение ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита, гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноениями кист при поликистозе, банальными острыми респираторными инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д.

Могут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию.4. Терминальная ХПН необратима, если не предпринято необходимое лечение (виводиализ и пересадка почки). Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения (табл. 4).

Симптоматика и клиническое течениеМногосторонние нарушения функции почек могут иметь различную степень выраженности, и клинические проявления ХПН зависят от стадии болезни, интеркуррентных заболеваний, степени поражения ретикулоэндотелиальной системы, артериальной гипертензии, нарушений сердечно-сосудистой системы, состояния центральной нервной системы и нарушений в ней кровообращения в связи с гипоксией.

Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в компенсированной стадии больные жалуются на быструю утомляемость, снижение аппетита, диспепсию, головную боль, отеки конечностей и лица. Уже при первом осмотре обращают на себя внимание вялость, ограниченность движений, замедленные психические реакции.

В интермиттирующей стадии все перечисленные выше симптомы носят резко выраженный характер. В терминальной стадии ХПН симптомы болезни нарастают и быстро приводят к уремии.Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Однако независимо от его вида для ХПН характерны определенные изменения в отдельных органах и системах.

Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и снижением эластичности. Вследствие жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение. Обычными для больных с хронической уремией являются расчесы на коже из-за сильного зуда, особенно в ночные часы.

ПОДРОБНОСТИ:   Цинковая мазь инструкция по применению от чего помогает

При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются атрофичными. При далеко зашедшей болезни нередки явления геморрагического диатеза с кровоизлияниями самой различной локализации, носовыми и гастроинтестинальными кровотечениями. Степень отечности подкожной клетчатки может быть различной в зависимости от глубины нарушений водно-электролитного равновесия.

Стадии хронической почечной недостаточности

Органы дыхания поражаются при ХПН в зависимости от степени левожелудочковой недостаточности и задержки жидкости в организме. На рентгенограмме могут отмечаться изменения по типу «водяного легкого»: у корня легкого располагаются округлые тени разного диаметра, легочный рисунок усилен, иногда можно отметить большие облаковидные инфильтраты в периферических отделах легких.

В далеко зашедших стадиях болезни происходит накопление жидкости в плевральных полостях, что легко определяют методами перкуссии и аускультации. Застойные изменения в капиллярах альвеол ведут к проникновению жидкости в межальвеолярные промежутки, что способствует частому развитию пневмонии. Общая сопротивляемость больных к инфекции снижена, поэтому обычного признака бронхопневмонии — повышения температуры — может не быть.

Дизэлектролитемия и ацидоз, часто осложняющие терминальную стадию ХПН, являются источником одышки, которая еще более увеличивает тяжесть состояния больного. Сердечно-сосудистая система поражается при ХПН в зависимости от степени развития артериальной гипертензии. Последняя является одним из характерных признаков ХПН вследствие повышенной функции юкстагломерулярного аппарата почек и усиления продукции ренина.

увеличение печени, отеки конечностей и отлогих частей туловища и, наконец, водянка полостей.При сохраненной водовыделительной функции почек, отсутствии задержки натрия к умеренной артериальной гипертензии перечисленные признаки сердечной недостаточности могут длительное время отсутствовать.Особенно неблагоприятны клиническая картина болезни и ее прогноз при развитии выпотного перикардита как следствия гиперазотемии,общей гипергидратации и предшествовавшего «сухого» перикардита.

Желудочно-кишечный тракт рано включается в комплекс компенсаторных механизмов при ХПН. Через стенку желудка и кишечника еще в компенсированной стадии начинают выделяться продукты азотистого метаболизма. В связи с этим при прогрессирующем нарастании уремической интоксикации уже происходят значительные нарушения в желудке и кишечнике.

Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина и т. п. приводит к тошноте и рвоте, потере аппетита. Больные ощущают дурной привкус во рту.Частым осложнением хронической уремии является язвенный стоматит. Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Сухость во рту может привести к другому грозному осложнению — паротиту.

Уремический гастроэнтероколит проявляется дискомфортом, снижением аппетита, затем возникают вздутие кишечника и боли. Изменения слизистой оболочки кишечника варьируют от петехиальных высыпаний до геморрагических инфарктов с изъязвлением. Язвенные изменения локализуются в желудке, двенадцатиперстной кишке, терминальной части тощей и слепой кишке, сопровождаются кровотечениями.

