Методы диагностики

К появлению недуга приводит халатность в лечении почечных патологий. ХПН развивается как последствие плохо вылеченной болезни мочеполовой системы.  Эта патология мочевыделительной системы развивается медленно, проходит несколько стадий:

  • скрытая;
  • ранняя;
  • средняя;
  • тяжелая ;
  • терминальная.

Выявить данное осложнение можно, проведя соответствующие лабораторные или инструментальные исследования. Во всех случаях для постановки конкретного диагноза и точности диагностики назначаются анализы.

Первый, самый важный анализ – определение количества азотистых соединений в организме. Их содержание четко показывает наличие поражения и его степень. Стадии хронической почечной недостаточности принято определять по элементу креатинину.

Креатинин – компонент, содержащийся в плазме. Он принимает участие в обменных процессах, затем выводится вместе с мочой как токсин. Повышенное содержание в крови – признак ХПН, а по количественному показателю определяют стадию. Это действенный способ, широко используемый на практике.

Классификация может происходить не только по стадиям, но и по степени повреждения нефронов:

  • парциальная;
  • тотальная;
  • терминальная.

Виды повреждений могут быть различными, задача доктора – правильно диагностировать и назначить продуктивное лечение. Максимально полно охарактеризовав состояние пациента, лечащий врач составляет дальнейший план действий.

Почечная недостаточность — диагностика начинается с осмотра врачом больного и сбора информации о состоянии здоровья пациента. В ходе осмотра доктор изучает состояние кожных покровов, запах изо рта. В процессе опроса необходимо выяснить есть ли у больного судороги, боли в животе и пояснице, каково качество сна и аппетита.

Следующий этап диагностических процедур включает: общий и бактериологический анализ мочи, общий и биохимический анализ крови.

При острой и хронической почечной недостаточности в урине отмечаются изменения плотности, рост показателей белка, красных и белых кровяных тел. Увеличение красных кровяных тел в урине может свидетельствовать об образовании камней в почках и мочевых протоках, опухолевых новообразованиях и травмах органов мочеполовой системы. Увеличение лейкоцитов в моче свидетельствует о развитии инфекций и воспалений.

Бактериологический анализ мочи поможет установить возбудителя инфекционного заболевания, а также определить его устойчивость к антибактериальным средствам.

Синдром нарушения работы почек диагностируется, когда в крови отмечается рост лейкоцитов, снижение количества эритроцитов и дисбаланс фракций белков плазмы. Также патологическое состояние может привести к развитию анемии и снижению тромбоцитов.

При острой форме болезни результаты биохимического анализа крови указывают на изменения минерального баланса, а также рост продуктов креатин-фосфатных реакций и снижение кислотности крови.

При хронической недостаточности показатели биохимического анализа крови следующие:

  • рост мочевины, азота, продуктов креатин-фосфатных реакций, минералов и холестерина;
  • снижение показателей кальция и белка.

Диагностика почечной недостаточности на следующем этапе включает проведение ультразвукового исследования с допплерографией, компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. Перечисленные методы дают возможность изучить состояние и структуру почек, мочевыделительных путей и мочевого пузыря.

Допплерография почек

Допплерография необходима для оценки состояния и проходимости почечных сосудов

Кроме основных методов диагностики заболевания врач может назначить дополнительные исследования:

  1. Рентген грудной клетки необходим для определения состояния нижних органов дыхания.
  2. Диагностировать почечный синдром можно с помощью использования контраста – хромоцистоскопия. Больному в вену вводит специальное вещество, которое приводит к изменению цвета мочи, далее с помощью эндоскопа, вводимого через мочеиспускательный канал, производят изучение мочевого пузыря.
  3. Когда с помощью перечисленных основных методов диагностики не удается поставить диагноз, может проводиться биопсия тканей почки. Данный вид исследования предполагает изучение почечной ткани под микроскопом. Для этого через кожу в почку вводится специальная игла.
  4. Для определения нарушений в работе сердечной мышцы пациенту дается направление на электрокардиографию.
  5. При хронической форме больному почечной недостаточности необходимо сдать урину по Зимницкому. Для этого на протяжении суток необходимо собрать мочу в восемь емкостей (по 3 часа на каждую). Проба Зимницкого позволяет определить нарушения работы почек, плотность урины, а также соотношение объема ночной и дневной урины.

Диагностика хронической почечной недостаточности на начальных этапах затруднена, в связи с отсутствием у пациента объективных жалоб на свое самочувствие. Выявляется болезнь случайно, при обращении к специалисту в связи с другим заболеванием или при прохождении планового обследования.

Две больные почки

Для постановки диагноза используются различные методы лабораторных и аппаратных исследований:

  • Определение биохимического состава крови с исследованием уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
  • Оценка электролитного равновесия калия, натрия, кальция и фосфора.
  • Общие анализы мочи и крови.
  • Проба Зимницкого с определением количества суточной мочи и ее плотности.
  • УЗИ почек и других органов брюшной полости.
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография.

В редких случаях для подтверждения диагноза необходимо проведение биопсии почек с микроскопическим анализом количества нефронов.

При первом осмотре в поликлинике больные могут не предъявлять жалоб, указывающих на недостаточность функции почек. Многие из них и не подозревают о наличии у них болезни в стадии, близкой к терминальной. Длительная толерантность к хронической уремии, нередко молодой возраст больных и выраженная способность организма к мобилизации компенсаторных резервов способствуют сохранению больным даже при повышении содержания мочевины в сыворотке крови до 16—20 ммоль/л работоспособности и не вынуждают его обращаться к врачу.

Своевременному распознаванию хронической почечной недостаточности способствует диспансеризация больных с хроническими заболеваниями почек и постоянное наблюдение за течением болезни. Анемизация, желтовато-бледный цвет кожных покровов, понижение питания, кожного и мышечного тургора, изменения со стороны центральной нервной системы помогают врачу выявить ХПН.

Диагноз хронической почечной недостаточности подтверждают результатами лабораторного, инструментального и рентгено-радиоизотопных исследований. Биохимические исследования крови позволяют выявить степень нарушения азотовыделительной функции почек и электролитных нарушений, определить кислотно-щелочное состояние.

Обзорная рентгенография мочевых путей может выявить уменьшенные размеры почек, томография уточняет контуры почек. Экскреторная урография показана лишь в первых трех стадиях ХПН; в терминальной — стадии ее производить нецелесообразно ввиду резкого нарушения выделения рентгеноконтрастного вещества пораженными почками.

Радиоизотопные методы исследования, будучи высокочувствительными функциональными почечными тестами, заняли важное место в диагностике, особенно в раннем распознавании ХПН. При односторонних почечных заболеваниях они позволяют не только оценить функциональное состояние пораженного органа, но и выявить начальные нарушения функции контралатеральной, клинически «здоровой» почки, что имеет чрезвычайно важное значение для раннего распознавания ХПН.

Компенсированная хроническая почечная недостаточность

Дифференциальный диагноз между пиелонефритом и гломерулонефритом в конечной стадии болезни не всегда легок. В пользу пиелонефрита говорят длительное течение болезни, периодические появления пиурии и другие признаки воспалительного процесса. Наиболее точно первопричину ХПН определяют на основании результатов пункционной биопсии почек.

Сбор жалоб и анамнеза.
Клинический осмотр.
Аускультацию сердца и лёгких.
Измерение артериального давления.
Лабораторные тесты.
  • Клинический анализ крови;
  • биохимический анализ крови с определением креатинина, мочевины, общего белка;
  • общий анализ мочи;
  • проба мочи по Нечипоренко;
  • проба мочи по Зимницкому;
  • проба Реберга;
  • определение скорости клубочковой фильтрации.
Инструментальные тесты.
По показаниям. Обычно назначается УЗИ почек, экскреторная урография, реовазография и допплеровское исследование почечных артерий.
Диагностические мероприятия должны быть направлены не только на определение выраженности почечной недостаточности, но и на выявление ее основной причины. Врачу важно выявить, на фоне какой болезни развилась ХПН, чтобы верно составить план ее терапии.

Какие заболевания осложняются недостаточностью почек

2.
Перенапряжение систем реабсорбции
глюкозы.

А.
Панкреатический диабет.

Б.
Стероидный диабет.

В.
Алиментарный диабет.

