Симптомы

Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами — отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание балка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л).

Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3-6, а в ряде случаев даже 9-12 мес от начала заболевания. Гематурия — обязательный и постоянный признак острого гпомерулонефрита;

в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях — микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия — не обязательный симптом острого гпомерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры.

Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского — Аддиса, Де Альмейда — Нечипоренко.

Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) — один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в точение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови.

Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерупонефрита (например, при септическом эндокардите. Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда).

Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гпомерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм ).

У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда.

Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких — сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS. Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет.

Эклампсию правильнее считать. Острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно. Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита.

Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи — высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2-3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД.

Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим.

Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 мес и более).

Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Следует помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

Пиелонефрит — это распространенное заболевание почек, которое может протекать в острой, хронической и гнойной формах. В международной классификации болезней 10 редакции (МКБ 10) — это заболевание имеет следующий код: МКБ N10.12 и N20.9.

Пиелонефрит развивается на фоне имеющейся бактериальной или вирусной инфекции и характеризуется воспалительным поражением чашечно-лоханочной системы и тканей паренхимы. В классификации МКБ 10 — это заболевание занимает особое место, так как с каждым годом оно диагностируется у большего количества людей.

Выделяют 5 основных клинических форм хронического гломерулонефрита — латентный, гематурический, нефротический, гипертонический и смешанного типа. Латентный гломерулонефрит проявляется только изменениями мочи — умеренной протеинурией, гематурией, лейкоцитурией, иногда отмечается умеренное повышение АД, значительных отеков обычно нет.

Гематурический гломерулонефрит проявляется постоянной гематурией иногда с эпизодами макрогематурии без значительной протеинурии и общих симптомов (подъемов АД, отеков). Хронический гломерулонефрит с нефротическим синдромом проявляется выраженными отеками, значительной протеинурией и цилиндрурией. В крови отмечается снижение количества общего белка (до 40 — 50 г/л), увеличение уровня холестерина крови до 15,5 ммоль/л (600 мг/100 мл и выше).

Хронический гломерулонефрит со вторичной гипертензией проявляется изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы: значительным повышением АД, повторными носовыми кровотечениями, ухудшением зрения, возможно развитие сердечной астмы. Изменения в моче незначительны — умеренная микрогематурия и протеинурия.

Содержание инструкции


Названия

 Острый гломерулонефрит.


Патанатомический макропрепарат при остром гломерулонефрите
Патанатомический макропрепарат при остром гломерулонефрите

Описание

 Диффузный гломерулонефрит — иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности. Диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых заболеваний почек.
Острый гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.


Симптомы

 Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами — отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание балка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3-6, а в ряде случаев даже 9-12 мес от начала заболевания.
Гематурия — обязательный и постоянный признак острого гпомерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях — микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия — не обязательный симптом острого гпомерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского — Аддиса, Де Альмейда — Нечипоренко.
Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) — один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в точение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерупонефрита (например, при септическом эндокардите.
Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).
Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гпомерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм ). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких — сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.
Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет. Эклампсию правильнее считать. Острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно.
Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи — высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2-3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 мес и более).
Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Следует помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

ПОДРОБНОСТИ:   Общий анализ мочи ребенка: какие бывают, как сдавать, расшифровка показателей


Причины

 Возникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и Важную роль в возникновении гпомерулонефрита играет стрептококк, особенно тип 12 бета-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, ыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит).
Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. В настоящее время общепринятым является представление об остром гпомерулонефрите как об иммунокомплексной патологии, появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Комплексы антиген — антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек.


Лечение

 Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5- 2 г/сут) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400 — 500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.
Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г/сут. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600- 1000 мл/сут. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзилдэктомия через 2-3 мес после стихания острых явлений гломерулонефрита.
Целесообразно применение стероидных гормонов — преднизолона (преднизон), триамцинолон (дексаметазона). Лечение преднизолоном назначают не раньше чем через 3-4 нед от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сут, быстро (в течение 7-10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2-3 нед, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 нед. Общее количество преднизолона на курс 1500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозам и преднизолона (по 10-15 мг/сут) длительно под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.
При наличии артериальной гипертензии и особенно при возникновении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия, диазоксид) или симпатолитиками (резерпин, клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) и транквилизаторами (диазепам и ). Могут применяться ганглиоблокаторы и (3-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40% раствор глюкозы, маннитол). При судорогах (на 1 этапе) дают эфирно-кислородный наркоз. При непрекращающихся судорогах проводят кровопускание.