У ряда больных на фоне пареза кишечника, вздутия живота и сильных болей может развиться картина уремического псевдоперитонита, что связано с увеличением выпота и раздражением брюшины токсическими продуктами азотистого метаболизма.Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция и фосфора.

Наблюдаемая резистентность к усвоению витамина D вызывает гипокальциемию за счет нарушения резорбции кальция в кишечнике. Вследствие потерь кальция и гипокальциемии, увеличения содержания фосфора в плазме крови возникает вторичный гиперпаратиреоидизм. Повышенная продукция паратиреоидного гормона приводит к мобилизации кальция из костей, отложению солей кальция в мягких тканях, почках, легких, суставах, кровеносных сосудах, проводящей системе сердца.

Поражение собственно костей проявляется в виде фиброзного остеита, при котором боли в костях являются единственным симптомом. Рентгенологическое исследование выявляет остеопороз и остеофиброз.Нервно-психическая сфера. Многие клинические проявления хронической уремии, например икота, гипотермия, мышечные подергивания, судороги, псевдотетания, обязаны своим происхождением нарушениям нервной регуляции.

Формы проявления

Хроническая болезнь почек (ХБП) в начале своего развития не имеет выраженных проявлений, и самочувствие пациента близко к нормальному. Развитие болезни приводит к повышенной утомляемости, слабости, общему недомоганию.

При хронической почечной недостаточности симптомы начинают проявляться в достаточно выраженной мере на интермиттирующей и терминальной стадиях. К примеру, третья стадия будет характеризоваться:

  • быстрым утомлением;
  • снижением аппетита;
  • наличием тошноты и рвоты;
  • неприятным привкусом во рту;
  • изменением цвета кожного покрова;
  • мышечными болями или спазмами.

У пациентов с терминальной стадией заболевания имеется выраженный симптомокомплекс.

Изменения затрагивают и состояние кожного покрова, он становится серовато-желтоватого оттенка, и пациент жалуется на интенсивный зуд. На коже такого больного можно увидеть многочисленные следы от расчесов.

Страдает и сердечно-сосудистая система: повышается артериальное давление, наблюдается сердечная недостаточность. Стул пациента становится жидким, часто беспокоят тошнота и рвота. Патология затрагивает и дыхательную систему: застой жидкости в организме, в том числе в легких, может вызвать пневмонию.

Хроническая почечная недостаточность

Малейшее механическое воздействие вызывает кровоподтеки, нередки и кровотечения из носа. Такая реакция вызывается уремическими токсинами, которые скапливаются в организме. Кровотечения могут быть не только наружными, но и внутренними, зачастую они желудочно-кишечные. Значительное нарушение электролитного баланса вызывает неврологические и психические изменения, у больного отмечается эмоциональная нестабильность, вплоть до маниакального состояния.

В некоторых случаях хроническая почечная недостаточность быстро прогрессирует и достигает конечной стадии уже через 2 месяца от начала заболевания.

Диагностика заболевания

Диагностирование заболевания основывается на лабораторных и инструментальных методах обследования. Так, при подозрении на это заболевание врач назначит комплекс лабораторных диагностических процедур, включающих в себя:

  • Общий анализ мочи. О рассматриваемом заболевании будут свидетельствовать изменение плотности урины и содержание в ней белка. Кроме того, присутствие в сданном биологическом материале эритроцитов и лейкоцитов говорит в пользу ХПН.
  • Бакпосев мочи. Позволит выявить возбудителя в случае инфекционной природы возникновения заболевания. Этот анализ поможет определить наличие вторичной инфекции, развившейся в условиях почечной патологии. Более того, бакпосев выявляет чувствительность инфекционного агента к антибиотикам, что поможет подобрать эффективные препараты для лечения.
  • Общее исследование крови. Показателем патологии будет повышение лейкоцитов и СОЭ на фоне снижения эритроцитов, тромбоцитов и гемоглобина.
  • Исследование крови на биохимию. Определить болезнь можно будет по повышению уровня креатинина, калия, холестерина, фосфора, остаточного азота. При этом отмечается снижение белка и кальция.
  • Проба Зимницкого. Поможет оценить общее состояние почек.

В помощь врачу для определения патологии проводятся инструментальные диагностические процедуры: ультразвуковое исследование почек, включая применение допплерографии, а также компьютерная и магнитно-резонансная томография. С их помощью можно провести осмотр внутренней структуры почек, визуализировать почечные чашечки и лоханки, оценить состояние мочевого органа и мочеточников. УЗИ с допплерографией позволит определить состояние кровотока в почечных сосудах.