Г.
Почечный диабет.

1.
Панкреатический диабет.

Почечная недостаточность

2.
Стероидный диабет.

3.
Алиментарный диабет.

Крайняя мера и чрезвычайно дорогая, к которой прибегают единицы. Это кардинальное решение, которое оказывается действительно эффективным. Есть риск того, что новый орган не приживется и будет отторгаться, поэтому пересаживают его крайне редко.

Не забывайте также про меры профилактики. Откажитесь от вредных привычек, которые пагубно влияют на состояние организма в общем и почек в частности, скорректируйте рацион раз и навсегда, чтобы не произошло рецидива и не возникло осложнений. Регулярно проходите осмотр от уролога, чтобы в случае обострения вовремя отреагировать и принять соответствующие меры.

Важно понимать, что хроническая (как и острая) недостаточность почек – это не отдельное заболевание, а лишь синдром, который осложняет течение многих патологий. Среди основных причин ХПН выделяют:

  • хронический пиелонефрит;
  • хронический гломерулонефрит;
  • амилоидоз;
  • поликистоз почек;
  • врождённые аномалии строения/функционирования почек;
  • мочекаменную болезнь;
  • гидронефроз;
  • заболевания, связанные с нарушением физиологического оттока мочи;
  • нефротоксическое действие некоторых лекарственных средств;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • цирроз печени;
  • подагра;
  • системные заболевания (склеродермия, красная волчанка);
  • онкологические заболевания;
  • хроническую интоксикацию.
Обратите внимание! Заболеваемость ХПН в развитых странах в среднем составляет 600 случаев на 1 млн. населения.

Классификация

Существует несколько вариантов хронической почечной недостаточности, и классификация заболевания проводится по:

  • особенностям клинической картины;
  • степени тяжести.

Хроническая почечная недостаточность

В зависимости от характера течения выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности:

  1. латентная (скрытая) – почти не имеет клинических симптомов (за исключением усталости, общего ухудшения самочувствия) и часто диагностируется случайно при обследовании по поводу другого заболевания;
  2. компенсированная стадия почечной недостаточности – характеризуется небольшим увеличением выделяемой мочи в течение дня (полиурией), отечностью по утрам;
  3. интермиттирующая – сопровождается симптомами интоксикации (слабостью, утомляемостью) и нарушениями водно-эликтролитного баланса (сухостью во рту, мышечной слабостью);
  4. терминальная стадия хронической почечной недостаточности сопровождается симптомами уремии (отравлением продуктами обмена) и патологией со стороны внутренних органов, преимущественно сердца и лёгких.

Лабораторные критерии оценки степени тяжести ХПН представлены в таблице ниже.

Степень тяжести ХПН Скорость клубочковой фильтрации, мл/мин Концентрация креатинина в крови, ммоль/л
1 60-90 0,122-0,177
2 30-60 0,178-0,353
3 15-30 0,354-0,539
4 Ниже 15 Выше 0,539

Для более качественного лечения хронической почечной недостаточности принято выделять ее виды и степени, классифицировать. Наибольшее распространение на постсоветском пространстве получила классификация по С. И. Рябову. Разработанная им система основана на показателях СКФ (скорость клубочковой фильтрации) и уровня креатинина.

Для сравнения, классификация А. Ю. Николаева и Ю. С. Милованова учитывает только содержание креатинина и выделяет начальную, консервативную, терминальную стадию ХПН.

Определение стадии почечной недостаточности по креатинину возможно, в течение нескольких десятилетий в медицинской практике применялся именно этот метод.

Классификация по Рябову более точная, ведь включает несколько показателей и дает более полное представление о течении заболевания.

Фаза

Креатинин СКФ

Первая стадия — Латентная

Фаза А норма

норма

Фаза Б Повышение до 0,13 ммоль/л Понижение, не меньше, чем на 50%

Вторая стадия — Азотермическая

Фаза А 0,14-0,44 ммоль/л

20-50%

Фаза Б

0,45-0,71 ммоль/л

10-20%

Третья стадия — Уремическая

Фаза А 0,72-1,24 ммоль/л

5-10%

Фаза Б 1,25 и{amp}gt; ммоль/л

{amp}lt; 5%

Современная методика определения ХПН основывается на обнаружении в крови нескольких веществ, определение уровня которых исключает врачебную ошибку. Азотистые соединения в процессе работы почек должны выводиться.

Как сохранить зрение на долгие годы

Их наличие, комбинация и высокая концентрация – 100%-ный признак поражения органов мочевыделительной системы и развития некроза тканей почек. Все эти проблемы приводят к развитию ХПН.

Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности:

  • Скрытая (латентная) стадия ХПН никакими специфическими проявлениями не обладает. Если симптоматика и присутствует, то она практически не заметна. Выявить эту стадию болезни можно только с помощью полного клинико-лабораторного обследования больного. При тщательном исследовании мочи можно обнаружить периодическую протеинурию.
  • Компенсированная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется увеличением мочеотделения – около 2.5 л в сутки.
  • Интермиттирующая стадия ХПН. Главной особенностью течения данной стадии заболевания является периодичность ухудшений и улучшений состояния больного. Плохое самочувствие вызывается, как правило, нагноительными процессами, оперативными вмешательствами, атаками острого пиелонефрита, обычными вирусными недугами верхних дыхательных путей.
  • При отсутствии адекватного лечения интермиттирующая стадия переходит в терминальную, главным симптомом которой является уремия (отравление организма составными частями мочи). Для улучшения состояния больного применяется диализ.

В своем течении хронической почечной недостаточности проходит четыре стадии.1. Латентная ХПН характеризуется скудостью субъективных и объективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всестороннего и углубленного клинического обследования. Клубочковая фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия.2.

Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек. Однако повышения содержания мочевины и креатинина в крови нет. Суточный диурез, как правило, увеличен до2—2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30—40 мл/мин. Осмолярность мочи стабильно снижена.

Могут возникать электролитные сдвиги за счет периодических увеличений натрийуреза.3. Интермиттирующая  ХПН характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 13—16 ммоль/л по мочевине и 350—400 мкмоль/л по креатинину.

Клубочковая фильтрация ниже 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Обострение ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита, гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноениями кист при поликистозе, банальными острыми респираторными инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д.

Могут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию.4. Терминальная ХПН необратима, если не предпринято необходимое лечение (виводиализ и пересадка почки). Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения (табл. 4).

Симптоматика и клиническое течениеМногосторонние нарушения функции почек могут иметь различную степень выраженности, и клинические проявления ХПН зависят от стадии болезни, интеркуррентных заболеваний, степени поражения ретикулоэндотелиальной системы, артериальной гипертензии, нарушений сердечно-сосудистой системы, состояния центральной нервной системы и нарушений в ней кровообращения в связи с гипоксией.

Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в компенсированной стадии больные жалуются на быструю утомляемость, снижение аппетита, диспепсию, головную боль, отеки конечностей и лица. Уже при первом осмотре обращают на себя внимание вялость, ограниченность движений, замедленные психические реакции.

В интермиттирующей стадии все перечисленные выше симптомы носят резко выраженный характер. В терминальной стадии ХПН симптомы болезни нарастают и быстро приводят к уремии.Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Однако независимо от его вида для ХПН характерны определенные изменения в отдельных органах и системах.

Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и снижением эластичности. Вследствие жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение. Обычными для больных с хронической уремией являются расчесы на коже из-за сильного зуда, особенно в ночные часы.

ПОДРОБНОСТИ:   Диета При Почечной Недостаточности: Малобелковая, Меню и Разрешенные Продукты

При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются атрофичными. При далеко зашедшей болезни нередки явления геморрагического диатеза с кровоизлияниями самой различной локализации, носовыми и гастроинтестинальными кровотечениями. Степень отечности подкожной клетчатки может быть различной в зависимости от глубины нарушений водно-электролитного равновесия.

Органы дыхания поражаются при ХПН в зависимости от степени левожелудочковой недостаточности и задержки жидкости в организме. На рентгенограмме могут отмечаться изменения по типу «водяного легкого»: у корня легкого располагаются округлые тени разного диаметра, легочный рисунок усилен, иногда можно отметить большие облаковидные инфильтраты в периферических отделах легких.

