Определение классификации почечного повреждения

острая почечная недостаточность клинические рекомендации
Во избежание разности чтений анализов и постановки диагноза в 2012 году был принят список факторов, наличие любого из которых определяет присутствие ОПП

Во избежание разности чтений анализов и постановки диагноза в 2012 году был принят список факторов, наличие любого из которых определяет присутствие ОПП:

  • увеличение показателя креатинина сыворотки крови 26,,5 мкмоль/л за 48 часов;
  • повышение уровня креатинина сыворотки более, чем в 1,5 раза от известного за последние 7 дней значения;
  • показатели диуреза менее 0,5мл/кг/час за 6 часов времени.

Таким образом принятые параметры определяют три степени тяжести заболевания и представляют для работы широкое понятия, куда входят как показания малой тяжести, так и острые тяжелые состояния.

острое почечное повреждение
По основному показателю тяжести различаются три степени тяжести

По основному показателю тяжести различаются три степени тяжести:

  1. Преренальное ОПП возникает при избыточной потери внеклеточной жидкости, перераспределении жидкости в организме, снижении сердечного выброса и других причин.
  2. Причинами ренального ОПП служат показания острого кальциевого некроза (70% случаев), окклюзии сосудов почек, нефриты и гломерулонефриты в острой степени.
  3. Показатели ренального ОПП – это различные врожденные и приобретенные обструкции мочевыводящих путей, опухоли, новообразования, нефропатии в том числе уратного типа, инфекционные заболевания и избыточный/долговременный прием лекарственных препаратов.
острое почечное повреждение национальные рекомендации
Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо оценить анамнез, данные физикальных, лабораторных и инструментальных исследований

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо оценить анамнез, данные физикальных, лабораторных и инструментальных исследований. Проблема заключается в том, что клиническая картина заболевания не является специфичной и проявления значительно видоизменяются в зависимости от этиологии болезни. При этом причина, то есть основное заболевание, на фоне которого развивается ОПП, превалирует над симптоматикой патологии и выявление острой почечной недостаточности может заметить вовремя только специалист.

Клинические симптомы, характерные заболеванию, могут проявиться намного позднее, в острой форме. Головные боли, тошнота, рвота, в редких случаях отек легких. Уремия вызывает повышенную кровоточивость, вследствие чего появляются подкожные кровотечения различной интенсивности, величины и локализации. Все это затрудняет дифференциацию основной картины заболевания и выявление острой почечной недостаточности.

Согласно классификации
NKF
– K/DOQI
различают пять функциональных стадий
хронической патологии почек:

  • 1- поражение почек
    с нормальной или увеличенной СКФ (90
    мл/мин и более);

  • 2- поражение почек
    с незначительным снижением СКФ (60-89
    мл/мин)

  • 3- поражение почек
    с умеренным снижением СКФ (30-59 мл/мин);

  • 4- поражение почек
    со значительным снижением СКФ (15-29
    мл/мин);

  • 5- тяжёлая почечная
    недостаточность СКФ (менее 15 мл/мин или
    диализ).

Если на 1-4 стадиях
основной метод лечения больных –
лекарственная терапия, на при 5 стадии
возникает необходимость в гемодиализе.

Этиология

К наиболее частым
причинам ХПН относят:

  • Наследственные
    и врожденные нефропатии.

  • Первичные
    нефропатии.

  • Нефропатии при
    системных заболеваниях.

  • Нефропатии при
    обменных заболеваниях.

  • Поражение почек
    при сосудистых заболеваниях.

  • Урологические
    болезни с обструкцией мочевых путей.

  • Лекарственные
    поражения почек.

  • Токсические
    нефропатии.

ПОДРОБНОСТИ:   Как умирают от почечной недостаточности: симптомы и развитие

Патогенез

  • Снижение
    количества функционирующих нефронов
    приводит к изменению гормональной
    саморегуляции клубочкового кровотока
    (система ангиотензин II-простагландины)
    с развитием гиперфильтрации и гипертензии
    в сохранившихся нефронах.