Поскольку одной из причин развития заболевания является патология дыхательной системы, больному параллельно назначается рентгенография грудной клетки. Дополнительная диагностическая информация собирается врачом в ходе беседы с больным. Специалист выясняет анамнез и жалобы пациента и проводит осмотр.

Диагностика хронической почечной недостаточности проводится в несколько этапов, среди которых:

  • выяснение полного анамнеза заболевания — когда были выявлены первые признаки, насколько они сильны, сколько мочи испускается за день, насколько сильно человек устаёт. Изучение истории болезни пациента на предмет того, что могло стать причиной недуга, определение стадии согласно вышеуказанной классификации, беспокоила ли эта болезнь кого-либо из ближайших родственников;
  • осмотр больного на предмет отёчности, изменения чувствительности конечностей и цвета кожного покрова. Кроме этого, врач просто не сможет не заметить неприятный запах мочи изо рта своего пациента;
  • проведение исследования мочи. При данной болезни плотность жидкости будет понижена, в анализах будет наблюдаться незначительное количество белка. При инфекциях, опухолях, травмах в урине будут содержаться эритроциты, а при аутоиммунных расстройствах – лейкоциты. В случае если причиной болезни стала бактерия, она будет выявлена во время анализа. Кроме этого, возможно определить инфекционный агент, который стал возбудителем недуга, и обозначить степень его чувствительности к медикаментам. Проводится проба мочи по Зимницкому. Делается это для определения плотности и объёма выделяемой жидкости;
  • проведение общего и биохимического анализа крови. При таком заболевании будет повышена концентрация лейкоцитов, понижен гемоглобин, эритроциты и тромбоциты. При биохимическом анализе крови обнаружится высокий уровень мочевой кислоты, увеличение уровня калия, холестерина и фосфора, уменьшение кальция и белка;
  • аппаратные методы диагностики, включающие в себя УЗИ, КТ и МРТ, позволяющие найти причины сужения путей, выводящих мочу. При помощи доплерографии оценивается прохождение крови по сосудам. Рентгенографией выявляются возможные нарушения дыхательной системы, что при некоторых расстройствах может стать причиной почечной недостаточности. Биопсию используют для полного подтверждения диагноза. Во время этого процесса проводится забор небольшой частички ткани почки, которая потом будет исследована под микроскопом. ЭКГ помогает выявить нарушения со стороны сердца.

После получения всех результатов анализов, которые проводились во время диагностики, врач назначает лечение.

Гидронефроз - одна из причин хронической почечной недостаточности

К первым относятся:

  • Общий анализ крови: помогает выявить склонности к кровотечению, признаки воспаления и анемию;
  • Биохимические анализы крови: показывают нарушения электролитного обмена, гипокоагуляцию, содержание общего белка в крови, а также повышение уровня продуктов азотистого обмена, общих липидов и холестерина;
  • Анализ мочи: обнаруживает цилиндрурию, гематурию, протеинурию;
  • Проба Реберга-Тареева: используется для расчета скорости клубочковой фильтрации, оценки выделительной функции почек, определения степени и стадии хронической почечной недостаточности.

Инструментальные исследования:

  • Рентгенологические исследования почек (проводят только на 1 и 2 стадии хронической почечной недостаточности);
  • Пункционная биопсия почек (помогает дать оценку степени поражения почек, определить течение заболевания и поставить точный диагноз);
  • Ультразвуковое исследование мочевыводящей системы с определением состояния почечного кровотока.

При первом осмотре в поликлинике больные могут не предъявлять жалоб, указывающих на недостаточность функции почек. Многие из них и не подозревают о наличии у них болезни в стадии, близкой к терминальной. Длительная толерантность к хронической уремии, нередко молодой возраст больных и выраженная способность организма к мобилизации компенсаторных резервов способствуют сохранению больным даже при повышении содержания мочевины в сыворотке крови до 16—20 ммоль/л работоспособности и не вынуждают его обращаться к врачу.

Своевременному распознаванию хронической почечной недостаточности способствует диспансеризация больных с хроническими заболеваниями почек и постоянное наблюдение за течением болезни. Анемизация, желтовато-бледный цвет кожных покровов, понижение питания, кожного и мышечного тургора, изменения со стороны центральной нервной системы помогают врачу выявить ХПН.