В далеко зашедших стадиях болезни происходит накопление жидкости в плевральных полостях, что легко определяют методами перкуссии и аускультации. Застойные изменения в капиллярах альвеол ведут к проникновению жидкости в межальвеолярные промежутки, что способствует частому развитию пневмонии. Общая сопротивляемость больных к инфекции снижена, поэтому обычного признака бронхопневмонии — повышения температуры — может не быть.

Дизэлектролитемия и ацидоз, часто осложняющие терминальную стадию ХПН, являются источником одышки, которая еще более увеличивает тяжесть состояния больного. Сердечно-сосудистая система поражается при ХПН в зависимости от степени развития артериальной гипертензии. Последняя является одним из характерных признаков ХПН вследствие повышенной функции юкстагломерулярного аппарата почек и усиления продукции ренина.

При тяжелой длительной нефрогенной артериальной гипертензии развиваются гипертрофия и дистрофия сердечной мышцы. Нарастающая сердечная недостаточность может проявляться, застоем крови в малом круге кровообращения, одышкой, тахикардией, в ночные часы могут быть приступы сердечной астмы. В дальнейшем присоединяются признаки недостаточности кровообращения в большом круге:

Диалог пациента с врачом

увеличение печени, отеки конечностей и отлогих частей туловища и, наконец, водянка полостей.При сохраненной водовыделительной функции почек, отсутствии задержки натрия к умеренной артериальной гипертензии перечисленные признаки сердечной недостаточности могут длительное время отсутствовать.Особенно неблагоприятны клиническая картина болезни и ее прогноз при развитии выпотного перикардита как следствия гиперазотемии,общей гипергидратации и предшествовавшего «сухого» перикардита.

Желудочно-кишечный тракт рано включается в комплекс компенсаторных механизмов при ХПН. Через стенку желудка и кишечника еще в компенсированной стадии начинают выделяться продукты азотистого метаболизма. В связи с этим при прогрессирующем нарастании уремической интоксикации уже происходят значительные нарушения в желудке и кишечнике.

Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина и т. п. приводит к тошноте и рвоте, потере аппетита. Больные ощущают дурной привкус во рту.Частым осложнением хронической уремии является язвенный стоматит. Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Сухость во рту может привести к другому грозному осложнению — паротиту.

Уремический гастроэнтероколит проявляется дискомфортом, снижением аппетита, затем возникают вздутие кишечника и боли. Изменения слизистой оболочки кишечника варьируют от петехиальных высыпаний до геморрагических инфарктов с изъязвлением. Язвенные изменения локализуются в желудке, двенадцатиперстной кишке, терминальной части тощей и слепой кишке, сопровождаются кровотечениями.

У ряда больных на фоне пареза кишечника, вздутия живота и сильных болей может развиться картина уремического псевдоперитонита, что связано с увеличением выпота и раздражением брюшины токсическими продуктами азотистого метаболизма.Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция и фосфора.

Наблюдаемая резистентность к усвоению витамина D вызывает гипокальциемию за счет нарушения резорбции кальция в кишечнике. Вследствие потерь кальция и гипокальциемии, увеличения содержания фосфора в плазме крови возникает вторичный гиперпаратиреоидизм. Повышенная продукция паратиреоидного гормона приводит к мобилизации кальция из костей, отложению солей кальция в мягких тканях, почках, легких, суставах, кровеносных сосудах, проводящей системе сердца.

Поражение собственно костей проявляется в виде фиброзного остеита, при котором боли в костях являются единственным симптомом. Рентгенологическое исследование выявляет остеопороз и остеофиброз.Нервно-психическая сфера. Многие клинические проявления хронической уремии, например икота, гипотермия, мышечные подергивания, судороги, псевдотетания, обязаны своим происхождением нарушениям нервной регуляции.

4. Почечный диабет.

А.
Нормальное содержание глюкозы в крови.

Больные почки

Б.
Гипергликемия.

В.
Гипогликемия.

А.
Гипергликемия.

Б.
Недостаток антидиуретического гормона.

В.
Избыток антидиуретического гормона.

Г.
Блокада ферментов почек солями ртути.

Отёчность лица и век

Д.
Дефицит ферментов почечных канальцев.

А.
Дефицит печёночных эритропоэтинов.

Б.
Избыток гонадотропных гормонов.

В.
Дефицит ренальных эритропоэтинов.

Г.
Усиленный гемолиз эритроцитов.

Д.
Геморрагии за счёт нарушения гемокоагуляции.

Стадии в зависимости от степени СКФ

Апатия

ХПН – длительный процесс, который развивается медленно, проходя стадии, каждая из которых имеет свои особенности, специфические характеристики. По уровню СКФ выделяют четыре стадии болезни.

Первая – латентная стадия. Это обратимый процесс, когда поражение тканей лишь начало развиваться. Обнаружение недуга на данной стадии благоприятно повлияло бы на ход лечения. Однако из-за нечетко выраженной симптоматики больные часто не обращают на нее внимания и не идут за помощью к доктору.

Функции почек не нарушены, человека не беспокоят боли или дискомфорт, конкретные признаки отсутствуют. Учитывая, что ХПН развивается на фоне имеющейся патологии, все симптомы могут приписываться уже выявленному заболеванию.

Результаты анализов не показывают значительных отклонений от нормы, но даже превышение нормы на 0,1% может насторожить доктора, и он назначит дополнительные обследования.

Вторая – компенсированная стадия. Эта стадия развития заболевания имеет четко выраженную симптоматику. Анализы показывают конкретное превышение нормы, врач имеет возможность точно определить диагноз и сказать стадию.

Недостаток работы почек частично компенсируется за счет работы других органов и систем. Основные функции выполняются, поэтому пациент может не ощущать конкретных сбоев.

Врач заметит характерное снижение скорости фильтрации, что однозначно свидетельствует о наличии патологии.

Диагностирование на этом этапе поможет остановить развитие и предотвратить усугубление патологии. Явные симптомы – нарушение гомеостаза (изменение температуры тела и артериального давления), постоянная жажда и частые позывы к мочеиспусканию.

Повышенное артериальное давление

Третья – интерметтирующая стадия. Она характеризуется более выраженным отклонением показаний анализов от нормы. Наблюдается повышенное образование мочи, постоянные позывы сходить в туалет. Ночной диурез преобладает, пациенту приходится постоянно прерывать сон, чтобы помочиться. Возможны случаи недержания.

Помимо почек, страдают и другие органы мочеполовой системы, например, появляется поражение канальцев. Из-за ослабленного иммунитета больной становится более восприимчивым к вирусам и инфекциям.

Ухудшается общее состояние, появляется слабость и быстрая утомляемость. Нарушение функционирования почек имеет внешние проявления: кожа становится бледной, получает желтоватый оттенок.

Четвертая – терминальная стадия почечной недостаточности. Наиболее сложный и тяжелый этап, который практически не поддается лечению.

Говорить об оценке состояния почек не приходится, ведь на терминальном этапе в большинстве случаев они отказывают полностью. На показателях СКФ – значительные отклонения, {amp}lt;15 мл/мин. Этот критический показатель сопровождается четкими симптомами, постоянно беспокоящими пациента.

Нарушается работа большинства органов. Изменения в обмене веществ достигают критической отметки. Риск летального исхода огромен, необходимо срочное врачебное вмешательство. Повышенный уровень креатинина и понижение СКФ приводят к сильной интоксикации организма.

1. Почечная гематурия.

2.
Внепочечная гематурия.

А.
Свежие эритроциты.

Б.
Выщелоченные эритроциты.

В.
Анизоциты.

Г.
Пойкилоциты.

Д.
Мегалоциты.

А.
Преренальная форма.

Б.
Ренальная форма.

  1. Обезвоживание
    организма.

  2. Острая
    гемолитическая анемия.

  3. Острый
    канальцевый некроз.

А.
При поражении клубочкового аппарата.

Б.
При поражении канальцевого аппарата.

В.
При поражении собирательных трубок.

Жажда и слабость

Г.
При поражении лоханок.

Д.
При сочетанном поражении клубочкового
и канальцевого аппарата.

А.
Острый гломерулонефрит.

Б.
Венозная гиперемия почек.

В.
Действие нефротоксинов.

Г.
Кардиогенный шок.

Д.
Почечная гипертензия.

