Главные функции почек, их нарушение при ХПН

Множество нефронов, из которых состоят почки, призваны обеспечивать не только фильтрацию кровяной плазмы и формирование мочи, одной из биологических сред организма. Их роль чрезвычайно важна, так как они выполняют несколько задач:

  • участвуют в поддержании гомеостаза, то есть постоянного состава крови и других внутренних сред, оптимальной концентрации в них солей, сахара, множества органических и неорганических соединений;
  • поддерживают постоянный объем жидкостей в организме и их химический состав;
  • сохраняют кислотно-щелочное равновесие;
  • обеспечивают выведение из организма токсинов, шлаков, свободных радикалов, продуктов метаболизма;
  • участвуют в обмене углеводов, жиров, белков;
  • продуцируют некоторые биологически активные соединения, необходимые для жизнедеятельности организма человека (ренин, уродилатин, простагландины).

Компенсаторные возможности почек очень велики, но нарастающая гибель нефронов все-таки начинает постепенно проявляться клинически, так как небольшая оставшаяся часть жизнеспособной почечной паренхимы (ткани) уже не может эффективно функционировать.

Поэтому симптомы хронической почечной недостаточности развиваются и нарастают не так стремительно и бурно, как при острой форме этой патологии. Лишь утрата 60-70% нефронов становится началом проявления характерных клинических признаков. При прогрессировании заболевания, когда функциональными остается только 10% структурных единиц, регистрируется терминальная стадия почечной недостаточности, за которой нередко следует и полная гибель паренхимы органа, с замещением собственной ткани на фиброзную, то есть с формированием склеротических изменений.

По мере «выхода из строя» пораженных болезнью нефронов жизнеспособные структуры стараются компенсировать угрожающее состояние, но постепенно и их функциональные возможности снижаются. Затем в них начинаются органические (структурные) изменения. В результате в первую очередь нарушается фильтрационная почечная функция, и в крови повышается содержание азотистых метаболитов, которые должны удаляться из организма с мочой.

Погибшие нефроны

Погибшие нефроны заменяются рубцовыми структурами

Нарастание концентрации мочевины и креатинина ведет к дисбалансу электролитов и изменению кислотно-щелочного равновесия, что влияет весьма негативно на все внутренние органы и системы организма человека. В результате этих процессов, происходящих при ХПН, страдает нервная система, желудочно-кишечный тракт, сердце и сосуды, нарушается обмен липидов, белков, углеводов, развивается анемия.

Практически каждый внутренний орган или ткань не может функционировать нормально, если у пациента начинает развиваться хроническая почечная недостаточность. Именно поэтому так многообразны и полиморфны ее симптомы, и лечение этой патологии также требует комплексного и разнонаправленного подхода, который зависит от причины, вызвавшей массовую гибель нефронов.

Несмотря на то, что причинами ХПН могут стать разнообразные заболевания, морфологические изменения в паренхиме почек практически однотипны. Постепенно начинается формирование склеротических изменений в нефронах: их клубочки замещаются грубой рубцовой тканью, делающей невозможной фильтрацию крови и приводящей к полной структурной и функциональной утрате этих почечных образований.

Нефроны, пока еще остающиеся здоровыми, стараются сохранить функциональность органа в полном объеме, и это им удается совершать в течение некоторого времени, при условии грамотного лечения. Но из-за чрезмерной нагрузки патологические изменения начинаются и в них: прогрессирует фиброз клубочков, канальцев и интерстиция.

Еще в начале развития патологии, когда изменяется клубочковая фильтрация, хроническая почечная недостаточность проявляется дисбалансом электролитов, недостатком или избытком определенных химических соединений в крови. В ней происходит увеличение концентрации почти 200 вредных и даже токсичных для организма веществ, а уровень необходимых биологически активных соединений снижается до критического уровня.

Дальнейшее снижение почечных функций вызывает диспропорцию в выработке стимуляторов и ингибиторов процессов обмена веществ, что в конечном итоге и определяет сущность клинической картины недостаточности почек: стойкий прогрессирующий дисбаланс и совокупное воздействие на организм метаболических, биохимических и патофизиологических изменений.

Погибшая почка

Процесс склероза неизбежно заканчивается гибелью почки

Так, из-за нарушения белкового и углеводного обменов развивается повышенное содержание сахара в крови (глюкозурия) и ацидоз. Усиленное выведение кальция приводит к гипокальциемии и, наряду с задержкой соединений фосфора, вызывает изменения в костной ткани, гиперплазию (разрастание) паращитовидных желез.

Осложнением поздних стадий ХПН можно считать формирование кальцинатов в мягких тканях: подкожной жировой клетчатке, конъюнктиве, сосудистых стенках. Дисбаланс пигментных веществ приводит к тому, что кожа больного человека становится характерного желто-землистого цвета. А нарушения гемопоэза (образования различных клеток крови) становятся причиной стойкой анемии.

Важно понимать, что хроническая (как и острая) недостаточность почек – это не отдельное заболевание, а лишь синдром, который осложняет течение многих патологий. Среди основных причин ХПН выделяют:

  • хронический пиелонефрит;
  • хронический гломерулонефрит;
  • амилоидоз;
  • поликистоз почек;
  • врождённые аномалии строения/функционирования почек;
  • мочекаменную болезнь;
  • гидронефроз;
  • заболевания, связанные с нарушением физиологического оттока мочи;
  • нефротоксическое действие некоторых лекарственных средств;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • цирроз печени;
  • подагра;
  • системные заболевания (склеродермия, красная волчанка);
  • онкологические заболевания;
  • хроническую интоксикацию.
Обратите внимание! Заболеваемость ХПН в развитых странах в среднем составляет 600 случаев на 1 млн. населения.

2.
Перенапряжение систем реабсорбции
глюкозы.

А.
Панкреатический диабет.

Б.
Стероидный диабет.

В.
Алиментарный диабет.

Г.
Почечный диабет.

1.
Панкреатический диабет.

2.
Стероидный диабет.

3.
Алиментарный диабет.

Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности

Причиной развития хронической почечной недостаточности может быть хроническое заболевание почек, мочевыводящих путей или других органов.

  1. Первичное поражение клубочкового аппарата (гломерулонефрит, гломерулосклероз);
  2. Патология канальцев (хронический пиелонефрит, хроническая интоксикация свинцом, ртутью, гиперкальцемия, канальцевый ацидоз Олбрайта);
  3. Инфекционные заболевания (малярия, сепсис, бактериальный эндокардит, вирусный гепатит В/С);
  4. Системные заболевания (системная красная волчанка, криоглобулинемический васкулит, кожный лейкоцитокластический васкулит, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит);
  5. Заболевания обмена веществ (подагра, сахарный диабет, амилоидоз, гиперпаратиреоидизм);
  6. Нозологии, вызывающие обтурацию мочевыводящих путей (стриктуры уретры, мочекаменная болезнь, образования простаты, мочеточников, мочевого пузыря);
  7. Поражения паренхимы почек вторичного характера, вызванные сосудистой патологией (эссенциальная артериальная гипертензия, злокачественная артериальная гипертензия, стеноз почечных артерий);
  8. Наследственные заболевания (поликистоз почек, наследственный нефрит, фосфат-диабет, синдром Фанкони);
  9. Лекарственный нефрит.