ПОДРОБНОСТИ:   Почечная недостаточность у кошек, симптомы, лечение, ОПН, ХПН

Диагноз хронической почечной недостаточности подтверждают результатами лабораторного, инструментального и рентгено-радиоизотопных исследований. Биохимические исследования крови позволяют выявить степень нарушения азотовыделительной функции почек и электролитных нарушений, определить кислотно-щелочное состояние.

Обзорная рентгенография мочевых путей может выявить уменьшенные размеры почек, томография уточняет контуры почек. Экскреторная урография показана лишь в первых трех стадиях ХПН; в терминальной — стадии ее производить нецелесообразно ввиду резкого нарушения выделения рентгеноконтрастного вещества пораженными почками.

Радиоизотопные методы исследования, будучи высокочувствительными функциональными почечными тестами, заняли важное место в диагностике, особенно в раннем распознавании ХПН. При односторонних почечных заболеваниях они позволяют не только оценить функциональное состояние пораженного органа, но и выявить начальные нарушения функции контралатеральной, клинически «здоровой» почки, что имеет чрезвычайно важное значение для раннего распознавания ХПН.

Гемодиализ при хронической почечной недостаточности

Дифференциальный диагноз между пиелонефритом и гломерулонефритом в конечной стадии болезни не всегда легок. В пользу пиелонефрита говорят длительное течение болезни, периодические появления пиурии и другие признаки воспалительного процесса. Наиболее точно первопричину ХПН определяют на основании результатов пункционной биопсии почек.

Симптомы

• повышенная утомляемость, слабость;
• мочеиспускание происходит чаще ночью, объем выделяемой мочи преобладает над дневным диурезом;
• возникают диспепсические расстройства – периодически тошнит, рвота на этой стадии возникает редко;
• беспокоит кожный зуд.

По мере прогрессирования заболевания, появляется расстройство пищеварения (диарея повторяется часто, ей предшествует сухость во рту), отсутствие аппетита, повышение артериального давления (даже если раньше пациент не отмечал подобных изменений в организме). Когда заболевание переходит в более тяжелую стадию, возникают боли в эпигастральной области («под ложечкой»), одышка, громкое и учащенное сердцебиение, повышается склонность к кровотечениям.

При тяжелой стадии ХПН выделение мочи практически отсутствует, пациент впадает в состояние комы. Если сознание сохранено, актуальны симптомы нарушения мозгового кровообращения (за счет стойкого отека легких). Иммунитет снижен, поэтому возникают инфекционные поражения разных органов и систем.

Одно из проявлений хронической почечной недостаточности у детей – отставание в интеллектуальном и физическом развитии, отсутствие возможности усваивать даже школьную программу, частая болезненность в связи со слабой сопротивляемостью организма.

Для каждой стадии, из представленной выше классификации, характерны собственные симптомы хронической почечной недостаточности. Как упоминалось выше, во время начальной стадии недуга человек может не чувствовать никаких проявлений или же очень сильно ощущать усталость, которая проявляется ближе к вечеру.

Для компенсированной формы характерно:

  • сильное чувство усталости;
  • в день человек испускает больше чем два литра урины;
  • появляется сухость во рту;
  • после сна возникают отеки на лице.

Интермиттирующий тип болезни сопровождают такие признаки, как:

  • человек быстро утомляется, несмотря на неактивные физические действия;
  • резкое понижение аппетита;
  • постоянная сухость во рту, невзирая на сильную жажду;
  • появляется неприятный привкус в ротовой полости;
  • приступы тошноты и рвоты;
  • кожный покров изменяется в цвете и приобретает бледно-жёлтый оттенок;
  • сухость и шелушение кожи;
  • небольшие непроизвольные подёргивания пальцев рук и ног;
  • болевые ощущения в мышцах и костях.

При проявлении таких симптомов хронической почечной недостаточности существует вероятность осложнённого протекания некоторых болезней, таких как ангина, фарингит и другие воспалительные процессы органов дыхания. Если проводить лечение медикаментами, можно добиться улучшения состояния больного, но любое неблагоприятное воздействие в виде сильных нагрузок, психических расстройств, несоблюдения диеты, инфекции или оперативное вмешательство станет толчком к резкому ухудшению состояния почек, острому проявлению симптомов.

Терминальная стадия выражается следующими симптомами:

  • эмоциональной нестабильностью;
  • нарушением режима сна — днём человек спит, а ночью бодрствует;
  • изменением оттенка лица, оно становится жёлто-серым;
  • ощущением жжения на коже;
  • сильным выпадением и ломкостью волос;
  • понижением массы тела, наступившим вследствие отсутствия аппетита;
  • изменением тембра голоса;
  • диареей, со стулом неприятного запаха и тёмного цвета;
  • частыми рвотными позывами;
  • появлением сердечной недостаточности;
  • снижением памяти;
  • человека сопровождает неприятный запах — изо рта поступает запах урины.