А.
Нарушение микроциркуляции и гидродинамики
нефронов.

Б.
Увеличение проницаемости стенки почечных
канальцев для ультрафильтрата.

В.
Увеличение активной реабсорбции
ультрафильтрата в канальцах.

Г.
Некроз канальцевого эпителия.

Д.
Увеличение канальцевого оттока мочи.

А.
Острая кровопотеря.

Б.
Нефриты.

В.
Амилоидоз.

Г.
Первично сморщенная почка.

Д.
Инфаркт миокарда.

А.
Олиганурическая.

Б.
Начальная.

В.
Уравнительная.

Г.
Полиурическая.

Д.
Восстановление диуреза.

Методы диагностики

1.
Правильно А, В, Г, Д.

2.
Правильно Б, А, В, Г.

3.
Правильно Б, А, Г, Д.

4.
Правильно Б, А, Д, Г.

А.
Уремия.

Б.
Метаболический алкалоз.

В.
Метаболический ацидоз.

Г.
Артериальная гипотензия.

Д.
Артериальная гипертензия.

А.
Протеинурия.

Б.
Азотемия.

В.
Гипопротеинемия.

Г.
Гиперурикемия.

Д.
Гиперлипидемия.

А.
Гипопротеинемия.

Б.
Гематурия.

В.
Глюкозурия.

Г.
Дизурия.

Д.
Боли в области поясницы.

А.
Гематурия.

Б.
Протеинурия.

В.
Гипоальбуминемия.

Г.
Гиперлипидемия.

Д.
Лейкоцитурия.

Принципы лечения хронической почечной недостатончости

А.
Гиперурикемия.

Б.
Уремия.

В.
Полиурия.

А.
Метаболический ацидоз.

В.
Респираторный ацидоз.

Г.
Респираторный алкалоз.

Лечение хронической почечной недостаточности

Лечение хронической почечной недостаточности всегда требует комплексного подхода. Оно направлено на восстановление нарушенных функций органов мочевыделительной системы, коррекцию электролитного дисбаланса, профилактику осложнений и устранение симптомов.

Важную роль в терапии играет коррекция питания. Диета при хронической почечной недостаточности позволяет достичь хороших результатов и улучшить прогноз заболевания. К принципам лечебного стола по Певзнеру (почечного) относятся:

  • ограничение белка до 60-70 г в сутки (при выраженной уремии этот показатель уменьшают до 20-40 г);
  • преобладание в рационе легкоусвояемого животного белка, молочно-растительной пищи;
  • ограничение соли до 2-3 г в сутки;
  • для коррекции электролитных нарушений в ходе диетотерапии рекомендуется употреблять больше овощей и фруктов в обработанном виде.

Питьевой режим для пациентов с ХПН устанавливается индивидуально. Обычно им рекомендуется употреблять не более 1,5-2 л жидкости в день (включая супы и другую жидкую пищу).

Медикаментозная коррекция состояния больных заключается в назначении:

  • энтеросорбентов;
  • эритропоэтина;
  • препаратов железа;
  • гипотензивных средств;
  • инфузий с бикарбонатами, раствором глюкозы.

Причины почечной недостаточности

При ухудшении состояния пациента показана госпитализация в нефрологическое отделение стационаров. Помимо лекарственной терапии больной нуждается в особом уходе. Сестринский процесс при хронической почечной недостаточности включает обеспечение:

  • психического и физического покоя;
  • соблюдения постельного режима;
  • учёта водного баланса (соотношения выпитой и выделенной жидкости в течение дня);
  • правильного приема лекарственных препаратов пациентом.

В терминальной стадии пациент нуждается в регулярном гемодиализе – очищении крови с помощью аппарата «искусственная почка».

ХПН остаётся одной из ведущих проблем нефрологии. Длительное прогрессирующее течение и серьезные последствия для здоровья, которые вызывает патология, делают ее опасной для пациента. Избежать развития недостаточности почек можно, если регулярно проходить обследования органов мочевыделения и выполнять врачебные рекомендации.

Похожие публикации

На основе данных, полученных в ходе диагностики, определяются причины почечной недостаточности, на которые будет направлено лечение. При выборе направления лечения важно также определить стадию заболевания. Терапия всегда проводится комплексно и в стационаре под наблюдением лечащего врача.

Почечная недостаточность лечение требует комплексное и эффективное. При значительных кровопотерях следует начинать с переливания крови. Данный метод также является наиболее эффективным при серьезных нарушениях в функционировании органов и систем.

Ренальная форма заболевания лечится в зависимости от симптомов протекания:

  1. При нарушениях в работе иммунной системы внутривенно вводятся гормональные препараты или медикаменты, стимулирующие выработку гормонов корой надпочечников.
  2. Ренальная недостаточность с повышенным артериальным давлением лечится путем приема препаратов, снижающих давление.
  3. Когда синдром печеночной и почечной недостаточности вызван отравлением вредными токсическими и химическими соединениями больному необходимо очищение крови с применением гемосорбации или плазмафереза и промывание желудка. После процедур назначается прием сорбентов.
  4. Ренальная форма, возникшая на фоне инфекционных заболеваний почек, поддается терапии только с использованием антибиотиков и противовирусных препаратов.
  5. При сахарном диабете лечение включает снижение уровня сахара в крови путем приема медикаментозных препаратов и соблюдения специальной диеты.
  6. Когда патология сопровождается снижением гемоглобина, больному назначается прием железа, витаминов. Также необходимо увеличить в рационе долю железосодержащих продуктов.
  7. Для нормализации выделения мочи используются мочегонные препараты.
  8. При нарушенном водно-электролитном балансе пациенту назначаются медикаментозные средства с высоким минеральным составом.

Полиурическая стадия почечной недостаточности

Лечить почечную недостаточность постренальной формы чаще всего возможно только путем хирургического вмешательства, так как причиной патологии является препятствие на пути оттока урины.

Лечение почечной недостаточности при хроническом протекании направлено на устранение первопричины заболевания.

В задачу лечебных мероприятий при хронической почечной недостаточности, помимо лечения основного заболевания, входят режим, диета, воздействия на водноэлектролитные нарушения, ацидоз, сердечную недостаточность, артериальную гипертензию и различные нарушения со стороны других внутренних органов.

Щадящий режим с ограничением физической нагрузки благоприятно влияет на результаты лечения. Из диетических мероприятий при умеренной гиперазотемии рекомендуется малобелковая пища (20—25 г белка в сутки) с преимущественным содержанием жиров и углеводов: жиры— в виде сливочного масла (до 100 г в сутки), свиного сала, из углеводов наиболее полезен картофель в виде пюре.

При нормальном содержании азотистых шлаков в крови применяют общую нефрологическую диету: 60—70 г белка и жиров в сутки, углеводы без ограничения (2500 ккал в сут). Бессолевую нефрологическую диету (стол № 7а) назначают больным с гиперазотемией и артериальной гипертензией.При сохраненной водовыделительной функции почек целесообразно обильное введение жидкости, а для алкализации плазмы и возмещения потерь натрия следует вводить 5% раствор гидрокарбоната натрия (до 500 мл), 5—20% раствор глюкозы (300—500 мл), при упорной рвоте — 3% раствор хлорида натрия (до 200—300 мл).

При отеках, обусловленных снижением онкотического давления плазмы, применяют 20% раствор глюкозы — декстрана с инсулином (на каждые 4 г сухой глюкозы 1 ЕД инсулина). При гипокальциемии применяют глюконат кальция (10% раствор до 50 мл в сутки внутримышечно).С целью снижения катаболических процессов, характерных для ХПН, назначают анаболические гормоны из расчета 100 мг в сутки:

Хроническая почечная недостаточность

5% раствор тестостерона пропионата, метандростенолон (неробол) по 0,005 т 3 раза в день, метиландростендиол в таблетках по 0,025 г 4 раза в день. Лечение проводят в течение 20 дней, затем после 10-дневного перерыва — повторный 20-дневный курс. Снижение катаболизма проявляется уменьшением гиперазотемии либо прекращением ее нарастания.