  • Ангиотензин
    II
    усиливает синтез трансформирующего
    фактора роста–β,
    а последний, в свою очередь, стимулирует
    продукцию внеклеточного матрикса, что
    приводят к склерозу клубочков.

  • Развитие
    гиперазотемии, расстройств
    водно-электролитного баланса и
    ки­слотно-щелочного равновесия,
    нарушение белкового, углеводного,
    липидно-го, гормонального обменов,
    трансмембранного потенциала и
    патологическое перестройки клеток
    всех тканей, т.е. стойкое нарушение
    гомеостаза.

Патоморфология

В паренхиме
преобладают фибропластические процессы:
часть нефронов погибает и замещается
соединительной тканью. Оставшиеся
нефроны испытывают функциональную
перегрузку. Наблюдают морфофункциональную
корреляцию между количеством «рабочих»
нефронов и нарушением почечных функций.

Клиническая
картина

  • Изменение
    диуреза:

    • Полиурия и
      никтурия.

    • В терминальной
      стадии ХПН — олигурия с последующей
      анурией.

      • Изменения
        лёгких и сердечно-сосудистой системы:

  • Застой крови в
    лёгких и отёк лёгких при уремии могут
    наблюдаться при задержке жидкости.
    Рентгенологически обнаруживают
    застойные явления в корнях лёгких,
    имеющих форму «крыла бабочки». Эти
    изменения исчезают на фоне гемодиализа.

  • Плеврит при ХПН
    может быть сухим и экссудативным.
    Экссудат обычно имеет геморрагический
    характер и содержит небольшое количество
    мононуклеарных фагоцитов. Концентрация
    креатина в плевральной жидкости
    повышена, но ниже, чем в сыворотке крови.

  • АГ часто сочетается
    с ХПН. Возможно развитие злокачественной
    АГ с энцефалопатией, судорожными
    припадками, ретинопатией. Сохранение
    АГ на фоне диализа наблюдают при
    гиперрениновых механизмах. Отсутствие
    АГ в условиях терминальной ХПН обусловлено
    потерей солей или избыточным выделением
    жидкости.

  • Перикардит при
    адекватном ведении больных ХПН отмечают
    редко. Клинические проявления перикардита
    неспецифичны. Отмечают как фибринозный,
    так и выпотной перикардит. Для
    предупреждения развития геморрагического
    перикардита следует избегать назначения
    антикоагулянтов.

  • Поражения миокарда
    возникает на фоне гиперкалиемии,
    дефицита витаминов, гиперпаратиреоза.
    При объективном исследовании удаётся
    обнаружить приглушённость тонов, «ритм
    галопа», систологический шум, смещение
    кнаружи границ сердца, различные
    нарушения ритма.

  • Атеросклероз
    венечных и мозговых артерий при ХПН
    может иметь прогрессирующее течение.
    Инфаркт миокарда, острая лево-желудочковая
    недостаточность, аритмии особенно
    часто наблюдаются при наличии
    инсулиннезависимого сахарного диабета.

    • Гематологические
      нарушения:

      • Анемия при ХПН
        носит нормохромный нормоцитарный
        характер.

Причины анемии:

  1. Снижение выработки
    эритропоэтина в почках;

  2. Воздействие
    уремических токсинов на костныймозг;

  3. Снижение
    продолжительности жизни эритроцитов
    в условиях уремии.

  • Повышенная
    кровоточивость.

    • Изменения со
      стороны нервной системы:

  • Сонливость или
    бессонница. Отмечают утрату способности
    к концентрации внимания. В терминальной
    стадии возможны «порхающий» тремор,
    судороги, хорея, ступор кома. Типично
    шумное ацидотическое дыхание. Часть
    симптомов может быть скорригирована
    при гемодиализе, но изменения на ЭЭГ
    часто носят стойкий характер.