Хроническая почечная недостаточность у детей проявляется:

  • повышением объёмов выделяемой мочи;
  • отёчностью лодыжек и лица;
  • отставаниями в росте;
  • деформацией конечностей;
  • руки и ноги теряют свою нормальную чувствительность;
  • чувством жжения на кончиках пальцев верхних и нижних конечностей;
  • слабостью мышц;
  • сухостью и горечью во рту;
  • сильными болями в животе;
  • приступами судорог;
  • повышением артериального давления;
  • снижением иммунитета, вследствие чего ребёнок подвержен различным инфекциям;
  • понижением гемоглобина.

Обследование пациента для установления ХПН

Обращение к специалисту предполагает проведение осмотра и опроса. Врачу важно выяснить, болел ли кто-то из родственников пациента заболеваниями мочевыделительного тракта. Затем следует основная часть диагностики, которая состоит из двух подвидов.

Лабораторная диагностика

1. Кровь на клиническое исследование. В образце материала лаборант установит уменьшенное количество эритроцитов и недостаточный уровень гемоглобина. Данное сочетание показателей говорит о развитии анемии. Также в крови будет выявлен лейкоцитоз – повышение количества белых кровяных телец, что указывает на наличие воспалительного процесса.
2.

Кровь на биохимическое исследование. Процедура взятия венозной крови и последующее изучение образца материала позволяют выявить увеличение концентрации мочевины, креатенина, калия, фосфора и холестерина. Обнаружится пониженный объем кальция, альбумина.
3. Кровь на определение ее свертывающей способности.

хроническая почечная недостаточность

Анализ дает понять, что у пациента есть склонность к развитию кровотечения, поскольку свертываемость крови нарушена.
4. Моча на общеклиническое исследование. Позволяет визуализировать наличие белка и эритроцитов, на основании чего можно определить стадию деструктивных изменений почек.
5. Анализ Реберга – Тореева позволяет определить степень полноценности экскреторной способности почек.

Несмотря на то, что в процессе диагностики, уролог (нефролог) учитывает результаты всех видов лабораторного исследования, определяющим является именно анализ на определение скорости фильтрации клубочков почек.

Инструментальная диагностика

1. УЗИ органов мочевыделительной системы. Определяют их состояние, размеры, локализацию, контуры, уровень кровоснабжения.
2. Рентгенологическое исследование с применением контрастного вещества (актуально для первых двух стадий развития ХПН).
3. Пункционную биопсию почек. Процедура позволяет определить степень заболевания, прогноз в целом.

Если пациент обратился к терапевту, то для планирования лечения понадобится также консультация нефролога, окулиста и невролога.

Этиология

Почечная недостаточность появляется как следствие других заболеваний в организме, среди которых – пиелонефрит, амилоидоз или поликистоз почек. Также причинами к появлению такого расстройства функционирования почек могут стать:

  • врождённые патологии строения или функционирования почек, наличие только одной почки или необратимые нарушения в одной из них;
  • сахарный диабет;
  • отложение камней в почках;
  • масса тела, намного превышающая норму;
  • цирроз;
  • поликистоз почек;
  • подагра;
  • поздняя диагностика других почечных заболеваний;
  • красная волчанка;
  • широкий спектр расстройств мочевыделительной системы;
  • несоблюдение инструкции или злоупотребления некоторыми лекарственными препаратами;
  • онкологические новообразования;
  • интоксикации организма;
  • острое отравление химическими веществами.

К развитию хронической почечной недостаточности от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей.1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз).2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальцие- мия, врожденная оксалурия, синдром Фанкони и его варианты, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть, уран и др.).3.

Сосудистые заболевания (двусторонний стеноз почечных артерий, злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия, двусторонний первичный нефросклероз).4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников).5. Хронический интерстициальный нефрит и его инфекционный эквивалент — пиелонефрит, реже — туберкулез почек и мочевых путей.6.

Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки кочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с обязательным присоединением хронического пиелонефрита.7. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, узелковый периартериит).8.

Заболевания почек обменного генеза (амилоидоз, оксалурия и оксалоз, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпара- тиреоидизм, хроническая передозировка фенацетина, саркоидоз).Необходимо отмстить определенные трудности в нозологической диагностике нефросклероза даже по данным пункционной или операционной биопсии.