Из новых средств борьбы с гиперазотемией в последние годы широкое распространение получили препараты растения Сулаге scolimus — сколиамин (страны бывшего СССР) (по 0,5 г 4 раза в день внутрь), леспенефрил (Франция) (по 10 мл 2 раза в день внутривенно или по 10 мл 3 раза в день внутрь).Для стимуляции диуреза назначают 10—20% раствор глюкозы с инсулином и маннитол по 500 мл внутривенно капельно.

Возможно также применение диуретиков из группы фуросемида. Дозировка последних варьирует в пределах 100—200 мг в зависимости от степени индивидуальной чувствительности.При активизации нефротического синдрома показано длительное применение кортикостероидов.При высокой гиперазотемии полезно промывание желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия, которое способствует удалению азотистых шлаков, смягчению явлений гастрита, прекращению тошноты и рвоты.

ПОДРОБНОСТИ:   Синдром хронической тазовой боли - устранение болевого синдромаСиндром хронической тазовой боли

Эту процедуру проводят натощак, перед едой 1 раз в день. Методы консервативного лечения ХПН с успехом применяют у больных с умеренными проявлениями уремической интоксикации при отчетливо сохраненной водовыделительной функции почек и гиперазотемии, не превышающей 32 ммоль/л мочевины.В поздних стадиях ХПН консервативная терапия, как правило, малоэффективна, в связи с чем возникает необходимость в применении методов диализа и почечной трансплантации.

Метод перитонеального диализа основан на использовании брюшины как естественной полупроницаемой мембраны, через которую организм выделяет в брюшную полость азотистые шлаки, электролиты, воду. Правильно составляя рецепт диализирующего раствора, можно при промывании им брюшной полости добиться стойкого положительного результата по выведению азотистых шлаков, нормализации электролитного баланса и даже выделению излишков жидкости за счет гиперосмолярности диализирующего раствора.

Перитонеальный диализ показан пожилым ослабленным больным, у которых невозможно проведение гемодиализа.Перитонеальный диализ применяют в некоторых клиниках для подготовки больных к операции, в том числе и к пересадке почки при непродолжительном предоперационном периоде.В настоящее время постоянную фистулу для перитонеального диализа почти не применяют.

Рис. 157. Артериовенозный шунт

Гемодиализ

Для лечения больных с хронической почечной недостаточности в настоящее время с большим успехом применяют гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка», который периодически подключают к больному.Для проведения гемодиализа на протяжении значительного периода времени необходим постоянный надежный доступ к артериальным и венозным сосудам.

Хроническая почечная недостаточность

Идея постоянного соединения артерии и вены больного принадлежит Алваллу (1949). Наиболее удачным методом такого соединения явился способ, предложенный Скрибнером (1960). Этим способом производят соединение лучевой артерии и одной из вен предплечья с помощью специально сконструированного тефлоносиластикового протеза — артериовенозный шунт (рис. 157).

Перед гемодиализом наружные концы шунта разъединяют и соединяют с гемодиализатором.В настоящее время накоплен большой опыт применения различных модификаций артериовенозного шунта из пластических материалов как на верхней, так и на нижней конечности.Необходимо отметить, что наличие на предплечье трубок, по которым циркулирует кровь, травмирует психику больного и ограничивает подвижность конечности.

При случайном разъединении шунта возможно кровотечение, угрожающее жизни больного. Серьезными осложнениями являются тромбирование шунта и нагноение тканей вокруг него. Этих недостатков лишен метод создания подкожного артериовенозного анастомоза.Чаще всего используют ветвь v. cephalica, освобождая ее на 4—5 см.

Артерию освобождают на таком же протяжении. С помощью сосудистых зажимов сосуды пережимают, сближают и фиксируют для наложения анастомоза. Вскрывают просвет артерии и вены на расстоянии не более 1 см, а затем производят наложение анастомоза бок в бок (рис. 158). Сосудистый шов накладывают вначале на заднюю, затем на переднюю стенку анастомоза. При правильно наложенном сосудистом шве появляются напряжение и пульсация вены. После операции конечность фиксируют.

1. Преренальная анурия.

2.
Олигурия.

3.
Полиурия.

А.
100-500 мл/сутки.

Б.
50-100 мл/сутки.

В.
1000-1500 мл/сутки.

Лечение-почечной-недостаточности

Г.
150 — 300 мл/сутки.

Д.
2500-3000 мл/сутки.

А.
Снижение скорости клубочковой фильтрации.

Б.
Уменьшение количества функционирующих
клубочков нефронов.

В.
Повышение скорости канальцевой
реабсорбции (затруднение оттока мочи
при мочекаменной болезни, опухоли и
т.п.).

Г.
Потеря значительных масс жидкости
(кровотечение, понос, рвота).

2.
Ренальная форма анурии.

3.
Постренальная анурия.

лабораторный анализ крови

А.
Токсическая почка, нефриты.

Б.
Тромбоз, окклюзия почечной артерии.

В.
Шок.

Г.
Камни, опухоли, воспалительный отек
мочевыводящих путей.

А.
Травматический и нетравматический
рабдомиолиз.

Б.
Камни почек.

Классификация хронической почечной недостаточности

В.
Падение фильтрационного давления и
уменьшение скорости клубочковой
фильтрации.

Г.
Уменьшение перфузии коркового вещества
почек.

Д.
Длительное снижение артериального
давления.

Прогноз хронической почечной недостаточности

При обнаружении столь серьезного недуга, естественно, возникает вопрос, сколько живут люди с этим. Ответ прост: все зависит от того, на каком этапе развития заболевания оно обнаружено. Если удалось на ранних стадиях остановить нарушения, то жить пациент будет долго и счастливо.

Но в случаях, когда больной игнорирует явные симптомы и лишь на поздних стадиях обращается за помощью, то шансов на дальнейшую жизнь остается меньше. Четвертый этап в большинстве случаев заканчивается скорой смертью.

Переход от этапа к этапу довольно медленный, но конкретный срок зависит от особенностей организма человека. От появления первых ХПН до летального исхода проходит приблизительно 3 месяца.

Все случаи рассматриваются индивидуально, и прогнозы составляются персонально для каждого. Играет роль каждая мелочь: возраст, состояние здоровья, наличие других патологий. Наихудший сценарий – постепенное угасание человека, нетрудоспособность, затем – смерть.

Для более скорого выздоровления и продолжительной жизни важно придерживаться всех рекомендаций доктора.

Самодисциплина и следование установленному курсу – 90% успеха в лечении. Время от времени врач проверяет динамику выздоровления, и если пациент выполняет все назначения, то удается одержать победу в схватке с болезнью.

При обнаружении хронической почечной недостаточности на ранних стадиях возможно полное восстановление всех почечных функций. На стадии декомпенсации прогноз для пациентов неблагоприятный и может быть улучшен только после проведения трансплантации донорской почки.

Поскольку истории болезни хронической почечной недостаточности схожи для всех пациентов, основным профилактически моментом является регулярное прохождение медицинских осмотров и полноценное лечение тех заболеваний и состояний, которые могут спровоцировать этот тяжелый недуг.

Прогноз при хронической почечной недостаточности зависит в основном от ее стадии. В латентной и компенсированной стадиях при условии проведения необходимого лечения прогноз вполне благоприятен. В интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности прогноз в отношении выздоровления сомнителен, но в отношении жизни больного относительно благоприятен, если предпринимается надлежащее комплексное лечение. Такие больные нуждаются в тщательном динамическом диспансерном наблюдении, но сохраняют при этом ограниченную трудоспособность.

Прогноз в терминальной стадии хронической почечной недостаточности до недавнего времени считался безнадежным. Однако усовершенствование аппаратов «искусственная почка» и внедрение хронического гемодиализа, начало лечения на более ранних этапах почечной недостаточности позволяют продлить жизнь таких больных на 10—12 лет. Применение пересадки почки может продлить их жизнь на более продолжительное время.

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

3.
Реже протеинурия.

4.
Толщина гломерулярной базальной мембраны
(ГБМ) 150 – 250 нм.

А.
Олигоанурия.

Б.
Сильный болевой синдром.

В.
Иррадиирующие боли в эпигастриум.

хроническая почечная недостаточность стадии лечение

Г.
Иррадиирующие боли в гениталии.

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

Б.
Массивная протеинурия.

В.
Лихорадка.

инъекция

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

А.
Компоненты комплемента.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Г.
Лизосомальные ферменты.

Д.
Оксиданты.