  • Периферическая
    полиневропатия характеризуется
    преобладанием чувствительных поражений
    над двигательными; нижние конечности
    поражаются более часто, чем верхние, а
    дистальные отделы конечностей – чаще
    проксимальных. Без гемодиализа
    периферическая невропатия неуклонно
    прогрессирует с развитием вялой
    тетраплегии.

  • Некоторые
    неврологические нарушения могу быть
    осложнениями гемодиализа. После первых
    сеансов диализа ввиду резкого снижения
    содержания мочевины и осмолярности
    жидкостных сред возможно развитие
    отёка мозга.

    • Нарушения со
      стороны ЖКТ:

      • Отсутствие
        аппетита, тошнота, рвота. Неприятный
        вкус во рту и аммиачный запах изо рта
        обусловлены расщеплением мочевины
        слюной до аммиака.

  • Язвенная болезнь
    желудка. Среди возможных причин –
    колонизация Helicobacterpylori,
    гиперсекреция гастрита, гиперпаратиреоз.

  • Паротиты и
    стоматиты, связанные со вторичным
    инфицированием.

  • Больные, находящиеся
    на гемодиализе, составляют группу
    повышенного риска в отношении вирусных
    гепатитов В и С.

    • Эндокринные
      расстройства:

      • Развития
        уремического псевдодиабета и вторичного
        гиперпаратиреоза.

      • Аменорея (функция
        яичников может восстановиться на фоне
        гемодиализа).

      • У мужчин наблюдают
        импотенцию и олигоспермию, снижение
        концентрации тестостерона в крови.

      • У подростков
        часто происходит нарушение процессов
        роста и полового созревания.

        • Изменения
          кожи:

          • Кожа сухая,
            бледная, с жёлтым оттенком, обусловленным
            задержкой урохромов, геморрагические
            изменения, расчёсы при зуде.

          • В терминальной
            стадии концентрация мочевины в поте
            может достигать таких высоких
            значений, что на поверхности кожи
            остаётся так называемый «уремический
            иней».

            • Изменения со
              стороны костной системы:

Острая почечная недостаточность: клинические рекомендации

Возможны три типа
повреждений:

ПОДРОБНОСТИ:   Темная моча у ребенка: причины темной мочи или желтой с темными точками, почему у ребенка в 3 года темный цвет урины

              • Почечный рахит.

              • Кистозно-фиброзный
                остеит.

              • Остеосклероз.

Профилактика

  • Своевременная
    коррекция гиповолемии.

  • При операциях на
    сердце и крупных сосудах в первые часы
    развития рабдомиолиза и при введении
    рентгеноконтрастных препаратов
    профилактическое действие в отношении
    ОПН может оказать маннитол в дозе 0,5-1
    г/кг внутривенно.

  • Для профилактики
    ОПН, индуцированной острой уратной
    нефропатией (на фоне химиотерапии
    опухолей или при гемобластозах), хороший
    эффект оказывает ощелачивание мочи и
    аллопуринол. В профилактике
    желудочно-кишечных кровотечений на
    фоне ОПН антациды зарекомендовали себя
    лучше, чем блокаторы Н2
    –рецепторов гистамина.

  • Уход за внутривенными
    катетерами, артериовенозными шунтами,
    мочевыми катетерами.

  • При ОПН, развившейся
    на фоне бактериального шока, назначают
    антибиотики (дозу следует снизить в
    2-3 раза); применение аминогликозидов
    исключено.

Течение и
прогноз

Летальность у
больных с олигурией составляет 50%, без
олигурии – 26%. Прогноз обусловлен как
тяжестью основного заболевания, так и
клинической ситуацией. При неосложнённом
течении ОПН вероятность полного
восстановления функции почек в течении
последующих 6 недель у больных, переживших
один эпизод ОПН, составляет 90%.

Хроническая
почечная недостаточность (ХПН)
— клинико-лабораторный
симптомокомплекс, развивающийся в
результате постепенной гибели нефронов
и замещения почечной паренхимы рубцовой
тканью при разнообразных диффузных
прогрессирующих заболеваниях почек.