Независимо от этиологического фактора, развитие хронической почечной недостаточности происходит одинаково: развивается гломерулосклероз, характеризующийся замещением запустевших клубочков соединительной тканью. Компенсаторные возможности почечной ткани достаточно велики, поэтому при гибели 50% нефронов, функции почек сохранены, клинические проявления могут отсутствовать.

4. Почечный диабет.

А.
Нормальное содержание глюкозы в крови.

Б.
Гипергликемия.

В.
Гипогликемия.

А.
Гипергликемия.

Б.
Недостаток антидиуретического гормона.

В.
Избыток антидиуретического гормона.

Г.
Блокада ферментов почек солями ртути.

Д.
Дефицит ферментов почечных канальцев.

А.
Дефицит печёночных эритропоэтинов.

Б.
Избыток гонадотропных гормонов.

Нервная система при хпн

В.
Дефицит ренальных эритропоэтинов.

Г.
Усиленный гемолиз эритроцитов.

Д.
Геморрагии за счёт нарушения гемокоагуляции.

1. Почечная гематурия.

2.
Внепочечная гематурия.

А.
Свежие эритроциты.

Б.
Выщелоченные эритроциты.

Две больные почки

В.
Анизоциты.

Г.
Пойкилоциты.

Д.
Мегалоциты.

А.
Преренальная форма.

Б.
Ренальная форма.

  1. Обезвоживание
    организма.

  2. Острая
    гемолитическая анемия.

  3. Острый
    канальцевый некроз.

А.
При поражении клубочкового аппарата.

Б.
При поражении канальцевого аппарата.

В.
При поражении собирательных трубок.

Г.
При поражении лоханок.

Хроническая почечная недостаточность

Д.
При сочетанном поражении клубочкового
и канальцевого аппарата.

А.
Острый гломерулонефрит.

Б.
Венозная гиперемия почек.

В.
Действие нефротоксинов.

Г.
Кардиогенный шок.

Д.
Почечная гипертензия.

А.
Нарушение микроциркуляции и гидродинамики
нефронов.

Б.
Увеличение проницаемости стенки почечных
канальцев для ультрафильтрата.

В.
Увеличение активной реабсорбции
ультрафильтрата в канальцах.

Г.
Некроз канальцевого эпителия.

Д.
Увеличение канальцевого оттока мочи.

А.
Острая кровопотеря.

Б.
Нефриты.

В.
Амилоидоз.

Г.
Первично сморщенная почка.

Д.
Инфаркт миокарда.

А.
Олиганурическая.

Б.
Начальная.

В.
Уравнительная.

Г.
Полиурическая.

Д.
Восстановление диуреза.

1.
Правильно А, В, Г, Д.

2.
Правильно Б, А, В, Г.

3.
Правильно Б, А, Г, Д.

4.
Правильно Б, А, Д, Г.

А.
Уремия.

Б.
Метаболический алкалоз.

В.
Метаболический ацидоз.

Г.
Артериальная гипотензия.

Д.
Артериальная гипертензия.

А.
Протеинурия.

Б.
Азотемия.

В.
Гипопротеинемия.

Г.
Гиперурикемия.

Д.
Гиперлипидемия.

А.
Гипопротеинемия.

Б.
Гематурия.

В.
Глюкозурия.

Г.
Дизурия.

Д.
Боли в области поясницы.

А.
Гематурия.

Б.
Протеинурия.

В.
Гипоальбуминемия.

Г.
Гиперлипидемия.

Д.
Лейкоцитурия.

А.
Гиперурикемия.

Б.
Уремия.

Хроническая почечная недостаточность

В.
Полиурия.

А.
Метаболический ацидоз.

В.
Респираторный ацидоз.

Г.
Респираторный алкалоз.

Классификация

Стадию ХПН определяют по скорости клубочковой фильтрации, которая считается с помощью определенных формул (MDRD, Кокрофта-Голта), для обработки которых необходим пол, возраст и масса исследуемого.

Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности:

  1. Латентная: протекает практически бессимптомно, может быть выявлена при углубленном обследовании либо в случайном порядке. Уже на этой стадии скорость клубочковой фильтрации понижается до 50-60 мл/мин, однако за счет компенсаторной способности, функции почек практически не нарушены. В клиническом анализе мочи может наблюдаться незначительная протеинурия, изредка наличие сахара. Выявление хронической почечной недостаточности на данной стадии прогностически благоприятно.
  2. Компенсаторная стадия: скорость клубочковой фильтрации снижена до 49-30 мл/мин. Диагностируются общие симптомы (слабость, жажда, утомляемость, сухость во рту, полидипсия, полиурия). Также определяются патологически изменения в анализах: в клиническом анализе мочи отмечается протеинурия, изостенурия, в биохимическом анализе крови — повышение уровня креатинина и мочевины, наблюдаются незначительные электролитные сдвиги.
  3. Интермиттирующая стадия: скорость клубочковой фильтрации составляет 29-15 мл/мин. Симптомы заболевания, вызвавшего ХПН, ярко выражены, наблюдаются изменения в лабораторных показателях (нарастает азотемия, протеинурия, анемия). При адекватном лечении состояние больного улучшается.
  4. Терминальная стадия разделена на четыре периода:
    • I- клубочковая фильтрация 14-10 мл/мин. Диурез без стимуляции до 1,5 л/ сут. Развивается уремический синдром, электролитные нарушения. Возможна медикаментозная коррекция электролитного баланса;
    • IIа- развивается олигурия (до 500 мл/сут). Наблюдаются выраженные электролитные сдвиги (гиперкалиемия, гипернатриемия), развивается метаболический ацидоз, отечный синдром. Функции сердечно-сосудистой, дыхательной системы субкомпенсированны;
    • IIб- наблюдаются те же явления, а также присоединяются изменения со стороны кардио-респираторного аппарата (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, нарушение ритма, проводимости);
    • III- развивается терминальная уремия, сопровождающаяся декомпенсацией сердечно-сосудистой системы. Лечение в данной стадии малоэффективно.

Существует несколько вариантов хронической почечной недостаточности, и классификация заболевания проводится по:

  • особенностям клинической картины;
  • степени тяжести.

В зависимости от характера течения выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности:

  1. латентная (скрытая) – почти не имеет клинических симптомов (за исключением усталости, общего ухудшения самочувствия) и часто диагностируется случайно при обследовании по поводу другого заболевания;
  2. компенсированная стадия почечной недостаточности – характеризуется небольшим увеличением выделяемой мочи в течение дня (полиурией), отечностью по утрам;
  3. интермиттирующая – сопровождается симптомами интоксикации (слабостью, утомляемостью) и нарушениями водно-эликтролитного баланса (сухостью во рту, мышечной слабостью);
  4. терминальная стадия хронической почечной недостаточности сопровождается симптомами уремии (отравлением продуктами обмена) и патологией со стороны внутренних органов, преимущественно сердца и лёгких.