В связи с этим у ряда больных, находящихся на лечении гемодиализом, точная причина сморщивания почек остается неустановленной. Причиной почечной недостаточности может быть поражение различных частей нефрона. При первичном поражении клубочков происходит уменьшение объема мочи, усиливаются протеинурия, эритроцитурия при относительно удовлетворительной концентрационной функции.

В дальнейшем при поражении эпителия канальцев происходит нарушение процессов концентрации мочи.При удалении части почечной паренхимы (нефрэктомия, резекция одной из почек) оставшаяся ее часть подвергается компенсаторной гипертрофии, но ни один нефрон не образуется вновь. Примером такой структурной адаптации является гипертрофия единственной почки в течение 1 ч после того, как другая почка удалена. Оставшаяся почка доводит объем почечного плазмотока и клубочковой фильтрации почти до 80% от первоначального.

Лечение хронической почечной недостаточности

• Эповитан. Лекарственное средство выпускается уже в шприце, представляет собой сочетание эритропоэтина человека (вырабатывается костным мозгом) и альбумина (белка крови).

• Хофитол. Противоазотемическое средство растительного происхождения.

• Леспенефрил. Помогает вывести мочевину из организма. Водят внутривенно или инфузионно.

• Фуросемид. Мочегонное средство. Стимулирует выработку мочи почками. Также способствует снижению отека мозга.
• Ретаболил. Относится к группе анаболических препаратов. Применяется внутримышечно для выведения азотистых соединений из крови.

• Феруммлек, ферроплекс – препараты железа, необходимые для повышения уровня гемоглобина и устранения анемии.

• Антибиотикотерапия – ампициллин, карбенициллин.

При тяжелой степени хронической почечной недостаточности применяют гидрокарбонат натрия (пищевую соду) с целью снижения водянки брюшины. Гипертонию снижают такими препаратами, как Дибазол (в сочетании с Папаверином), Магния сульфат. Дальнейшее лечение – симптоматическое: противорвотные препараты, противосудорожные средства, ноотропы для улучшения мозгового кровообращения, снотворные вещества для улучшения качества и продолжительности сна.

Механизм перитонеального диализа

ПОДРОБНОСТИ:   Слабость при хронической почечной недостаточности

Механизм перитонеального диализа

  • устранение высокого артериального давления;
  • стимуляцию выработки мочи;
  • предотвращение аутоиммунного процесса, при котором организм сам атакует свои внутренние органы. Делается это при помощи гормональных веществ;
  • ликвидацию анемии эритропоэтинами;
  • понижение кислотности в желудке;
  • медикаменты, содержащие кальций, витамин Д, которые будут укреплять кости и предотвращать их переломы.

На более серьёзных стадиях болезни применяют другие способы терапии:

  • гемодиализ, во время которого выполняется очистка и фильтрация крови. Проводится это вне организма, через специальный аппарат. Кровь в него поступает из вены на одной руке, проходит нужные процессы и возвращается в организм человека через трубку, присоединённую к другой руке. Такое лечение выполняется пожизненно несколько раз в неделю или же до момента пересадки органа;
  • диализ перитонеальный, при котором идёт аналогичное очищение крови, только с дополнительной коррекцией водно-солевого баланса. Осуществляется это через брюшную полость пациента, в которую вводится раствор, а затем высасывается;
  • собственно, пересадка почки – подбирается подходящий по всем критериям орган от донора. Но не стоит исключать то, что почка может не прижиться, тогда пациенту необходимо будет проходить все методы терапии заново. Чтобы этого не произошло, проводят курс лечения лекарствами, которые понижают иммунитет, чтобы он не начал отторгать новый орган.

Диета при хронической почечной недостаточности является важным звеном в терапии. Она предусматривает:

  • употребление высококалорийных продуктов, но не жирных, не пересоленных и не острых, а обогащённых углеводами. В любых количествах можно есть сладости, рис, овощи и картофель. Лучше всего, если блюда будут приготовлены на пару или в духовке. Еду принимать маленькими порциями по пять раз в день;
  • снижение приёма в пищу белков;
  • количество жидкости не должно превышать двух литров в день;
  • отказ от поглощения бобовых, грибов, орехов, которые насыщены белком;
  • приём в ограниченных количествах винограда, кураги, кофе и шоколада.