А.
Интерлейкин-1.

Б.
Компоненты комплемента.

В.
Лизосомальные ферменты.

Г.
Гистамин.

Д.
Лимфокины.

Врачи проводят обследование

145.
Сгруппируйте по соответствию буквы
(клетки-участницы воспаления) и цифры
(выделяемы ими медиаторы), имеющие
отношение к развитию гломерулонефрита.

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

Этиология хронической почечной недостаточности

К развитию хронической почечной недостаточности от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей.1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз).2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальцие- мия, врожденная оксалурия, синдром Фанкони и его варианты, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть, уран и др.).3.

Сосудистые заболевания (двусторонний стеноз почечных артерий, злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия, двусторонний первичный нефросклероз).4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников).5. Хронический интерстициальный нефрит и его инфекционный эквивалент — пиелонефрит, реже — туберкулез почек и мочевых путей.6.

Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки кочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с обязательным присоединением хронического пиелонефрита.7. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, узелковый периартериит).8.

Заболевания почек обменного генеза (амилоидоз, оксалурия и оксалоз, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпара- тиреоидизм, хроническая передозировка фенацетина, саркоидоз).Необходимо отмстить определенные трудности в нозологической диагностике нефросклероза даже по данным пункционной или операционной биопсии.

В связи с этим у ряда больных, находящихся на лечении гемодиализом, точная причина сморщивания почек остается неустановленной. Причиной почечной недостаточности может быть поражение различных частей нефрона. При первичном поражении клубочков происходит уменьшение объема мочи, усиливаются протеинурия, эритроцитурия при относительно удовлетворительной концентрационной функции.

В дальнейшем при поражении эпителия канальцев происходит нарушение процессов концентрации мочи.При удалении части почечной паренхимы (нефрэктомия, резекция одной из почек) оставшаяся ее часть подвергается компенсаторной гипертрофии, но ни один нефрон не образуется вновь. Примером такой структурной адаптации является гипертрофия единственной почки в течение 1 ч после того, как другая почка удалена. Оставшаяся почка доводит объем почечного плазмотока и клубочковой фильтрации почти до 80% от первоначального.

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

врач дает рекомендации пациенту

А.
Олигоанурия.

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Д.
Оксиданты.

Как вылечить трещины на пятках

Г.
Гистамин.

Д.
Лимфокины.

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

Патогенез хронической почечной недостаточности

Патогенез хронической почечной недостаточности представляется более сложным, чем при острой почечной недостаточности, так как наступающие изменения внутренней среды организма носят более многосторонний характер и в значительной мере затрагивают все системы и внутреннйе органы больного. Болезнь прогрессирует постепенно неизбежно до терминальной стадии и полной недостаточности компенсаторных возможностей органа (почки).

Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа. Несмотря на сохранение водовыделения почками или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты), как правило, нарастает артериальная гипертензия за счет ренинемии и развертывается пестрая картина хронической уремии.

При паренхиматозных поражениях почек неповрежденные нефро- ны на ранних этапах болезни подвергаются компенсаторной гипертрофии. Клинические наблюдения и эксперименты на животных показали, что морфологическая основа почечной недостаточности состоит в уменьшении числа функционирующих нефронов и в гиперплазии оставшихся нефронов при соответствующем увеличении приходящейся на них функциональной нагрузки.

Эта концепция получила название «гипотеза интактных нефронов». Однако современные исследования показывают, что при ХПН все нефроны повреждены в той или иной степени и на том или ином уровне.Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбции белка, сахаров, аминокислот, электролитов) и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого).

В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, наступают глюкозурия, ацидоз. Изменение резорбции кальция в кишечнике способствует гипокальциемии. Задержка в крови фосфатов в свою очередь ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез.

На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохромов, является причиной специфической землистожелтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе.

Набор ситуационных задач и типовых урограмм

Задача
№ 1

Больной
В., 39 лет поступил в терапевтическое
отделение с жалобами на постоянные
головные боли, ослабление зрения,
снижение работоспособности, боли в
сердце, тошноту, постоянную жажду, зуд
кожи, отёчность лица по утрам, особенно
вокруг глаз. В анамнезе – частые ангины.
Такое состояние длится уже больше года.

При
обследовании: больной бледен, кожа
сухая, тургор снижен. Левая граница
сердца сдвинута кнаружи, АД – 190/100 мм
рт.ст., частота дыхания – 25 в мин. В крови:
Hb – 90 г/л, эритроциты – 3,2 х 1012/л
лейкоциты – 6,2 х 109/л,
рН – 7,34, осмоляльность плазмы превышает
290 мОсм/кг. Суточный диурез – 4 л, никтурия.

В пробе по Зимницкому относительная
плотность мочи во всех порциях –
1,010-1,012. Клиренс креатинина – 40 мл/мин.,
концентрация мочевины в крови – 17
ммоль/л, креатинина – 0,5 ммоль/л. В моче:
белок – 1-1,92 г/л молекулярной массой
более 70000, лейкоциты 2-3 в поле зрения,
эритроциты – 5-6 в поле зрения (более 75%
из них изменённой формы и в виде теней),
цилиндры (гиалиновые и зернистые) – 2-3
в поле зрения.

Оцените
функции почек. Каков механизм почечных
и внепочечных симптомов и синдромов?
Объясните этиологию и патогенез данного
заболевания. Назовите принципы
патогенетической терапии данного
заболевания.

Задача
№ 2

Больной
К., 28 лет, поступил в клинику через 3
недели после перенесённой ангины с
жалобами на ноющие боли в пояснице,
головную боль, частые мочеиспускания,
отёки на лице (особенно по утрам), одышку,
жажду.

При
обследовании: больной бледен, отёки на
ногах и особенно выражены на лице. АД –
180/100 мм рт.ст., пульс – 100/мин, на ЭКГ
признаки диффузного поражения миокарда.
В крови: Hb – 100 г/л, содержание мочевины
– 70-85 ммоль/л, повышено содержание
фракций глобулинов и титр антистрептолизина
О, снижено содержание альбуминов и
фракций комплемента, СОЭ – 26 мм/час.

Суточный диурез – 1 л, относительная
плотность мочи – 1,029. Моча мутная, имеет
вид «мясного смыва», содержит большое
количество эритроцитов в виде «теней»,
лейкоцитов до 6-8 в поле зрения, гиалиновые
цилиндры – 3-4 в поле зрения, белок –
1,5-2 г/л (молекулярная масса менее 70000).
Клиренс креатинина менее 50% от должной
величины. В пункционном биоптате почки
выявлен «симптом грибов».

Какое
заболевание у больного? Обоснуйте
заключение. Объясните этиологию и
патогенез данной нефропатии. Оцените
фильтрационную и концентрационную
функцию почек. Объясните механизм
симптомов и синдромов.

Как защитить свою печень

Задача
№ 3

ПОДРОБНОСТИ:   Хроническая почечная недостаточность Определение

Больной
А., 48 лет, находится в терапевтическом
отделении по поводу хронического
гломерулонефрита. За последнее время
состояние больного ухудшилось: беспокоит
постоянная головная боль распирающегося
характера, бессонница ночью и сонливость
днём, одышка, тошнота, рвота с примесью
крови, поносы, кожный зуд, гиперсаливация,
жажда, боли в костях.

При
обследовании: больной истощён, вялый,
апатичный; лицо отёчно, одутловато,
землисто-серого цвета; кожа сухая со
следами расчёсов, геморрагические
высыпания, АД – 210/120 мм рт.ст., пульс –
100/мин, шум трения перикарда, на ЭКГ –
признаки гипертрофии левого желудочка,
нарушение проводимости, экстрасистолия.

Дыхание шумное и глубокое, признаки
застойных явлений в лёгких. В крови: Hb
– 80 г/л, эритроциты – 4 х 1012/л,
креатинин – 0,9 ммоль/л, мочевина – 22
ммоль/л, рН – 7,25; повышено содержание
калия и магния, снижена концентрация
кальция, натрия и хлора. Суточный диурез
– 300 мл, изостенурия, неселективная
протеинурия, лейкоцитурия и почечная
гематурия.

1.
Назовите вид и стадию почечной
недостаточности. 2. Какие показатели
остаточного азота и величины клубочковой
фильтрации наиболее вероятны у больного?
3. Назовите все синдромы, характерные
для этой стадии почечной недостаточности.
4. Какова должна быть тактика врача?