Нервная система при хпн

Лабораторные критерии оценки степени тяжести ХПН представлены в таблице ниже.

Степень тяжести ХПН Скорость клубочковой фильтрации, мл/мин Концентрация креатинина в крови, ммоль/л
1 60-90 0,122-0,177
2 30-60 0,178-0,353
3 15-30 0,354-0,539
4 Ниже 15 Выше 0,539

1. Преренальная анурия.

2.
Олигурия.

3.
Полиурия.

А.
100-500 мл/сутки.

Б.
50-100 мл/сутки.

В.
1000-1500 мл/сутки.

Г.
150 — 300 мл/сутки.

ПОДРОБНОСТИ:   Какие симптомы заболевания мочеполовой системы у мужчин

Д.
2500-3000 мл/сутки.

А.
Снижение скорости клубочковой фильтрации.

Почки

Б.
Уменьшение количества функционирующих
клубочков нефронов.

В.
Повышение скорости канальцевой
реабсорбции (затруднение оттока мочи
при мочекаменной болезни, опухоли и
т.п.).

Г.
Потеря значительных масс жидкости
(кровотечение, понос, рвота).

2.
Ренальная форма анурии.

3.
Постренальная анурия.

А.
Токсическая почка, нефриты.

Б.
Тромбоз, окклюзия почечной артерии.

В.
Шок.

Г.
Камни, опухоли, воспалительный отек
мочевыводящих путей.

А.
Травматический и нетравматический
рабдомиолиз.

Б.
Камни почек.

В.
Падение фильтрационного давления и
уменьшение скорости клубочковой
фильтрации.

Г.
Уменьшение перфузии коркового вещества
почек.

Д.
Длительное снижение артериального
давления.

Поражение органов и систем при хронической почечной недостаточности

  1. Анемия — симптом, характерный для большинства больных в терминальной стадии заболевания. Развитие анемии связано с нарушением выработки эритропоэтина почками, тромбоцитопенией, коагулопатией, связанной с гепаринизаций во время проведения гемодиализа.
  2. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы преимущественно определяют прогноз заболевания. Около 20% больных погибают от явлений сердечной недостаточности или нарушений ритма и проводимости. Артериальная гипертензия — один из ранних признаков хронической почечной недостаточности. Артериальная гипертензия может быть первичной и вторично возникать на фоне ХПН. Нарушения ритма возникают за счет изменений электролитного баланса: гиперкалиемии, гипокальциемии, гипернатриемии. Также для хронической почечной недостаточности характерно развитие полисерозитов, в частности — перикардитов.
  3. С нарастанием уремии происходит поражение центральной, периферической нервной системы. Возможно развитие выраженной энцефалопатии, судорожного синдрома, коматозного состояния.
  4. Желудочно-кишечный тракт достаточно рано начинает принимать участие в компенсаторных механизмах при развитии хронической почечной недостаточности. Пациент жалуется на неприятный вкус во рту, подташнивание, снижение аппетита. Постоянное воздействие продуктов азотистого обмена на слизистые приводит к развитию стоматитов, гастритов, энтероколитов.
  5. Гипокальциемия приводит к развитию остеомаляции и остеофиброза. Снижение скорости клубочковой фильтрации провоцирует возникновение гиперфосфатемии. Уменьшение ионизированного кальция в сыворотке крови стимулирует развитие гиперпаратиреодизма, что вызывает остеодистрофию.
  6. Работа иммунной системы компенсирована до терминальной стадии почечной недостаточности. В случае присоединения вторичной инфекции прогноз заболевания резко ухудшается.

Хроническая почечная недостаточность: симптомы и лечение

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это распространенная болезнь почек, которая характеризуется достаточно резким снижением числа нефронов.

Нефроны являются структурно-функциональной единицей почки. Они отвечают за фильтрацию, реабсорбцию и секрецию веществ в организме.

Развитие данного заболевания нарушает функционирования почек, что в конечном итоге отрицательно сказывается на общем состоянии всего организма.

Важно знать, что ХПН приводит к необратимым изменениям в фильтрационных и выделительных процессах, которые в запущенном состоянии могут привести к полному отказу почек.

Лечение хронической почечной недостаточности основано на торможении прогрессирования самого заболевания, устранении интоксикации и ликвидации осложнений. В данной статье мы подробно расскажем о хронической почечной недостаточности, симптомах и лечении.

Характер симптомов связан с первичной нозологией, однако при развитии хронической почечной недостаточности симптомокомплекс зависит от воздействия продуктов азотистого обмена на организм человека.

  1. В латентной стадии проявления будут стертого характера, но при наступлении компенсированной стадии пациент чувствует слабость, утомляемость, апатию, отечность нижних конечностей, лица, периодически возникающую головную боль, тошноту или рвоту. С нарастанием уремии отмечаются изменения со стороны других органов и систем: кожные покровы сухие, желтоватый оттенок, беспокоит кожный зуд, диагностируется снижение массы тела, запах аммиака изо рта.
  2. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается артериальная гипертензия, шум трения плевры при перикардите, тахикардии, различные аритмии, кровоизлияния, развитие сердечной недостаточности.
  3. Дыхательная система: одышка, влажный кашель при пневмонии застойного характера, отек легких.
  4. Желудочно-кишечный тракт: рвота, тошнота, отсутствие аппетита, боли в животе, неприятный запах изо рта, вздутие кишечника, развитие язв, эрозий в ротовой полости, желудке, кишечнике, кровотечения.
  5. Опорно-двигательный аппарат: жгучие боли в суставах за счет развития вторичной подагры, переломы костей на фоне нарушения электролитного баланса.
  6. Нервная система: икота, кожный зуд, раздражительность, головная боль, головокружение, ухудшение памяти, психозы, энцефалопатии. В терминальной стадии возможно развитие коматозного состояния.
  7. Мочевыделительная система: могут наблюдаться давящие боли в поясничной области, изменение цвета, прозрачности мочи, наличие отеков.

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

3.
Реже протеинурия.

4.
Толщина гломерулярной базальной мембраны
(ГБМ) 150 – 250 нм.

А.
Олигоанурия.

Б.
Сильный болевой синдром.

В.
Иррадиирующие боли в эпигастриум.

Г.
Иррадиирующие боли в гениталии.

Д.
Гематурия.

Нервная система при хпн

А.
Ознобы.

Б.
Массивная протеинурия.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

А.
Компоненты комплемента.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Г.
Лизосомальные ферменты.

Д.
Оксиданты.

А.
Интерлейкин-1.

Б.
Компоненты комплемента.

В.
Лизосомальные ферменты.

Г.
Гистамин.

Нервная система при хпн

Д.
Лимфокины.

145.
Сгруппируйте по соответствию буквы
(клетки-участницы воспаления) и цифры
(выделяемы ими медиаторы), имеющие
отношение к развитию гломерулонефрита.

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

Диалог пациента с врачом

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

Диагностика хронической почечной недостаточности

Для диагностирования ХПН обычно назначают консультацию у специалиста. В данном случае — нефролога. А также необходимо сдать следующие анализы: биохимию крови, мочи, пробу Реберга.