Названия

 Русское название: Ко-тримоксазол [Сульфаметоксазол Триметоприм].
Английское название: Co-trimoxazole [sulfamethoxazole trimethoprim].


Латинское название

 Co-trimoxazolum [Sulfamethoxazolum Trimethoprimum] ( Co-trimoxazoli [Sulfamethoxazoli Trimethoprimi]).


Химическое название

 Триметоприм* и сульфаметоксазол* в массовом соотношении 1:5.


Фарм Группа

 • Сульфаниламиды.


Увеличить Нозологии

 • A00,9 Холера неуточненная.
• A01,0 Брюшной тиф.
• A01,4 Паратиф неуточненный.
• A02 Другие сальмонеллезные инфекции.
• A09 Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения (дизентерия, диарея бактериальная).
• A23,9 Бруцеллез неуточненный.
• A39 Менингококковая инфекция.
• A42 Актиномикоз.
• A54 Гонококковая инфекция.
• A55 Хламидийная лимфогранулема (венерическая).
• A56 Другие хламидийные болезни, передающиеся половым путем.
• A57 Шанкроид.
• A74 Другие болезни, вызываемые хламидиями.
• A75 Сыпной тиф.
• B49 Микоз неуточненный.
• B58 Токсоплазмоз.
• B59 Пневмоцистоз.
• G00 Бактериальный менингит, не классифицированный в других рубриках.
• G04 Энцефалит, миелит и энцефаломиелит.
• H60 Наружный отит.
• H66 Гнойный и неуточненный средний отит.
• H70 Мастоидит и родственные состояния.
• J02,9 Острый фарингит неуточненный.
• J03,9 Острый тонзиллит неуточненный (ангина агранулоцитарная).
• J06 Острые инфекции верхних дыхательных путей множественной и неуточненной локализации.
• J11 Грипп, вирус не идентифицирован.
• J18 Пневмония без уточнения возбудителя.
• J22 Острая респираторная инфекция нижних дыхательных путей неуточненная.
• J32 Хронический синусит.
• J40 Бронхит, не уточненный как острый или хронический.
• J42 Хронический бронхит неуточненный.
• J47 Бронхоэктатическая болезнь [бронхоэктаз].
• J85 Абсцесс легкого и средостения.
• J86 Пиоторакс.
• K29,5 Хронический гастрит неуточненный.
• K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты.
• K81 Холецистит.
• K83,0 Холангит.
• L02 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул.
• L03 Флегмона.
• L08,0 Пиодермия.
• L08,9 Местная инфекция кожи и подкожной клетчатки неуточненная.
• M60,0 Инфекционные миозиты.
• M65 Синовиты и тендосиновиты.
• M65,0 Абсцесс оболочки сухожилия.
• M71,0 Абсцесс синовиальной сумки.
• M71,1 Другие инфекционные бурситы.
• M86 Остеомиелит.
• N12 Тубулоинтерстициальный нефрит, не уточненный как острый или хронический.
• N15 Другие тубулоинтерстициальные болезни почек.
• N30 Цистит.
• N34 Уретрит и уретральный синдром.
• N39,0 Инфекция мочевыводящих путей без установленной локализации.
• N41,9 Воспалительная болезнь предстательной железы неуточненная.
• N49 Воспалительные болезни мужских половых органов, не классифицированные в других рубриках.
• N70 Сальпингит и оофорит.
• N73,9 Воспалительные болезни женских тазовых органов неуточненные.
• N74,3 Гонококковые воспалительные болезни женских тазовых органов (A54,2 ).
• N74,4 Воспалительные болезни женских тазовых органов, вызванные хламидиями (A56,1 ).
• R09,1 Плеврит.
• T79,3 Посттравматическая раневая инфекция, не классифицированная в других рубриках.
• Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика.