В задачу лечебных мероприятий при хронической почечной недостаточности, помимо лечения основного заболевания, входят режим, диета, воздействия на водноэлектролитные нарушения, ацидоз, сердечную недостаточность, артериальную гипертензию и различные нарушения со стороны других внутренних органов.

Щадящий режим с ограничением физической нагрузки благоприятно влияет на результаты лечения. Из диетических мероприятий при умеренной гиперазотемии рекомендуется малобелковая пища (20—25 г белка в сутки) с преимущественным содержанием жиров и углеводов: жиры— в виде сливочного масла (до 100 г в сутки), свиного сала, из углеводов наиболее полезен картофель в виде пюре.

При нормальном содержании азотистых шлаков в крови применяют общую нефрологическую диету: 60—70 г белка и жиров в сутки, углеводы без ограничения (2500 ккал в сут). Бессолевую нефрологическую диету (стол № 7а) назначают больным с гиперазотемией и артериальной гипертензией.При сохраненной водовыделительной функции почек целесообразно обильное введение жидкости, а для алкализации плазмы и возмещения потерь натрия следует вводить 5% раствор гидрокарбоната натрия (до 500 мл), 5—20% раствор глюкозы (300—500 мл), при упорной рвоте — 3% раствор хлорида натрия (до 200—300 мл).

5% раствор тестостерона пропионата, метандростенолон (неробол) по 0,005 т 3 раза в день, метиландростендиол в таблетках по 0,025 г 4 раза в день. Лечение проводят в течение 20 дней, затем после 10-дневного перерыва — повторный 20-дневный курс. Снижение катаболизма проявляется уменьшением гиперазотемии либо прекращением ее нарастания.

Из новых средств борьбы с гиперазотемией в последние годы широкое распространение получили препараты растения Сулаге scolimus — сколиамин (страны бывшего СССР) (по 0,5 г 4 раза в день внутрь), леспенефрил (Франция) (по 10 мл 2 раза в день внутривенно или по 10 мл 3 раза в день внутрь).Для стимуляции диуреза назначают 10—20% раствор глюкозы с инсулином и маннитол по 500 мл внутривенно капельно.

Возможно также применение диуретиков из группы фуросемида. Дозировка последних варьирует в пределах 100—200 мг в зависимости от степени индивидуальной чувствительности.При активизации нефротического синдрома показано длительное применение кортикостероидов.При высокой гиперазотемии полезно промывание желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия, которое способствует удалению азотистых шлаков, смягчению явлений гастрита, прекращению тошноты и рвоты.

Эту процедуру проводят натощак, перед едой 1 раз в день. Методы консервативного лечения ХПН с успехом применяют у больных с умеренными проявлениями уремической интоксикации при отчетливо сохраненной водовыделительной функции почек и гиперазотемии, не превышающей 32 ммоль/л мочевины.В поздних стадиях ХПН консервативная терапия, как правило, малоэффективна, в связи с чем возникает необходимость в применении методов диализа и почечной трансплантации.

Метод перитонеального диализа основан на использовании брюшины как естественной полупроницаемой мембраны, через которую организм выделяет в брюшную полость азотистые шлаки, электролиты, воду. Правильно составляя рецепт диализирующего раствора, можно при промывании им брюшной полости добиться стойкого положительного результата по выведению азотистых шлаков, нормализации электролитного баланса и даже выделению излишков жидкости за счет гиперосмолярности диализирующего раствора.

Перитонеальный диализ показан пожилым ослабленным больным, у которых невозможно проведение гемодиализа.Перитонеальный диализ применяют в некоторых клиниках для подготовки больных к операции, в том числе и к пересадке почки при непродолжительном предоперационном периоде.В настоящее время постоянную фистулу для перитонеального диализа почти не применяют.

Рис. 157. Артериовенозный шунт

Гемодиализ

Для лечения больных с хронической почечной недостаточности в настоящее время с большим успехом применяют гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка», который периодически подключают к больному.Для проведения гемодиализа на протяжении значительного периода времени необходим постоянный надежный доступ к артериальным и венозным сосудам.

Идея постоянного соединения артерии и вены больного принадлежит Алваллу (1949). Наиболее удачным методом такого соединения явился способ, предложенный Скрибнером (1960). Этим способом производят соединение лучевой артерии и одной из вен предплечья с помощью специально сконструированного тефлоносиластикового протеза — артериовенозный шунт (рис. 157).