Если у больного обнаруживают снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины, то это становится основанием для постановки соответствующего диагноза.

Проба Зимницкого позволяет выявить изогипостенурию. УЗИ почек говорит о снижении толщины почечной ткани и уменьшении размера почек.

При помощи УЗДГ можно выявить снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока.

Данный диагноз ставится на основе определения скорости клубочковой фильтрации, расчет производится с помощью специальных формул. Также в постановке диагноза помогает подробный расспрос, сбор анамнеза, с целью уточнения этиологии хронической почечной недостаточности, дополнительные методы обследования.

Лабораторные:

  • клинический анализ крови: заметны признаки анемии различной степени, тромбоцитопения, лейкоцитоз;
  • клинический анализ мочи: гипоизостенурия, протеинурия, наличие сахара в моче, форменных элементов, бактерий;
  • биохимический анализ крови: заметное повышение уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты, АЛТ, АСТ, диспротеинемии, гиперкалиемии, гипернатриемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии;
  • анализ мочи по Нечипоренко — наличие лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров;
  • анализ мочи по Зимницкому — гипоизостенурия.

Инструментальные методы обследования:

  • УЗИ почек — позволяет выявить уменьшение объема почечной ткани, снижение толщины паренхимы почек;
  • эходопплерография: определяет снижение уровня кровотока на магистральных, интраорганных сосудах;
  • пункционная биопсия почки — позволяет поставить точный диагноз, определить стадию, прогноз течения заболевания.

К рентгенконтрастным методам обследования относятся с осторожностью, так как многие из них обладают выраженной нефротоксичностью и могут негативно повлиять на течение заболевания.

Также целесообразно обследование сердца (ЭКГ, Эхо-кс), проведение рентгенографии органов грудной клетки, специализированные методы для постановки диагноза основного заболевания (генетические тесты, определение антител и так далее).

Сбор жалоб и анамнеза.
Клинический осмотр.
Аускультацию сердца и лёгких.
Измерение артериального давления.
Лабораторные тесты.
  • Клинический анализ крови;
  • биохимический анализ крови с определением креатинина, мочевины, общего белка;
  • общий анализ мочи;
  • проба мочи по Нечипоренко;
  • проба мочи по Зимницкому;
  • проба Реберга;
  • определение скорости клубочковой фильтрации.
Инструментальные тесты.
По показаниям. Обычно назначается УЗИ почек, экскреторная урография, реовазография и допплеровское исследование почечных артерий.
Диагностические мероприятия должны быть направлены не только на определение выраженности почечной недостаточности, но и на выявление ее основной причины. Врачу важно выявить, на фоне какой болезни развилась ХПН, чтобы верно составить план ее терапии.

Клиническая картина патологии, характеризующаяся изменениями кожных покровов, подкожной клетчатки и мускулатуры, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной или эндокринной систем, развивается уже на более поздних стадиях ХПН. Это заболевание, в зависимости от преобладающего поражения какого-либо внутреннего органа, может у различных пациентов приобретать соответствующие клинические «маски».

Поэтому, хотя и существует тройка симптомов, одновременное наличие которых должно насторожить доктора в плане возможной недостаточности почек (нормохромная анемия, полиурия и повышение артериального давления), главными критериями диагностики становятся данные лабораторных исследований.

Из них надежными и информативными являются:

  • Анализ мочи по Зимницкому, в ходе которого исследуется относительная плотность урины: снижение до 1018 и менее считается критичным.
  • Проба Реберга-Тареева, относящаяся к геморенальным пробам, то есть исследующим клубочковую фильтрацию почек и канальцевую реабсорбцию по клиренсу эндогенного креатинина, содержащегося в моче и крови. Скорость фильтрации 60 мл/мин и менее говорит о наличии почечной недостаточности.
  • Биохимическое исследование крови: повышение содержания азотистых соединений (азотемия) дополняет дальнейшее снижение скорости клубочковой фильтрации уже на поздних этапах ХПН.
Моча в баночках

Результаты пробы Зимницкого чрезвычайно важны для диагностики

Подтвердить диагноз можно и на основании инструментальных методов. Так, при УЗИ определяется уменьшение размеров и паренхимы почек за счет обширного склероза органа. С помощью допплерографии почечных сосудов оценивается степень снижения кровотока в почках. Методы, использующие контрастирующие вещества, при почечной недостаточности противопоказаны, так как контраст способен негативно повлиять на орган. Кроме того, полученная информация не будет полностью достоверной.

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

А.
Олигоанурия.

Больные почки

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

Отёчность лица и век

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Д.
Оксиданты.

Г.
Гистамин.

Д.
Лимфокины.

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

Хроническая почечная недостаточность: симптомы и лечение

Терапия патологии осуществляется при строгом следовании специальным протоколам и стандартам. На начальных этапах заболевания лечение хронической почечной недостаточности является консервативным, направленным на поддержание почечных функций и компенсацию основного заболевания, которое вызвало патологию почек, а также купирование симптомов присоединившихся инфекционных или соматических болезней.

Ведущие позиции в консервативной терапии занимает коррекция питания пациента и постоянный контроль артериального давления. Диета при хронической почечной недостаточности должна стать малосолевой и малобелковой, чтобы уменьшилась азотемия, нормализовался обмен фосфора и кальция, а оставшиеся почечные функции сохранились как можно дольше.

Чем тяжелее стадия ХПН, тем больше ограничивается количество белка, но при этом оставшиеся в меню больного источники протеина должны быть абсолютно натуральными (яйца, творог, мясо). Не должна уменьшаться и суточная калорийность, ее сохранение на оптимальном уровне 2500-3000 кКал поддерживается за счет увеличения в рационе жиров и углеводов.

Творог

Из белковых продуктов при ХПН натуральный творог должен обязательно присутствовать в меню

Апатия

Контроль и коррекция артериального давления у каждого пациента с ХПН осуществляется индивидуально, учитывая множество факторов. Чтобы сохранять электролитный баланс в крови, больной получает от врача персональные рекомендации, касающиеся водно-солевого режима и приема лекарственных препаратов различных групп (диуретики, салуретики, сердечные гликозиды, средства для уменьшения продуцирования ренина, спазмолитики, антагонисты кальция).

Активная терапия хронической недостаточности почек заключается в проведении гемодиализа, или очищения крови, и операции по трансплантации органа. Гемодиализ может осуществляться двумя способами: на аппарате «искусственная почка», что требует регулярного посещения пациентом, 2-3 раза в неделю, лечебного учреждения, и перитонеальным методом.

Последний способ – это введение в брюшную полость через постоянный катетер диализирующей жидкости, осуществляемое больным самостоятельно до 5 раз в сутки. Этот метод может осуществляться в домашних условиях и является предпочтительным, если пациент имеет ишемическую болезнь сердца или сердечную недостаточность, что требует дополнительного сестринского ухода, а также плохо переносит диализ «искусственной почкой» по любым другим причинам.

Для «домашнего» гемодиализа разработаны специальные портативные аппараты. При условии хорошего овладения ими, они помогают человеку вести привычный образ жизни и сохранять неплохое самочувствие, так как очищение крови происходит регулярно.