ПОДРОБНОСТИ:   Уплотнение синусов обеих почек что это — Почки


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — бактерицидное, антибактериальное широкого спектра, противопротозойное.
Активен в отношении ряда грамположительных (Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Listeria monocytogenes, Nocardia asteroides) и грамотрицательных (Enterobacteriaceae — Shigella spp, Klebsiella spp, Proteus spp, Yersinia spp; Haemophilus ducreyi, некоторых штаммов H. Influenzae, Legionella pneumophila, Bordetella pertussis, Brucella spp, Salmonella spp, Enterobacter spp, некоторых штаммов Escherichia coli, Vibrio cholerae, Citrobacter spp, Neisseria spp) микроорганизмов, а также Moraxella catarrhalis, Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii, в тч устойчивых к сульфаниламидам.
Механизм действия обусловлен двойным блокирующим влиянием на метаболизм бактерий. Сульфаметоксазол, сходный по строению с ПАБК, захватывается микробной клеткой и препятствует включению ПАБК в молекулу дигидрофолиевой кислоты. Триметоприм обратимо ингибирует дигидрофолатредуктазу бактерий, нарушает синтез тетрагидрофолиевой кислоты из дигидрофолиевой, образование пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот; подавляет рост и размножение микроорганизмов.
В связи с угнетением жизнедеятельности кишечной палочки уменьшается синтез тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты и других витаминов B-комплекса в кишечнике.
После приема внутрь оба компонента быстро и почти полностью абсорбируются в ЖКТ. Cmax в крови достигается через 1–4 ч, антибактериальная концентрация сохраняется в течение 7 ч; спустя 24 ч после однократного приема в плазме определяются небольшие количества. Равновесная концентрация в плазме регистрируется через 2–3 дня. 44% триметоприма и 70% сульфаметоксазола находятся в связанном с белками плазмы состоянии. Оба вещества биотрансформируются в печени (ацетилирование) с образованием неактивных метаболитов. Равномерно распределяются в организме, проходят через гистогематические барьеры, создают в легких и моче концентрации, превышающие содержание в плазме. В меньшей степени накапливаются в бронхиальном секрете, влагалищных выделениях, секрете и ткани предстательной железы, жидкости среднего уха, спинномозговой жидкости, желчи, костях, слюне, водянистой влаге глаза, грудном молоке, интерстициальной жидкости. Имеют одинаковую скорость элиминации, T1/2 — 10–11 У детей T1/2 существенно меньше и зависит от возраста: до 1-го года — 7–8 ч, 1–10 лет — 5–6 У пожилых и пациентов с нарушением функции почек T1/2 увеличивается. Выводятся почками в форме метаболитов и в неизмененном виде (50–70% триметоприма и 10–30% сульфаметоксазола) посредством гломерулярной фильтрации и канальцевой секреции.


Показания к применению

 Инфекции дыхательных путей: бронхит (острый и хронический. Профилактика рецидивов). Бронхоэктатическая болезнь. Эмпиема плевры. Абсцесс легкого. Пневмония (лечение и профилактика). В тч вызванная Pneumocystis carinii у больных СПИДом; мочевыводящих путей: уретрит. Цистит. Пиелит. Пиелонефрит. Простатит. Эпидидимит; урогенитальные: гонорея. Мягкий шанкр. Венерическая лимфогранулема. Паховая гранулема; ЖКТ: бактериальная диарея. Шигеллез. Холера (в составе комбинированной терапии). Брюшной тиф и паратиф (в тч бактерионосительство). Холецистит. Холангит. Гастроэнтериты. Вызванные энтеротоксичными штаммами E. Coli; кожи и мягких тканей: акне. Фурункулез. Пиодермия. Рожа. Раневые инфекции. Абсцессы мягких тканей; лор-органов: средний отит. Синусит. Ларингит; хирургические; септицемия. Менингит. Остеомиелит (острый и хронический). Абсцесс головного мозга. Острый бруцеллез. Южно-американский бластомикоз. Малярия (Plasmodium falciparum). Токсоплазмоз (в составе комплексной терапии).


Противопоказания

 Гиперчувствительность (в тч к сульфаниламидам или триметоприму). Печеночная или почечная недостаточность. B12-дефицитная анемия. Агранулоцитоз. Лейкопения. Дефицит глюкозо−6-фосфатдегидрогеназы. Беременность. Кормление грудью. Детский возраст (до 2 мес — для перорального. До 6 лет — для парентерального введения). Гипербилирубинемия у детей.


Ограничения к использованию

 С осторожностью используют при возможном дефиците фолиевой кислоты (в тч у пожилых, больных хроническим алкоголизмом, при синдроме мальабсорбции — в этих случаях при пониженной массе тела показано дополнительное назначение фолата), отягощенном аллергологическом анамнезе, бронхиальной астме, нарушениях функции печени и щитовидной железы.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Категория действия на плод по FDA. C.