Задача
№ 4

Как
называется данный синдром? При каких
нефропатиях он может выявляться ещё?
Объясните механизм отёков, цилиндрурии
и протеинурии. Как называется такой вид
протеинурии? Назовите наиболее вероятную
причину дефицита антитромбина III? К
каким последствиям это может привести?
Характерно ли для данного синдрома
развитие вторичного альдостеронизма?
Объясните.

Задача
№ 5

Больной
А., 27 лет, находился в состоянии шока
после тяжёлой травмы с размозжением
конечности. Мочи выделил мало – 200 мл,
содержание калия в крови увеличено.
Клиренс креатина 40 мл/мин.

Какой
вид почечной недостаточности имел место
у больного? Можно ли считать указанную
почечную недостаточность постренальной?
О чём свидетельствуют указанные цифры
клиренса? С чем связано увеличение
содержания калия в крови у данного
больного?

Задача
№ 6

Юноша
17 лет обратился к врачу с жалобами на
впервые появившуюся утром этого дня
тёмно-коричневую мочу. Мочеиспускание
безболезненно, болей в боку нет, но утром
он заметил небольшую припухлость вокруг
век. Дальнейший расспрос выявил в
анамнезе лишь синяки неясного происхождения
на ногах 2-3 недельной давности и
предрасположенность к серповидно-клеточной
анемии у двух его двоюродных братьев.

Какую
патологию можно заподозрить у пациента.
Как, по Вашему мнению, можно объяснить
почечные и внепочечные симптомы.

Задача
№ 7.

У
65-летней женщины имеется хроническая
почечная недостаточность как результат
хронического гломерулонефрита. Три
месяца назад она чувствовала себя
хорошо; концентрация мочевины в крови
была 15 ммоль/л, а креатинина – 750 мкмоль/л.
В настоящее время предъявляет жалобы
на отсутствие аппетита, рвоту и общее
недомогание.

1.
Чем объясняется изменение её состояния
за последние 3 месяца? 2. Являются ли эти
изменения необратимыми? 3. Какова причина
выявленной симптоматики? 4. Есть ли у
этой болезни уремия? 5. Что следует
предпринять?

Задача
№ 8

Женщина
40 лет с 10-летнего возраста страдает
плохо поддающимся лечению инсулинзависимым
сахарным диабетом. Страдает тяжёлой
диабетической ретинопатией, требующей
многократного лечения лазером. Слабая
реакция на лечение обусловлена высоким
уровнем гликозилированного гемоглобина.
Кроме того, беспокоит устойчивая
гипертензия.

1.
Какова наиболее вероятная причина
протеинурии? 2. Какое дальнейшее
обследование требуется для данной
пациентки? 3. Каковы доступные пути
терапии?

Задача
№ 9

Оцените
функцию почек. Для какой формы патологии
характерны обнаруженные у больного
признаки заболевания. Объясните механизмы
симптомов и синдромов данной патологии.
Каковы механизмы и значение развившейся
у больного полиурии?

Лечение хронической почечной недостаточности

Задача
№ 10

У
больного через неделю после перенесённой
ангины стали появляться отёки, особенно
после сна. При обследовании: АД – 180/110
мм рт.ст. В крови: содержание мочевины
25 ммоль/л, общий белок 73 г/л. Клиренс
эндогенного креатинина 50 мл/мин. Анализ
мочи: суточный диурез 750 мл; сахар и
ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка
мочи: эритроциты выщелоченные 10-26 в поле
зрения; гиалиновые и зернистые цилиндры
в небольшом количестве.

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3.
Объясните механизмы симптомов и синдромов
данной патологии.

Задача
№ 11

У
больного В. распространённые отёки. В
последние недели отмечается их нарастание,
особенно на нижних конечностях. При
обследовании: АД – 120/65 мм рт.ст. Анализ
крови: содержание мочевины 8 ммоль/л,
общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л,
глобулины 20 г/л, холестерин более 8
ммоль/л. Анализ мочи: суточный диурез
700 мл; плотность 1,027, белок 3 г/л. Микроскопия
осадка мочи: зернистые и восковидные
цилиндры в большом количестве.

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3. Каков
механизм развития отёков у больного?

Патологическая анатомия хронической почечной недостаточности

Патоморфологические изменения в почках носят разнообразный характер в зависимости от основного заболевания, но во всех случаях наблюдается гибель функциональных почечных элементов, т. е. нефронов. При ХПН на почве урологических заболеваний, ведущим из которых является пиелонефрит, чаще отмечаются атрофия эпителия почечных канальцев, расширение их просвета и заполнение коллоидной массой.

Капсула клубочков утолщена, а большинство клубочков гиалинизировано. В поздних стадиях развития пиелонефрита микроскопическая картина почки напоминает строение щитовидной железы. В этой стадии ХПН процесс деструкции функциональных элементов почки не может считаться обратимым. В дальнейшем прогрессивно истончается корковый слой, который обильно инфильтрирован лимфоцитами.

Полностью запустевают содержащие коллоидное вещество канальцы. В мозговом слое наблюдается продуктивный воспалительный процесс с образованием соединительнотканной границы в пирамидах близ коркового слоя. Наступает медленная гибель коры почки с полным исчезновением клубочков. В процессе прогрессирующей атрофии почечной паренхимы большое значение придают поражению больших и малых артерий почки. Склероз артериол сопровождается комплексом соответствующих ишемических и интерстициальных изменений.

Гиперкальциемия и нефрокальциноз

Заболевания,
характеризующиеся гиперкальциемией,
такие как гиперпаратиреоидизм, миеломная
болезнь, интоксикация витамином D,
метастазы в кости или избыточное
попадание кальция в организм (синдром
щелочного молока), могут обусловить
образование кальциевых камней и выпадение
кальция в почке (нефрокальциноз).

Выраженный кальциноз при некоторых
заболеваниях может привести к развитию
тубулоинтерстициального нефрита и
почечной недостаточности. Впервые
повреждение, вызванное гиперкальциемией,
обнаруживают в клетках эпителия канальцев
почек, оно связано с деформацией
митохондрий и последующим разрушением
клеток.

Одновременно в митохондриях,
цитоплазме и базальной мембране выявляют
депозиты кальция. Кальцифицированные
остатки клеток вызывают обструкцию
просвета канальцев и обструктивную
атрофию нефронов с развитием
интерстициального фиброза и неспецифического
хронического воспаления. Развивается
атрофия тех участков коркового вещества,
которые связаны с кальцифицированными
канальцами. Поэтому для такой почки
характерно чередование нормальных и
склерозированных участков паренхимы.

Клинические проявления: как заподозрить болезнь на ранней стадии

Хроническая почечная недостаточность отличается большим разнообразием симптомов. Эта патология влияет на все основные органы и системы.

Долгое время хроническая почечная недостаточность, симптомы и лечение которой во многом зависят от стадии заболевания, никак себя не проявляет. Внешние признаки заболевания можно обнаружить только при выраженной уремии. Среди наиболее распространенных симптомов:

  • бледность и выраженная сухость кожных покровов;
  • кровоизлияния и синяки, возникающие даже при минимальном воздействии на кожу;
  • расчесы на коже, вызванные сильным зудом;
  • характерные «почечные» отеки, проявляющиеся одутловатостью лица и век, анасаркой;
  • снижение мышечного тонуса.

На начальных стадиях заболевания наблюдается полиурия – выделение большого количества мочи пониженной плотности. В дальнейшем, при прогрессировании недостаточности, развивается частичное или полное прекращение выделения урины.

Нервная система

Интоксикация продуктами обмена и токсическими для организма веществами приводит к появлению следующих симптомов:

  • апатичность;
  • бессонница или, напротив, сонливость в течение дня;
  • ухудшение памяти;
  • снижение способности к обучению;
  • зябкость конечностей;
  • чувство покалывания, «мурашек» в руках и ногах.

В терминальной стадии заболевания наблюдается выраженная заторможенность, связанная с угнетением всех функций ЦНС. Если больному не будет оказана медицинская помощь, возможны грубые расстройства нервной системы вплоть до комы.