Гемодиализ на дому

ПОДРОБНОСТИ:   Заведующий отделением урологии моники

Гемодиализ можно осуществлять и дома

Методы нетрадиционной медицины весьма спорны при хронической недостаточности почек. В публикациях можно встретить советы отказаться полностью от химических препаратов, не есть мяса и перейти на сторону вегетарианства, регулярно промывать толстый кишечник солевыми или травяными растворами.

Что касается народных средств в виде растительных сборов для внутреннего употребления, то такой лечебный способ применяться может, но после врачебной консультации. Различные травы (брусника, лен, липа, кукурузные рыльца, пустырник, зверобой, календула), сочетаемые в сборах, способны уменьшить астенический синдром, тошноту и зуд кожи, улучшить пищеварение и аппетит, восстановить баланс химических веществ в сыворотке крови.

Хотя хроническая почечная недостаточность является тяжелейшей патологией, пациент может успешно бороться с ней и продолжать плодотворную жизнь. Важнейшее условие этого – строгое соблюдение всех врачебных назначений и указаний.

Тактика ведения пациента с данным диагнозом зависит от основного заболевания, стадии, скорости развития хронической почечной недостаточности. В латентной стадии пациент не нуждается в специализированном лечении, однако при постановке диагноза рекомендовано соблюдение режима труда, отдыха и специальной диеты. В последующих стадиях необходимо назначение симптоматической терапии.

Современная медицина располагает широким арсеналом возможностей при лечении урологических заболеваний, таких как хроническая почечная недостаточность. При обращении в клинику больному, в первую очередь, должны провести мероприятия по остановке развития болезни.

Дальнейшее лечение хранической почечной недостаточности должно быть направлено на составление специальной диеты. Врач дополнительно может назначить препараты, которые направлены на  уменьшение кровяного давления.

Под непрерывным наблюдением специалиста находится уровень клубочковой фильтрации, концентрационная функция почек, кровоток в почках, показатели мочевины и креатинина.

Больным также прописывают отдых в специализированных санаториях, где они проходят реабилитацию.

Лечение хронической почечной недостаточности всегда требует комплексного подхода. Оно направлено на восстановление нарушенных функций органов мочевыделительной системы, коррекцию электролитного дисбаланса, профилактику осложнений и устранение симптомов.

Важную роль в терапии играет коррекция питания. Диета при хронической почечной недостаточности позволяет достичь хороших результатов и улучшить прогноз заболевания. К принципам лечебного стола по Певзнеру (почечного) относятся:

  • ограничение белка до 60-70 г в сутки (при выраженной уремии этот показатель уменьшают до 20-40 г);
  • преобладание в рационе легкоусвояемого животного белка, молочно-растительной пищи;
  • ограничение соли до 2-3 г в сутки;
  • для коррекции электролитных нарушений в ходе диетотерапии рекомендуется употреблять больше овощей и фруктов в обработанном виде.

Питьевой режим для пациентов с ХПН устанавливается индивидуально. Обычно им рекомендуется употреблять не более 1,5-2 л жидкости в день (включая супы и другую жидкую пищу).

Медикаментозная коррекция состояния больных заключается в назначении:

  • энтеросорбентов;
  • эритропоэтина;
  • препаратов железа;
  • гипотензивных средств;
  • инфузий с бикарбонатами, раствором глюкозы.

При ухудшении состояния пациента показана госпитализация в нефрологическое отделение стационаров. Помимо лекарственной терапии больной нуждается в особом уходе. Сестринский процесс при хронической почечной недостаточности включает обеспечение:

  • психического и физического покоя;
  • соблюдения постельного режима;
  • учёта водного баланса (соотношения выпитой и выделенной жидкости в течение дня);
  • правильного приема лекарственных препаратов пациентом.

В терминальной стадии пациент нуждается в регулярном гемодиализе – очищении крови с помощью аппарата «искусственная почка».

ХПН остаётся одной из ведущих проблем нефрологии. Длительное прогрессирующее течение и серьезные последствия для здоровья, которые вызывает патология, делают ее опасной для пациента. Избежать развития недостаточности почек можно, если регулярно проходить обследования органов мочевыделения и выполнять врачебные рекомендации.

Похожие публикации

Набор ситуационных задач и типовых урограмм

Повышенное артериальное давление

Задача
№ 1

Больной
В., 39 лет поступил в терапевтическое
отделение с жалобами на постоянные
головные боли, ослабление зрения,
снижение работоспособности, боли в
сердце, тошноту, постоянную жажду, зуд
кожи, отёчность лица по утрам, особенно
вокруг глаз. В анамнезе – частые ангины.
Такое состояние длится уже больше года.

При
обследовании: больной бледен, кожа
сухая, тургор снижен. Левая граница
сердца сдвинута кнаружи, АД – 190/100 мм
рт.ст., частота дыхания – 25 в мин. В крови:
Hb – 90 г/л, эритроциты – 3,2 х 1012/л
лейкоциты – 6,2 х 109/л,
рН – 7,34, осмоляльность плазмы превышает
290 мОсм/кг. Суточный диурез – 4 л, никтурия.

В пробе по Зимницкому относительная
плотность мочи во всех порциях –
1,010-1,012. Клиренс креатинина – 40 мл/мин.,
концентрация мочевины в крови – 17
ммоль/л, креатинина – 0,5 ммоль/л. В моче:
белок – 1-1,92 г/л молекулярной массой
более 70000, лейкоциты 2-3 в поле зрения,
эритроциты – 5-6 в поле зрения (более 75%
из них изменённой формы и в виде теней),
цилиндры (гиалиновые и зернистые) – 2-3
в поле зрения.

Оцените
функции почек. Каков механизм почечных
и внепочечных симптомов и синдромов?
Объясните этиологию и патогенез данного
заболевания. Назовите принципы
патогенетической терапии данного
заболевания.

Задача
№ 2

Больной
К., 28 лет, поступил в клинику через 3
недели после перенесённой ангины с
жалобами на ноющие боли в пояснице,
головную боль, частые мочеиспускания,
отёки на лице (особенно по утрам), одышку,
жажду.

При
обследовании: больной бледен, отёки на
ногах и особенно выражены на лице. АД –
180/100 мм рт.ст., пульс – 100/мин, на ЭКГ
признаки диффузного поражения миокарда.
В крови: Hb – 100 г/л, содержание мочевины
– 70-85 ммоль/л, повышено содержание
фракций глобулинов и титр антистрептолизина
О, снижено содержание альбуминов и
фракций комплемента, СОЭ – 26 мм/час.

Суточный диурез – 1 л, относительная
плотность мочи – 1,029. Моча мутная, имеет
вид «мясного смыва», содержит большое
количество эритроцитов в виде «теней»,
лейкоцитов до 6-8 в поле зрения, гиалиновые
цилиндры – 3-4 в поле зрения, белок –
1,5-2 г/л (молекулярная масса менее 70000).
Клиренс креатинина менее 50% от должной
величины. В пункционном биоптате почки
выявлен «симптом грибов».