Побочные эффекты

 Со стороны нервной системы и органов чувств. Асептический менингит. Головная боль. Судороги. Периферический неврит. Атаксия. Вертиго. Тиннит. Головная боль. Галлюцинации. Депрессия. Апатия. Нервозность. Слабость. Усталость. Инсомния.
 Со стороны органов ЖКТ. Тошнота. Рвота. Диарея. Боль в животе. Анорексия. Холестатический и некротический гепатит. Повышение сывороточного уровня трансаминаз и билирубина. Псевдомембранозный энтероколит. Панкреатит. Стоматит. Глоссит.
 Со стороны респираторной системы. Аллергические кашель и одышка, инфильтраты в легких.
 Со стороны органов кроветворения. Агранулоцитоз, апластическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения, нейтропения, гемолитическая анемия, мегалобластная анемия, гипопротромбинемия, метгемоглобинемия, эозинофилия.
 Со стороны мочевыделительной системы. Почечная недостаточность, интерстициальный нефрит, повышение креатинина плазмы, токсическая нефропатия с олигурией и анурией.
 Аллергические реакции. Крапивница. Сыпь. Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла). Синдром Стивенса-Джонсона. Анафилаксия. Аллергический миокардит. Многоформная эритема. Эксфолиативный дерматит. Отек Квинке. Лекарственная лихорадка. Озноб. Болезнь Шенлейна-Геноха. Сывороточная болезнь. Генерализованные аллергические реакции. Генерализованная кожная сыпь. Светочувствительность. Зуд. Покраснение склер; имеются сообщения об узелковом периартериите и системной красной волчанке.
 Прочие. Гиперкалиемия, гипонатриемия, артралгия, миалгия, отдельные случаи рабдомиолиза (преимущественно у больных СПИД).


Взаимодействие

 НПВС, противодиабетические препараты (производные сульфонилмочевины), дифенин, непрямые антикоагулянты, тиазидные диуретики, барбитураты усиливают терапевтические (и побочные) эффекты (вытесняют из связи с белками плазмы и повышают концентрацию в крови). Гексаметилентетрамин (уротропин), аскорбиновая кислота увеличивают кристаллурию (вызывают закисление мочи).
Ко-тримоксазол повышает сывороточные концентрации дигоксина, особенно у пожилых пациентов (необходим контроль концентраций дигоксина в сыворотке). При одновременном приеме снижается эффективность трициклических антидепрессантов.
При одновременном применении с индометацином возможно увеличение концентрации сульфаметоксазола в крови.
Ко-тримоксазол снижает интенсивность печеночного метаболизма фенитоина (удлиняет его T1/2 на 39% и снижает метаболический клиренс на 27%); на фоне ко-тримоксазола возрастает противоэпилептическая активность фенитоина. Усиливает действие пероральных гипогликемических средств. На фоне ко-тримоксазола, конкурирующего за почечную секрецию, замедляется выведение, увеличивается уровень в тканях и повышается риск развития токсических эффектов амантадина; описан случай острого психоза у 84-летнего пациента, возникший после сочетанного назначения ко-тримоксазола и амантадина. При одновременном применении с ингибиторами АПФ, особенно у пожилых пациентов, возможно развитие гиперкалиемии.
Ко-тримоксазол может пролонгировать ПВ у пациентов, одновременно применяющих варфарин (требуется коррекция дозы варфарина). Снижает надежность пероральной контрацепции (угнетает кишечную микрофлору и уменьшает кишечно-печеночную циркуляцию гормональных соединений). Пириметамин (более 25 мг/нед) увеличивает вероятность развития мегалобластной анемии.
У больных, принимающих ко-тримоксазол и циклоспорин после пересадки почки, может наблюдаться обратимое ухудшение функции почек, проявляющееся гиперкреатининемией.


Передозировка

 Симптомы острой передозировки. Анорексия, тошнота, рвота, слабость, боль в животе, головокружение, головная боль, сонливость, спутанность сознания; возможны пирексия, гематурия и кристаллурия.
 Лечение. Промывание желудка, введение жидкости, коррекция электролитных нарушений. При необходимости — гемодиализ.
 Симптомы хронической передозировки. Угнетение костного мозга (тромбоцитопения, лейкопения и/или мегалобластная анемия).
 Лечение и профилактика. Назначение фолиевой кислоты (5 — 15 мг ежедневно).