Эпидемиология

Частота ХПН в
пределах 100-600 на 1 млн. взрослого населения.

Этиология

  • Заболевания,
    протекающие с первичным поражением
    клубочков: хронический и подострый
    гломерулонефрит.

  • Заболевания,
    протекающие с первичным поражением
    канальцев и интерстиция: хронический
    пиелонефрит, интерстициальный нефрит.

  • Обструктивные
    нефропатии: почечнокаменная болезнь,
    гидронефроз, опухоли мочеполовой
    системы.

  • Первичные поражения
    сосудов: стеноз почечных артерий,
    эссенциальная гипертензия.

  • Диффузные болезни
    соединительной ткани с почечным
    синдромом: системная красная волчанка,
    системная склеродермия, узелковый
    периартериит, геморрагический васкулит
    и др.

  • Болезни обмена
    веществ: сахарный диабет, амилоидоз,
    подагра и др.

  • Врожденные
    заболевания почек: поликистоз, гипоплазия
    почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта
    и др.

ПОДРОБНОСТИ:   Можно ли выпить пиво перед сдачей крови

Профилактические мероприятия и лечение ОПП

острая почечная недостаточность клинические рекомендации
Профилактика болезни почки сводится только к снятию факторов, разрушающих нефроны

Профилактика болезни почки сводится только к снятию факторов, разрушающих нефроны. Чем быстрее купировать приступ острой недостаточности, тем больше шансов на возобновления работы органа, минимальное повреждение и некроз ткани почки. Если обнаружена острая почечная недостаточность клинические рекомендации делятся по типам заболевания:

  1. При преренальном ОПП необходимо устранить причину гипепофузии органа, что подразумевает терапию изотоническими растворами кристаллоидов, не коллоидов. Как замещающие растворы применется сбалансированная электролитная группа. Медикаментозное лечение диуретиками не рекомендуется из-за возможности двукратного увеличения частоты развития синдрома. Если пациент испытывает сосудистый шок, необходимы вазопрессоры, комбинированные с растворами При повышенном риске оперативного вмешательства и при наличии септического шока применяется поддержание установленных параметров оксигинации и гемодинамики по протоколам соответствия.
  2. При ренальном ОПП значение имеет характер основного заболевания, что и определяет терапевтическое воздействие. При этом применяются препараты для коррекции метаболического ацидоза, гиперкалиемии, гипонатриемии.
  1. При постренальной патологии клинические рекомендации направлены на скорейшее устранение нарушения оттока мочи, что обеспечит возможность восстановить функции органа. Допускается катетеризация, причем зачастую меры оказывается достаточно, если обуструкция не была слишком долгой по времени.
острое почечное повреждение
Существует контраст-индуцированная нефропатия, характерная поражением органов рентгеноконтрастными веществами

Существует контраст-индуцированная нефропатия, характерная поражением органов рентгеноконтрастными веществами. В группу риска по заболеванию попадают люди старше 55 лет, с клинической картиной нарушения функции почек, диабетом, печеночной недостаточностью. Развитие ОПП в таких случаях происходит за сутки и имеет олигуричесукю форму.

Факторами риска развития ОПП являются:

  1. Мужской пол в возрасте от 50 лет, сахарный диабет, хроническая почечная, печеночная, сердечная недостаточность, онкологические заболевания, сосудистые патологии.
  2. Критическое состояние (травмы), синдром полиорганной недостаточности.
  3. Пациенты с отравлением нефротоксичными препаратами (рентгеноконтрастными веществами), антибиотиками, противовирусными, химиотерапевтическими составами.

Прогнозирование лечения зависит только от тяжести основного заболевания и выраженности почечной недостаточности. При нарушении функций и обструкции систем других жизненно важных органов, прогнозы критические, при неосложненных течениях патологии, восстановление функции почек достигается в  90% случаев в течение 6-8 недель.