Какое
заболевание у больного? Обоснуйте
заключение. Объясните этиологию и
патогенез данной нефропатии. Оцените
фильтрационную и концентрационную
функцию почек. Объясните механизм
симптомов и синдромов.

Жажда и слабость

Задача
№ 3

Больной
А., 48 лет, находится в терапевтическом
отделении по поводу хронического
гломерулонефрита. За последнее время
состояние больного ухудшилось: беспокоит
постоянная головная боль распирающегося
характера, бессонница ночью и сонливость
днём, одышка, тошнота, рвота с примесью
крови, поносы, кожный зуд, гиперсаливация,
жажда, боли в костях.

При
обследовании: больной истощён, вялый,
апатичный; лицо отёчно, одутловато,
землисто-серого цвета; кожа сухая со
следами расчёсов, геморрагические
высыпания, АД – 210/120 мм рт.ст., пульс –
100/мин, шум трения перикарда, на ЭКГ –
признаки гипертрофии левого желудочка,
нарушение проводимости, экстрасистолия.

Дыхание шумное и глубокое, признаки
застойных явлений в лёгких. В крови: Hb
– 80 г/л, эритроциты – 4 х 1012/л,
креатинин – 0,9 ммоль/л, мочевина – 22
ммоль/л, рН – 7,25; повышено содержание
калия и магния, снижена концентрация
кальция, натрия и хлора. Суточный диурез
– 300 мл, изостенурия, неселективная
протеинурия, лейкоцитурия и почечная
гематурия.

1.
Назовите вид и стадию почечной
недостаточности. 2. Какие показатели
остаточного азота и величины клубочковой
фильтрации наиболее вероятны у больного?
3. Назовите все синдромы, характерные
для этой стадии почечной недостаточности.
4. Какова должна быть тактика врача?

Задача
№ 4

Как
называется данный синдром? При каких
нефропатиях он может выявляться ещё?
Объясните механизм отёков, цилиндрурии
и протеинурии. Как называется такой вид
протеинурии? Назовите наиболее вероятную
причину дефицита антитромбина III? К
каким последствиям это может привести?
Характерно ли для данного синдрома
развитие вторичного альдостеронизма?
Объясните.

Задача
№ 5

Методы диагностики

Больной
А., 27 лет, находился в состоянии шока
после тяжёлой травмы с размозжением
конечности. Мочи выделил мало – 200 мл,
содержание калия в крови увеличено.
Клиренс креатина 40 мл/мин.

Какой
вид почечной недостаточности имел место
у больного? Можно ли считать указанную
почечную недостаточность постренальной?
О чём свидетельствуют указанные цифры
клиренса? С чем связано увеличение
содержания калия в крови у данного
больного?

Задача
№ 6

Юноша
17 лет обратился к врачу с жалобами на
впервые появившуюся утром этого дня
тёмно-коричневую мочу. Мочеиспускание
безболезненно, болей в боку нет, но утром
он заметил небольшую припухлость вокруг
век. Дальнейший расспрос выявил в
анамнезе лишь синяки неясного происхождения
на ногах 2-3 недельной давности и
предрасположенность к серповидно-клеточной
анемии у двух его двоюродных братьев.

Какую
патологию можно заподозрить у пациента.
Как, по Вашему мнению, можно объяснить
почечные и внепочечные симптомы.

Принципы лечения хронической почечной недостатончости

Задача
№ 7.

У
65-летней женщины имеется хроническая
почечная недостаточность как результат
хронического гломерулонефрита. Три
месяца назад она чувствовала себя
хорошо; концентрация мочевины в крови
была 15 ммоль/л, а креатинина – 750 мкмоль/л.
В настоящее время предъявляет жалобы
на отсутствие аппетита, рвоту и общее
недомогание.

1.
Чем объясняется изменение её состояния
за последние 3 месяца? 2. Являются ли эти
изменения необратимыми? 3. Какова причина
выявленной симптоматики? 4. Есть ли у
этой болезни уремия? 5. Что следует
предпринять?

Задача
№ 8

Женщина
40 лет с 10-летнего возраста страдает
плохо поддающимся лечению инсулинзависимым
сахарным диабетом. Страдает тяжёлой
диабетической ретинопатией, требующей
многократного лечения лазером. Слабая
реакция на лечение обусловлена высоким
уровнем гликозилированного гемоглобина.
Кроме того, беспокоит устойчивая
гипертензия.

Гломерулонефрит почки

1.
Какова наиболее вероятная причина
протеинурии? 2. Какое дальнейшее
обследование требуется для данной
пациентки? 3. Каковы доступные пути
терапии?

Задача
№ 9

Оцените
функцию почек. Для какой формы патологии
характерны обнаруженные у больного
признаки заболевания. Объясните механизмы
симптомов и синдромов данной патологии.
Каковы механизмы и значение развившейся
у больного полиурии?

Задача
№ 10

У
больного через неделю после перенесённой
ангины стали появляться отёки, особенно
после сна. При обследовании: АД – 180/110
мм рт.ст. В крови: содержание мочевины
25 ммоль/л, общий белок 73 г/л. Клиренс
эндогенного креатинина 50 мл/мин. Анализ
мочи: суточный диурез 750 мл; сахар и
ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка
мочи: эритроциты выщелоченные 10-26 в поле
зрения; гиалиновые и зернистые цилиндры
в небольшом количестве.

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3.
Объясните механизмы симптомов и синдромов
данной патологии.

Задача
№ 11

У
больного В. распространённые отёки. В
последние недели отмечается их нарастание,
особенно на нижних конечностях. При
обследовании: АД – 120/65 мм рт.ст. Анализ
крови: содержание мочевины 8 ммоль/л,
общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л,
глобулины 20 г/л, холестерин более 8
ммоль/л. Анализ мочи: суточный диурез
700 мл; плотность 1,027, белок 3 г/л. Микроскопия
осадка мочи: зернистые и восковидные
цилиндры в большом количестве.

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3. Каков
механизм развития отёков у больного?

Гиперкальциемия и нефрокальциноз

Заболевания,
характеризующиеся гиперкальциемией,
такие как гиперпаратиреоидизм, миеломная
болезнь, интоксикация витамином D,
метастазы в кости или избыточное
попадание кальция в организм (синдром
щелочного молока), могут обусловить
образование кальциевых камней и выпадение
кальция в почке (нефрокальциноз).

Выраженный кальциноз при некоторых
заболеваниях может привести к развитию
тубулоинтерстициального нефрита и
почечной недостаточности. Впервые
повреждение, вызванное гиперкальциемией,
обнаруживают в клетках эпителия канальцев
почек, оно связано с деформацией
митохондрий и последующим разрушением
клеток.

Одновременно в митохондриях,
цитоплазме и базальной мембране выявляют
депозиты кальция. Кальцифицированные
остатки клеток вызывают обструкцию
просвета канальцев и обструктивную
атрофию нефронов с развитием
интерстициального фиброза и неспецифического
хронического воспаления. Развивается
атрофия тех участков коркового вещества,
которые связаны с кальцифицированными
канальцами. Поэтому для такой почки
характерно чередование нормальных и
склерозированных участков паренхимы.