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/м, в/в капельно.


Меры предосторожности применения

 Пациентам с нарушением функции почек при Cl креатинина 15–25 мл/мин внутрь назначают в средних дозах в течение 3 дней, далее — 50% от средней суточной дозы; при значениях Cl креатинина менее 15 мл/мин применяют (1/2 средней дозы) только на фоне гемодиализа. При парентеральном введении больным с почечной недостаточностью следует определять концентрацию сульфаметоксазола в плазме крови каждые 2–3 дня в образцах, взятых перед очередным введением (при концентрации выше 150 мкг/мл лечение прекращается до достижения уровня 120 мкг/мл).
При появлении сыпи, кашля, артралгии и других симптомов прием следует немедленно прекратить. Длительное назначение проводится при систематическом контроле клеточного состава периферической крови, функционального состояния печени и почек. Для предупреждения кристаллурии рекомендуется обильное щелочное питье (2–3 л жидкости в сутки).
Следует избегать чрезмерного солнечного и УФ облучения. Риск побочных эффектов значительно выше у больных СПИДом. Одновременное назначение фолиевой кислоты ВИЧ-инфицированным пациентам повышает вероятность развития резистентности к сульфаниламидам у штаммов Pneumocystis carinii.
Не рекомендуется применять при тонзиллитах и фарингитах, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А из-за широко распространенной резистентности штаммов.

Причины

Возникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и Важную роль в возникновении гпомерулонефрита играет стрептококк, особенно тип 12 бета-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания.

Мкб 10 гломерулонефрит нефротическая форма

Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, ыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит).

Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. В настоящее время общепринятым является представление об остром гпомерулонефрите как об иммунокомплексной патологии, появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам.

В основе развития этого заболевания лежит нарушение деятельности иммунной системы под влиянием перенесенных бактериальных инфекций (ангина, скарлатина), вирусных инфекций (грипп, ОРВИ, вирусный гепатит) и некоторых других заболеваний. В результате повышается чувствительность организма к так называемым антигенам— веществам белковой природы, входящим, например, в состав болезнетворных микробов или продуктов их жизнедеятельности (токсинов).

В ответ на попавшие в организм антигены в крови появляются антитела. Они блокируют антигены, связывают их, образуя иммунные комплексы «антиген — антитело». У здорового человека эти комплексы поглощаются клетками крови, в том числе лейкоцитами, или выводятся из организма с мочой. В организме больного хроническим гломерулонефритом образующиеся иммунные комплексы не полностью выводятся через почки, а оседают в стенках капилляров почечных клубочков, где происходит первый этап образования мочи— фильтрация плазмы крови.

Но, бывает, антитела связываются не только с антигенами, но и с мембраной клубочков— основным структурным элементом стенки капилляров почечных клубочков. В ответ на это развивается воспалительный процесс как в стенке капилляров, так и на ее внутренней поверхности, где оседают фибрин, тромбоциты и другие клетки крови.

ПОДРОБНОСТИ:   Функции почки при хпн

Мкб 10 гломерулонефрит нефротическая форма

Постепенно просвет капилляров суживается, ток крови по ним замедляется, а со временем становится невозможным вовсе. Капилляры запустевают. Как только клубочек перестает функционировать, выключаются из работы и канальцы, то есть погибает весь нефрон— структурная единица почки, а на его месте разрастается соединительная ткань, образуется рубец.

Однако резервные возможности почек очень велики, поскольку общее количество нефронов в них достигает немногим менее двух миллионов. Выключение из работы даже половины нефронов еще не приводит к нарушению жизнедеятельности организма. И только в том случае, когда функционирует менее 40—30 % всех нефронов, нарушается процесс образования мочи.

Описание

Диффузный гломерулонефрит — иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности.

Диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых заболеваний почек. Острый гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

Фармакодинамика

 • Сульфаниламиды.