Сердце и сосуды

Повышение объема циркулирующей крови и электролитные нарушения приводят к появлению следующих симптомов:

  • рост артериального давления;
  • инфекционно-воспалительные поражения околосердечной сумки (миокардит, перикардит), сопровождающиеся тупыми болями в области сердца, нарушениями ритма, одышкой, патологическим шумом трения перикарда при аускультации;
  • иногда — признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Дыхательная система

Поражение дыхательной системы характерно для поздних стадий почечной недостаточности. У больных развивается синдром, получивший название «уремическое лёгкое». Он характеризуется интерстициальным отеком и бактериальной пневмонией, развивающейся на фоне сниженного иммунитета.

Желудочно-кишечный тракт реагирует ухудшением аппетита, тошнотой, рвотой. Для выраженной уремии характерно развитие эрозивно-язвенных дефектов слизистой пищевода, желудка и кишечника. Нередко у пациентов с ХПН развивается острый гепатит.

На фоне недостаточности почек снижается выработка эритропоэтина – одного из факторов кроветворения. Клинически это проявляется симптомами анемии – слабостью, вялостью и снижением работоспособности.

Дисбаланс водно-солевого обмена проявляется:

  • сильной жаждой;
  • слабостью (многие больные жалуются, что у них темнеет в глазах при резких изменениях положения тела);
  • судорожными сокращениями мышц;
  • одышкой, нарушениями дыхания;
  • аритмиями.

Обмен веществ

При нарушениях эвакуации продуктов белкового обмена (креатинина, мочевины) у пациентов появляются следующие симптомы:

  • токсический энтероколит, сопровождающийся болями, вздутием живота, жидким стулом;
  • появление характерного аммиачного запаха изо рта;
  • вторичные поражения суставов, имитирующие подагру.

Хроническая почечная недостаточность у детей встречается реже, чем у взрослых. Характерной особенностью клинического течения патологии у ребенка является частое развитие нефротического синдрома – массивного выделение с мочой белка (3 г/сут. и выше), онкологические отеки и повышение артериального давления.

Похожие публикации

Мочекаменная
болезнь (уролитиаз, нефролитиаз) –
хроническое заболевание, характеризующееся
нарушением обменных процессов в организме
и местными изменениями в почках с
образованием в их паренхиме и мочевыводящих
путях конкрементов, формирующихся из
солевых и органических соединений мочи.
Размеры камней варьируют от микроскопических
кристаллических очагов до довольно
крупных конкрементов диаметром в
несколько сантиметров. Коралловый
камень может иметь форму всей системы
почечных чашечек и заполнить ее целиком.
Камни могут иметь характерный вид и
цвет.

Этиология
и патогенез.
Развитие конкрементов связано с
экзогенными и эндогенными факторами.

К
числу экзогенных факторов относят:

  • состав
    питьевой воды и, прежде всего, ее
    жидкость, обусловленную наличием солей
    кальция,

  • режим
    питья,

  • длительное
    пребывание в сухом жарком климате,

  • работа
    в горячих цехах, когда почка формирует
    высококонцентрированную мочу,

  • особенности
    питания (состав пищи, низкое содержание
    белка),

  • усиление
    процессов катаболизма, накопление
    пуриновых оснований (что сопровождается
    повышением синтеза мочевой кислоты),

  • гиповитаминозы
    А,
    В
    6.

Эндогенными
факторами развития являются:

  • инфекции
    мочевых путей (например, пиелонефрит),
    что ведет к изменениям рН мочи,
    образованиям микротромбов, клеточного
    детрита;

  • патология,
    сопровождающаяся гиперкальциемией и
    гиперкальциурией (гиперпаратиреоз или
    гипофункция щитовидной железы; длительный
    постельный режим, сопутствующий усилению
    процессов декальцинации костей и
    накоплением кальцияв
    крови);

  • дизметаболические
    процессы: расстройство обмена щавелевой
    кислоты с развитием оксалатурии;
    нарушение реабсорбции таких аминокислот,
    как цистин, глицин и др.

Разнообразие
этиологических факторов, ведущих к
нефролитиазу, лежит в основе формирования
различных по составу камней – оксалатных,
фосфатных, уратов, цистиновых, белковых
или смешанного состава. В моче образуются
ядра кристаллизации, представляющие
собой скопления, содержащие более 100
ионов и способные к росту.

В
структуре почечных камней почти всегда
есть органические и неорганические
компоненты. Это обстоятельство положено
в основу двух точек зрения на механизм
камнеобразования.

Согласно
первой (коллоидная теория), изначально
из коллоидов образуется матрица, на
которую затем осаждаются кристаллы
вследствие нарушения коллоидного
равновесия. Депозиция кристаллов связана
с увеличением концентрации мукопротеидов
и полисахаридов в моче из-за нарушении
функции канальцев. Образуется белковый
матрикс, на который откладываются соли
из перенасыщенной мочи.

Вторая
теория (кристаллизационная) предполагает
первичное образование центров
кристаллизации, а затем уже присоединение
белковых молекул. Одним из факторов
образования конкрементов может быть
аномалия ингибиторов роста кристаллов.
В моче содержится неорганический
пирофосфат, ингибирующий осаждение,
рост и агрегацию кристаллов фосфата.

Вероятнее
всего, реально имеет место сочетание
обоих механизмов.

Важную
роль в образовании камней играет инфекция
мочевых путей, вызванная бактериями,
продуцирующими уреазу (чаще всего,
Proteus). Уреаза расщепляет мочевину на
аммиак и углекислый газ. Ионы аммония
соединяются с ионами фосфата и магния,
образуя трипельфосфат («инфекционные
камни»).

В
любом случае, образование камней связано
с нарушением стабильности соответствующих
солевых растворов. Поэтому в патогенезе
нефролитиаза имеет значение:

  • снижение
    содержания в моче веществ, которые
    поддерживают мочевину, хлористый
    натрий, креатинин, цитраты, ксантин в
    растворимом состоянии и препятствуют
    их осаждению.

  • снижение
    концентрации в моче ингибиторов процесса
    кристаллизации: Zn2 ,
    Мn2 ,
    неорганического пирофосфата.

  • снижение
    концентрации в моче веществ, которые
    дают с камнеобразующими солями комплексы
    растворимых соединений: Mg2 ,
    цитраты.

  • увеличение
    концентрации мукопротеинов, солей
    пировиноградной кислоты, продуктов
    расщепления коллагена, эластина, что
    создает условия для последующей
    кристаллизации.

  • изменение
    рН.

    • а)
      в кислую сторону – ведет к осаждению
      солей мочевой кислоты и образованию
      уратов.

    • б)
      в щелочную сторону – снижает растворимость
      фосфатов калия, аммиака и других солей.

По
составу около 80 % камней состоят из солей
кальция – оксалата и фосфата, 5 % –
мочевой кислоты, 2 % – цистина. Кальциевые
камни чаще образуются у мужчин, уратные
– у лиц, страдающих подагрой.
Трипельфосфатные конкременты чаще
развиваются у женщин с инфекцией мочевых
путей. Цистиновые камни встречаются
редко.

Наиболее
характерным клиническим признаком
заболевания является болевой
синдром,
или почечная колика, развивающаяся при
закупорке камнем одной или нескольких
чашечек, почечной лоханки или мочеточника.
Почечная колика характеризуется
мучительной приступообразной болью в
области почек или в боку и иррадиацией
по ходу мочеточника в живот, область
гениталий и нередко внутреннюю поверхность
бедра.

Колика может сопровождаться
тошнотой, рвотой, метеоризмом и клиникой
непроходимости кишечника, которые
маскируют поражение со стороны
мочевыделительной системы. Нередко
развиваются озноб
и лихорадка.
Колика может сопровождаться учащенным
мочеиспусканием (поллакиурия)
и гематурией,
особенно при прохождении камня по
мочеточнику.

В этом случае возможно
временное прекращение функции почки
на пораженной стороне, которое может
сохраняться некоторое время после того,
как камень вышел. Однако у многих больных
нефролитиаз не имеют клиники – «молчащие»
камни. В почках и мочевых путях в
результате камнеобразования возможно
развитие гидронефроза
с
последующей дистрофией почечной
паренхимы и нефросклероза, воспалительных
процессов в лоханке и, в конечном счете,
формирование почечной недостаточности.