Диета

При лечении хранической почечной недостаточности нужно правильно питаться. Для этого врач-нерфолог составляет высококалорийную диету с низким содержанием белка. Калорийность диеты составляет примерно 3 тысячи калорий в день. Это может занчительно улучшить состояие больного и уменьшить проявления заболевания.

ПОДРОБНОСТИ:   Урологические катетеры - классификация, производители и цены

Если у пациента отмечаются симптомы гипертонии, то из диеты следует исключить соль.

Обычно врачи рекомендеют такде сократить и потребление белка. Чем ниже уровень фильтрации, тем меньше белка должно поступать в организм.

Здоровая почка и поликистоз

При поражении скелета вследствие ХПН назначают прием витамина D и глюконата кальция. Необходимая дозировка витамина Д составляет примерно 100 000 МЕ/сут.

Чтобы привести в норму кислотно-щелочной баланс, используется 5% раствор гидрокарбоната натрия.

При обнаружении малокровия пациенты принимают препараты, которые помогают справиться с проявлениями этого симптома: железо, андрогены, фолиевую кислоту.

Объем принимаемых пациентом лекарственных средств определяется в зависимости от способа выведения.

Больным, находящимся в терминальной стадии, назначают внепочечное очищение крови (гемодиализ) на регулярной основе.

Помните, что выздоровление, наступление ремиссии и значительное продление жизни больного на поздних этапах болезни возможно только при  гемодиализе, а также трансплантации почки.

В арсенале высококлассных вразей клиники тибеской медицины «Наран» но только самые современные методы диагностики и лечения почечной недостаточности, но древние знания и методики, которые помогут добиться положительного результата в лечении.

Соблюдение диеты играет ключевую роль в лечении хронической почечной недостаточности. Режим питания и подбор продуктов проводится индивидуально в зависимости от стадии заболевания. Диета при данной патологии основана на ограничении поступления животного белка, соли, жидкости, продуктов, содержащих большое количество калия, фосфора.

В начальных стадиях уровень допустимый уровень белка- 1г /кг массы тела, фосфора-1г/сут, калия- 3,5 г /кг. В компенсированной стадии уровень белка и фосфора снижается до 0,7г/кг, калия- до 2,7 мг/кг массы тела. В последующих стадиях белок ограничивается до 0,6, фосфор-0,4, калий-1,6 г/кг. Рекомендовано употребление белков растительного происхождения. Рацион формируется за счет поступления углеводов (кроме бобов, грибов, орехов), жиров растительного происхождения.

Также необходимо проведение коррекции поступления жидкости в организм. Расчет водного баланса прост: диурез за прошедшие сутки 300 мл. При отсутствии отеков, сердечно-сосудистой недостаточности, объем жидкости не ограничивается. Обязательно регулировать поступление поваренной соли. При отсутствии отеков, артериальной гипертензии соль ограничивается до 12г в сутки, при наличии отечного синдрома-до 3г.

Всем больным показан строгий контроль за артериальным давлением (целевой уровень цифр АД- 130/80- 140/80 мм.рт.ст).

Симптоматическая терапия:

  • лечение основного заболевания;
  • борьба с азотемией (сорбенты, промывание желудка, кишечника, парентеральное введение растворов);
  • нормализация электролитного баланса (назначение препаратов кальция, внутривенное введение растворов);
  • нормализация белкового обмена — назначение аминокислот;
  • лечение анемии — назначение эритропоэтина, препаратов железа, иногда проводится переливание компонентов крови;
  • назначение диуретиков при отечном синдроме;
  • антигипертензивная терапия — подбор и коррекция препаратов проводится индивидуально;
  • гемостатическая терапия при наличии кровотечений;
  • для поддержания функциональной способности печени — гептопротекторы, сердца — кардиопротекторы, метаболические препараты.

При терминальной стадии хронической почечной недостаточности медикаментозное лечение уже малоэффективно без дополнительного проведения гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки. Гемодиализ — метод очищения крови от токсических веществ с помощью фильтрации через полунепроницаемую мембрану аппаратом «искусственная почка» для нормализации водно-электролитного баланса.

Своевременная постановка диагноза, правильно назначенное лечение и полное соблюдение предписаний врача позволит значительно улучшить качество жизни пациента.

Клинические проявления: как заподозрить болезнь на ранней стадии

Мочекаменная
болезнь (уролитиаз, нефролитиаз) –
хроническое заболевание, характеризующееся
нарушением обменных процессов в организме
и местными изменениями в почках с
образованием в их паренхиме и мочевыводящих
путях конкрементов, формирующихся из
солевых и органических соединений мочи.
Размеры камней варьируют от микроскопических
кристаллических очагов до довольно
крупных конкрементов диаметром в
несколько сантиметров. Коралловый
камень может иметь форму всей системы
почечных чашечек и заполнить ее целиком.
Камни могут иметь характерный вид и
цвет.

Этиология
и патогенез.
Развитие конкрементов связано с
экзогенными и эндогенными факторами.

К
числу экзогенных факторов относят:

  • состав
    питьевой воды и, прежде всего, ее
    жидкость, обусловленную наличием солей
    кальция,

  • режим
    питья,

  • длительное
    пребывание в сухом жарком климате,

  • работа
    в горячих цехах, когда почка формирует
    высококонцентрированную мочу,

  • особенности
    питания (состав пищи, низкое содержание
    белка),

  • усиление
    процессов катаболизма, накопление
    пуриновых оснований (что сопровождается
    повышением синтеза мочевой кислоты),

  • гиповитаминозы
    А,
    В
    6.

Эндогенными
факторами развития являются:

  • инфекции
    мочевых путей (например, пиелонефрит),
    что ведет к изменениям рН мочи,
    образованиям микротромбов, клеточного
    детрита;

  • патология,
    сопровождающаяся гиперкальциемией и
    гиперкальциурией (гиперпаратиреоз или
    гипофункция щитовидной железы; длительный
    постельный режим, сопутствующий усилению
    процессов декальцинации костей и
    накоплением кальцияв
    крови);

  • дизметаболические
    процессы: расстройство обмена щавелевой
    кислоты с развитием оксалатурии;
    нарушение реабсорбции таких аминокислот,
    как цистин, глицин и др.

Разнообразие
этиологических факторов, ведущих к
нефролитиазу, лежит в основе формирования
различных по составу камней – оксалатных,
фосфатных, уратов, цистиновых, белковых
или смешанного состава. В моче образуются
ядра кристаллизации, представляющие
собой скопления, содержащие более 100
ионов и способные к росту.

В
структуре почечных камней почти всегда
есть органические и неорганические
компоненты. Это обстоятельство положено
в основу двух точек зрения на механизм
камнеобразования.

Согласно
первой (коллоидная теория), изначально
из коллоидов образуется матрица, на
которую затем осаждаются кристаллы
вследствие нарушения коллоидного
равновесия. Депозиция кристаллов связана
с увеличением концентрации мукопротеидов
и полисахаридов в моче из-за нарушении
функции канальцев. Образуется белковый
матрикс, на который откладываются соли
из перенасыщенной мочи.