Фармакологическое действие — бактерицидное, антибактериальное широкого спектра, противопротозойное. Активен в отношении ряда грамположительных (Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Listeria monocytogenes, Nocardia asteroides) и грамотрицательных (Enterobacteriaceae — Shigella spp, Klebsiella spp, Proteus spp, Yersinia spp;

Haemophilus ducreyi, некоторых штаммов H. Influenzae, Legionella pneumophila, Bordetella pertussis, Brucella spp, Salmonella spp, Enterobacter spp, некоторых штаммов Escherichia coli, Vibrio cholerae, Citrobacter spp, Neisseria spp) микроорганизмов, а также Moraxella catarrhalis, Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii, в тч устойчивых к сульфаниламидам.

Механизм действия обусловлен двойным блокирующим влиянием на метаболизм бактерий. Сульфаметоксазол, сходный по строению с ПАБК, захватывается микробной клеткой и препятствует включению ПАБК в молекулу дигидрофолиевой кислоты. Триметоприм обратимо ингибирует дигидрофолатредуктазу бактерий, нарушает синтез тетрагидрофолиевой кислоты из дигидрофолиевой, образование пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот;

подавляет рост и размножение микроорганизмов. В связи с угнетением жизнедеятельности кишечной палочки уменьшается синтез тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты и других витаминов B-комплекса в кишечнике. После приема внутрь оба компонента быстро и почти полностью абсорбируются в ЖКТ. Cmax в крови достигается через 1–4 ч, антибактериальная концентрация сохраняется в течение 7 ч;

спустя 24 ч после однократного приема в плазме определяются небольшие количества. Равновесная концентрация в плазме регистрируется через 2–3 дня. 44% триметоприма и 70% сульфаметоксазола находятся в связанном с белками плазмы состоянии. Оба вещества биотрансформируются в печени (ацетилирование) с образованием неактивных метаболитов.

Равномерно распределяются в организме, проходят через гистогематические барьеры, создают в легких и моче концентрации, превышающие содержание в плазме. В меньшей степени накапливаются в бронхиальном секрете, влагалищных выделениях, секрете и ткани предстательной железы, жидкости среднего уха, спинномозговой жидкости, желчи, костях, слюне, водянистой влаге глаза, грудном молоке, интерстициальной жидкости.

Имеют одинаковую скорость элиминации, T1/2 — 10–11 У детей T1/2 существенно меньше и зависит от возраста: до 1-го года — 7–8 ч, 1–10 лет — 5–6 У пожилых и пациентов с нарушением функции почек T1/2 увеличивается. Выводятся почками в форме метаболитов и в неизмененном виде (50–70% триметоприма и 10–30% сульфаметоксазола) посредством гломерулярной фильтрации и канальцевой секреции.

Нозологии

• A00,9 Холера неуточненная. • A01,0 Брюшной тиф. • A01,4 Паратиф неуточненный. • A02 Другие сальмонеллезные инфекции. • A09 Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения (дизентерия, диарея бактериальная). • A23,9 Бруцеллез неуточненный. • A39 Менингококковая инфекция. • A42 Актиномикоз.

• A54 Гонококковая инфекция. • A55 Хламидийная лимфогранулема (венерическая). • A56 Другие хламидийные болезни, передающиеся половым путем. • A57 Шанкроид. • A74 Другие болезни, вызываемые хламидиями. • A75 Сыпной тиф. • B49 Микоз неуточненный. • B58 Токсоплазмоз. • B59 Пневмоцистоз. • G00 Бактериальный менингит, не классифицированный в других рубриках.

• G04 Энцефалит, миелит и энцефаломиелит. • H60 Наружный отит. • H66 Гнойный и неуточненный средний отит. • H70 Мастоидит и родственные состояния. • J02,9 Острый фарингит неуточненный. • J03,9 Острый тонзиллит неуточненный (ангина агранулоцитарная). • J06 Острые инфекции верхних дыхательных путей множественной и неуточненной локализации.

• J11 Грипп, вирус не идентифицирован. • J18 Пневмония без уточнения возбудителя. • J22 Острая респираторная инфекция нижних дыхательных путей неуточненная. • J32 Хронический синусит. • J40 Бронхит, не уточненный как острый или хронический. • J42 Хронический бронхит неуточненный. • J47 Бронхоэктатическая болезнь [бронхоэктаз].

• J85 Абсцесс легкого и средостения. • J86 Пиоторакс. • K29,5 Хронический гастрит неуточненный. • K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты. • K81 Холецистит. • K83,0 Холангит. • L02 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул. • L03 Флегмона. • L08,0 Пиодермия. • L08,9 Местная инфекция кожи и подкожной клетчатки неуточненная.