Перед гемодиализом наружные концы шунта разъединяют и соединяют с гемодиализатором.В настоящее время накоплен большой опыт применения различных модификаций артериовенозного шунта из пластических материалов как на верхней, так и на нижней конечности.Необходимо отметить, что наличие на предплечье трубок, по которым циркулирует кровь, травмирует психику больного и ограничивает подвижность конечности.

При случайном разъединении шунта возможно кровотечение, угрожающее жизни больного. Серьезными осложнениями являются тромбирование шунта и нагноение тканей вокруг него. Этих недостатков лишен метод создания подкожного артериовенозного анастомоза.Чаще всего используют ветвь v. cephalica, освобождая ее на 4—5 см.

Артерию освобождают на таком же протяжении. С помощью сосудистых зажимов сосуды пережимают, сближают и фиксируют для наложения анастомоза. Вскрывают просвет артерии и вены на расстоянии не более 1 см, а затем производят наложение анастомоза бок в бок (рис. 158). Сосудистый шов накладывают вначале на заднюю, затем на переднюю стенку анастомоза. При правильно наложенном сосудистом шве появляются напряжение и пульсация вены. После операции конечность фиксируют.

Питание

Чтобы уменьшить проявление симптомов заболевания, врач назначит пациенту особую программу питания. Диета при хронической почечной недостаточности предполагает употребление продуктов, содержащих жиры и углеводы. Белки животного происхождения – строго запрещены, растительного – в очень ограниченных количествах. Полностью противопоказано употребление соли.

• стадию заболевания;
• скорость прогрессирования;
• ежедневную потерю белка с диурезом;
• состояние фосфорного, кальциевого, а также водно-электролитического обмена.

С целью снижения концентрации фосфора воспрещены к приему молочные продукты, белый рис, бобовые, грибы и сдоба. Если первостепенная задача – урегулировать баланс калия, рекомендовано отказаться от содержания в рационе сухофруктов, какао, шоколада, бананов, гречневой крупы, картофеля.

Недостаточность почек переходит в затяжную форму, если своевременно не вылечить острые воспаления этого парного органа. Предупредить осложнение – вполне возможно, если не прерывать назначенный врачом курс, ощутив улучшения самочувствия. Хроническая почечная недостаточность у женщин является противопоказанием к беременности, поскольку велика вероятность невынашивания плода или его внутриутробной гибели. Это еще одно основание для более серьезного отношения к своему здоровью.

Патологическая анатомия хронической почечной недостаточности

Патоморфологические изменения в почках носят разнообразный характер в зависимости от основного заболевания, но во всех случаях наблюдается гибель функциональных почечных элементов, т. е. нефронов. При ХПН на почве урологических заболеваний, ведущим из которых является пиелонефрит, чаще отмечаются атрофия эпителия почечных канальцев, расширение их просвета и заполнение коллоидной массой.

Капсула клубочков утолщена, а большинство клубочков гиалинизировано. В поздних стадиях развития пиелонефрита микроскопическая картина почки напоминает строение щитовидной железы. В этой стадии ХПН процесс деструкции функциональных элементов почки не может считаться обратимым. В дальнейшем прогрессивно истончается корковый слой, который обильно инфильтрирован лимфоцитами.

Полностью запустевают содержащие коллоидное вещество канальцы. В мозговом слое наблюдается продуктивный воспалительный процесс с образованием соединительнотканной границы в пирамидах близ коркового слоя. Наступает медленная гибель коры почки с полным исчезновением клубочков. В процессе прогрессирующей атрофии почечной паренхимы большое значение придают поражению больших и малых артерий почки. Склероз артериол сопровождается комплексом соответствующих ишемических и интерстициальных изменений.

Прогноз хронической почечной недостаточности

Прогноз при хронической почечной недостаточности зависит в основном от ее стадии. В латентной и компенсированной стадиях при условии проведения необходимого лечения прогноз вполне благоприятен. В интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности прогноз в отношении выздоровления сомнителен, но в отношении жизни больного относительно благоприятен, если предпринимается надлежащее комплексное лечение. Такие больные нуждаются в тщательном динамическом диспансерном наблюдении, но сохраняют при этом ограниченную трудоспособность.

Прогноз в терминальной стадии хронической почечной недостаточности до недавнего времени считался безнадежным. Однако усовершенствование аппаратов «искусственная почка» и внедрение хронического гемодиализа, начало лечения на более ранних этапах почечной недостаточности позволяют продлить жизнь таких больных на 10—12 лет. Применение пересадки почки может продлить их жизнь на более продолжительное время.