Вторая
теория (кристаллизационная) предполагает
первичное образование центров
кристаллизации, а затем уже присоединение
белковых молекул. Одним из факторов
образования конкрементов может быть
аномалия ингибиторов роста кристаллов.
В моче содержится неорганический
пирофосфат, ингибирующий осаждение,
рост и агрегацию кристаллов фосфата.

Пожилой пациент на больничной койке

Вероятнее
всего, реально имеет место сочетание
обоих механизмов.

Важную
роль в образовании камней играет инфекция
мочевых путей, вызванная бактериями,
продуцирующими уреазу (чаще всего,
Proteus). Уреаза расщепляет мочевину на
аммиак и углекислый газ. Ионы аммония
соединяются с ионами фосфата и магния,
образуя трипельфосфат («инфекционные
камни»).

В
любом случае, образование камней связано
с нарушением стабильности соответствующих
солевых растворов. Поэтому в патогенезе
нефролитиаза имеет значение:

  • снижение
    содержания в моче веществ, которые
    поддерживают мочевину, хлористый
    натрий, креатинин, цитраты, ксантин в
    растворимом состоянии и препятствуют
    их осаждению.

  • снижение
    концентрации в моче ингибиторов процесса
    кристаллизации: Zn2 ,
    Мn2 ,
    неорганического пирофосфата.

  • снижение
    концентрации в моче веществ, которые
    дают с камнеобразующими солями комплексы
    растворимых соединений: Mg2 ,
    цитраты.

  • увеличение
    концентрации мукопротеинов, солей
    пировиноградной кислоты, продуктов
    расщепления коллагена, эластина, что
    создает условия для последующей
    кристаллизации.

  • изменение
    рН.

    • а)
      в кислую сторону – ведет к осаждению
      солей мочевой кислоты и образованию
      уратов.

    • б)
      в щелочную сторону – снижает растворимость
      фосфатов калия, аммиака и других солей.

По
составу около 80 % камней состоят из солей
кальция – оксалата и фосфата, 5 % –
мочевой кислоты, 2 % – цистина. Кальциевые
камни чаще образуются у мужчин, уратные
– у лиц, страдающих подагрой.
Трипельфосфатные конкременты чаще
развиваются у женщин с инфекцией мочевых
путей. Цистиновые камни встречаются
редко.

Наиболее
характерным клиническим признаком
заболевания является болевой
синдром,
или почечная колика, развивающаяся при
закупорке камнем одной или нескольких
чашечек, почечной лоханки или мочеточника.
Почечная колика характеризуется
мучительной приступообразной болью в
области почек или в боку и иррадиацией
по ходу мочеточника в живот, область
гениталий и нередко внутреннюю поверхность
бедра.

Колика может сопровождаться
тошнотой, рвотой, метеоризмом и клиникой
непроходимости кишечника, которые
маскируют поражение со стороны
мочевыделительной системы. Нередко
развиваются озноб
и лихорадка.
Колика может сопровождаться учащенным
мочеиспусканием (поллакиурия)
и гематурией,
особенно при прохождении камня по
мочеточнику.

В этом случае возможно
временное прекращение функции почки
на пораженной стороне, которое может
сохраняться некоторое время после того,
как камень вышел. Однако у многих больных
нефролитиаз не имеют клиники – «молчащие»
камни. В почках и мочевых путях в
результате камнеобразования возможно
развитие гидронефроза
с
последующей дистрофией почечной
паренхимы и нефросклероза, воспалительных
процессов в лоханке и, в конечном счете,
формирование почечной недостаточности.

Подпрыгивающие мужчина и женщина

Хроническая почечная недостаточность отличается большим разнообразием симптомов. Эта патология влияет на все основные органы и системы.

Долгое время хроническая почечная недостаточность, симптомы и лечение которой во многом зависят от стадии заболевания, никак себя не проявляет. Внешние признаки заболевания можно обнаружить только при выраженной уремии. Среди наиболее распространенных симптомов:

  • бледность и выраженная сухость кожных покровов;
  • кровоизлияния и синяки, возникающие даже при минимальном воздействии на кожу;
  • расчесы на коже, вызванные сильным зудом;
  • характерные «почечные» отеки, проявляющиеся одутловатостью лица и век, анасаркой;
  • снижение мышечного тонуса.

На начальных стадиях заболевания наблюдается полиурия – выделение большого количества мочи пониженной плотности. В дальнейшем, при прогрессировании недостаточности, развивается частичное или полное прекращение выделения урины.

Нервная система

Интоксикация продуктами обмена и токсическими для организма веществами приводит к появлению следующих симптомов:

  • апатичность;
  • бессонница или, напротив, сонливость в течение дня;
  • ухудшение памяти;
  • снижение способности к обучению;
  • зябкость конечностей;
  • чувство покалывания, «мурашек» в руках и ногах.

В терминальной стадии заболевания наблюдается выраженная заторможенность, связанная с угнетением всех функций ЦНС. Если больному не будет оказана медицинская помощь, возможны грубые расстройства нервной системы вплоть до комы.

Сердце и сосуды

Повышение объема циркулирующей крови и электролитные нарушения приводят к появлению следующих симптомов:

  • рост артериального давления;
  • инфекционно-воспалительные поражения околосердечной сумки (миокардит, перикардит), сопровождающиеся тупыми болями в области сердца, нарушениями ритма, одышкой, патологическим шумом трения перикарда при аускультации;
  • иногда — признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Дыхательная система

Поражение дыхательной системы характерно для поздних стадий почечной недостаточности. У больных развивается синдром, получивший название «уремическое лёгкое». Он характеризуется интерстициальным отеком и бактериальной пневмонией, развивающейся на фоне сниженного иммунитета.

Желудочно-кишечный тракт реагирует ухудшением аппетита, тошнотой, рвотой. Для выраженной уремии характерно развитие эрозивно-язвенных дефектов слизистой пищевода, желудка и кишечника. Нередко у пациентов с ХПН развивается острый гепатит.

Пациентка под капельницей

На фоне недостаточности почек снижается выработка эритропоэтина – одного из факторов кроветворения. Клинически это проявляется симптомами анемии – слабостью, вялостью и снижением работоспособности.

Дисбаланс водно-солевого обмена проявляется:

  • сильной жаждой;
  • слабостью (многие больные жалуются, что у них темнеет в глазах при резких изменениях положения тела);
  • судорожными сокращениями мышц;
  • одышкой, нарушениями дыхания;
  • аритмиями.

Обмен веществ

При нарушениях эвакуации продуктов белкового обмена (креатинина, мочевины) у пациентов появляются следующие симптомы:

  • токсический энтероколит, сопровождающийся болями, вздутием живота, жидким стулом;
  • появление характерного аммиачного запаха изо рта;
  • вторичные поражения суставов, имитирующие подагру.

Хроническая почечная недостаточность у детей встречается реже, чем у взрослых. Характерной особенностью клинического течения патологии у ребенка является частое развитие нефротического синдрома – массивного выделение с мочой белка (3 г/сут. и выше), онкологические отеки и повышение артериального давления.

Похожие публикации