• M60,0 Инфекционные миозиты. • M65 Синовиты и тендосиновиты. • M65,0 Абсцесс оболочки сухожилия. • M71,0 Абсцесс синовиальной сумки. • M71,1 Другие инфекционные бурситы. • M86 Остеомиелит. • N12 Тубулоинтерстициальный нефрит, не уточненный как острый или хронический. • N15 Другие тубулоинтерстициальные болезни почек. • N30 Цистит.

• N34 Уретрит и уретральный синдром. • N39,0 Инфекция мочевыводящих путей без установленной локализации. • N41,9 Воспалительная болезнь предстательной железы неуточненная. • N49 Воспалительные болезни мужских половых органов, не классифицированные в других рубриках. • N70 Сальпингит и оофорит. • N73,9 Воспалительные болезни женских тазовых органов неуточненные.

• N74,3 Гонококковые воспалительные болезни женских тазовых органов (A54,2 ). • N74,4 Воспалительные болезни женских тазовых органов, вызванные хламидиями (A56,1 ). • R09,1 Плеврит. • T79,3 Посттравматическая раневая инфекция, не классифицированная в других рубриках. • Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика.

Применение при беременности и кормлении грудью

Инфекции дыхательных путей: бронхит (острый и хронический. Профилактика рецидивов). Бронхоэктатическая болезнь. Эмпиема плевры. Абсцесс легкого. Пневмония (лечение и профилактика). В тч вызванная Pneumocystis carinii у больных СПИДом; мочевыводящих путей: уретрит. Цистит. Пиелит. Пиелонефрит. Простатит. Эпидидимит;

формы гломерулонефрита

урогенитальные: гонорея. Мягкий шанкр. Венерическая лимфогранулема. Паховая гранулема; ЖКТ: бактериальная диарея. Шигеллез. Холера (в составе комбинированной терапии). Брюшной тиф и паратиф (в тч бактерионосительство). Холецистит. Холангит. Гастроэнтериты. Вызванные энтеротоксичными штаммами E. Coli;

кожи и мягких тканей: акне. Фурункулез. Пиодермия. Рожа. Раневые инфекции. Абсцессы мягких тканей; лор-органов: средний отит. Синусит. Ларингит; хирургические; септицемия. Менингит. Остеомиелит (острый и хронический). Абсцесс головного мозга. Острый бруцеллез. Южно-американский бластомикоз. Малярия (Plasmodium falciparum). Токсоплазмоз (в составе комплексной терапии).

Гиперчувствительность (в тч к сульфаниламидам или триметоприму). Печеночная или почечная недостаточность. B12-дефицитная анемия. Агранулоцитоз. Лейкопения. Дефицит глюкозо−6-фосфатдегидрогеназы. Беременность. Кормление грудью. Детский возраст (до 2 мес — для перорального. До 6 лет — для парентерального введения). Гипербилирубинемия у детей.

 Категория действия на плод по FDA. C.

 Внутрь, в/м, в/в капельно.

Пациентам с нарушением функции почек при Cl креатинина 15–25 мл/мин внутрь назначают в средних дозах в течение 3 дней, далее — 50% от средней суточной дозы; при значениях Cl креатинина менее 15 мл/мин применяют (1/2 средней дозы) только на фоне гемодиализа. При парентеральном введении больным с почечной недостаточностью следует определять концентрацию сульфаметоксазола в плазме крови каждые 2–3 дня в образцах, взятых перед очередным введением (при концентрации выше 150 мкг/мл лечение прекращается до достижения уровня 120 мкг/мл).

При появлении сыпи, кашля, артралгии и других симптомов прием следует немедленно прекратить. Длительное назначение проводится при систематическом контроле клеточного состава периферической крови, функционального состояния печени и почек. Для предупреждения кристаллурии рекомендуется обильное щелочное питье (2–3 л жидкости в сутки).

Следует избегать чрезмерного солнечного и УФ облучения. Риск побочных эффектов значительно выше у больных СПИДом. Одновременное назначение фолиевой кислоты ВИЧ-инфицированным пациентам повышает вероятность развития резистентности к сульфаниламидам у штаммов Pneumocystis carinii. Не рекомендуется применять при тонзиллитах и фарингитах, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А из-за широко распространенной резистентности штаммов.