Причины возникновения хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность симптомы лечение

Хроническая почечная недостаточность симптомы лечение

ХПН имеет множество причин. Наиболее распространенными причинами развития ХПН являются сахарный диабет (в результате диабетической нефропатии почек) и долгосрочное повышение артериального давления(которое не лечится с помощью лекарств для снижения давления).

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23120821
  • https://en.wikipedia.org/wiki/Chronic_kidney_disease

Как уже упоминалось в ранних статьях, ХПН может быть вызвана неправильным лечением гипертонической болезни (повышенного артериального давления).

  • Так при одновременном сочетании сартанов (телмисартан, лозартан и др.) лекарств группы иАПФ (рамиприл, эналаприл и др.) быстро развивается ХПН = Сартан иАПФ
  • ХПН также развивается при одновременном использовании диуретика лекарства группы иАПФ (рамиприл, эналаприл и др.) нестероидного противовоспалительного препарата НПВП (например, аспирин, ибупрофен, парацетамол и др.) = Диуретик иАПФ НПВП
  • ХПН развивается при одновременном использовании диуретика лекарства группы сартаны (телмисартан, лозартан и др.) нестероидного противовоспалительного препарата НПВП (например, аспирин, ибупрофен, парацетамол и др.)= Диуретик Сартан  НПВП
  • Злоупотребление высокими дозами НПВП (например: аспирин более 1-3 грамма в сутки, ибупрофен и др.), особенно в сочетании с препаратами группы иАПФ или сартанов. = высокие дозыНПВП иАПФ или Сартаны
  • Длительное применение очень высоких доз НПВП = очень высокие дозы НПВП

Поликистоз почек является ещё одной наследственной причиной ХПН. 

Хроническая почечная недостаточность — тяжелая патология, развивающаяся при отмирании нефронов вследствие прогрессирующего заболевания почек. К причинам хронической почечной недостаточности относятся:

  • структурные изменения паренхимы почек, по причине которых уменьшается количество функционирующих нефронов;
  • нарастающая атрофия и рубцовое замещение ранее функционирующих нефронов;
  • гипертрофия почечных клубочков;
  • атрофия почечных канальцев при сохранности клубочков и гипертрофия отдельных участков канальцев;
  • нарушение водно-электролитного обмена как следствие возрастания нагрузки на функционирующие нейроны при параллельной дисфункции остальных;
  • нарушение кровотока и лимфообращения в почке;
  • поражение сосудистой системы, сужение и запустевание сосудов;
  • воспаление, отечность, склероз соединительнотканных структур почки.

Задержка продуктов метаболизма (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, различных органических кислот) при хронической почечной недостаточности является следствием нарушенного катаболизма большинства белков и углеводов.

латентная

  • содержание креатинина и мочевины в плазме крови соответствует норме, диурез достаточный, а относительная плотность мочи возрастает;
  • нарушается суточный ритм выработки мочи, развивается дисбаланс дневного и ночного диуреза (с постепенным выравниванием, а затем возрастанием ночного);
  • падение скорости клубочковой фильтрации (50-60 мл/мин);
  • уменьшение реабсорбции воды в канальцах до 99%;
  • ослабление секреторной активности канальцев;

компенсированная

  • содержание креатинина и мочевины в плазме крови все еще соответствует норме, однако почечная деструкция нарастает, а количество адекватно функционирующих нефронов снижается;
  • развитие полиурия (2-2,5 л/сутки), что компенсирует патологический процесс, одновременно с ней еще более снижается скорость клубочковой фильтрации (30-50 мл/мин);
  • снижение осмолярности мочи;
  • нарушение суточного ритма выработки мочи с очевидным преобладанием ночного диуреза;

интермиттирующая

  • содержание креатинина в крови повышается (до 0,3-0,4 ммоль/л), как и содержание мочевины (более 10,0 ммоль/л);
  • развиваются клинические проявления почечной недостаточности — жажда, сухость и зуд кожи, тошнота и отсутствие аппетита, слабость;
  • обостряется основное заболевание, на основе которого и зародилась недостаточность, а это сопровождается возрастанием уровня креатинина до 0,8 ммоль/л и мочевины до 25,0 ммоль/л;
  • на смену полиурии приходит снижение суточного диуреза;
  • плотность мочи едва достигает 1003-1005 единиц;
  • снижение скорости клубочковой фильтрации (15-29 мл/мин);
  • реабсорбция воды не превышает 80%;

терминальная

  • уровень креатинина возрастает до критичных 1,0 ммоль/л, а мочевины — 30,0 ммоль/л;
  • снижение клубочковой фильтрации достигает 10-14 мл/мин;
  • в начале терминальной стадии сохраняется водовыделительная функция почек, однако постепенно диурез уменьшается, осмолярность мочи снижается до 300-350 мосм/л;
  • развивается декомпенсированный ацидоз, азотемия;
  • вероятны изменения сердечнососудистой, дыхательной и прочих систем, которые еще поддаются обратимости;
  • на фоне нарастающих внутриорганных изменений развивается уремическая интоксикация интоксикацией (уровень креатинина достигает 1,5-2,0 ммоль/л, мочевины — 66 ммоль/л), гиперкалиемия (свыше 6-7 ммоль/л), декомпенсация сердечной деятельности и дистрофия печени.

Симптомы хронической почечной недостаточности на ранних стадиях заболевания столь слабы, что проявляются лишь при нагрузочных состояниях, как то употребление соленой пищи, больших количеств слабоалкогольных напитков, нарушение режима, и в этом случае развивается отечность лица по утрам, слабость и снижение работоспособности, пастозность жировой клетчатки.

По мере нарастания хронической почечной недостаточности отмечаются никтурия с уменьшением выделения мочи в дневное время суток, расстройство сна, полиурия, сухость во рту. Прогрессирование основного заболевания, спровоцировавшего почечную дисфункцию, на данном этапе отличается более выраженной клинической картиной, а проявления самой недостаточности постепенно затрагивают все системы и органы.

Именно терминальная стадия хронической почечной недостаточности обладает характерной клинической картиной, которую образуют:

  • жажда, отсутствие аппетита;
  • постоянная тошнота, рвота;
  • спутанность сознания, эйфория;
  • кожный зуд, сухость, желтушность или бледность;
  • образование подкожных гематомам, десневых, желудочных и маточных кровотечений;
  • изъязвление слизистой оболочки полости рта, сухость зева, скопление коричневого налета;
  • уменьшение количества мочи;
  • резкое снижение всех функциональных почечных показателей;
  • тенденция к гипопротеинемии и гипоальбуминемии.

Хронической почечной недостаточности характерны такие особенности как поражение канальцевой системы в первую очередь, развитие устойчивой инфекции в мочевых путях, частое нарушение оттока мочи из верхних и нижних мочевых путей и т.п. Своевременное обращение за медицинской помощью позволяет достичь длительной ремиссии заболевания, а некоторые нарушения и вовсе делает обратимыми.

Влияние анестезии

хроническая почечная недостаточность симптомы лечение

В норме
кровоток в печени составляет примерно
1600 мл/мин, или 1 мл/г в 1 мин. Это
примерно соответствует 25 % вели­чины
сердечного выброса. При этом пе­чень
обладает двумя источниками крово­снабжения:
75 % крови поступает по сис­теме
воротной вены, а 25 % — из печеноч­ной
артерии. Это соотношение может су­щественно
колебаться в различных клини­ческих
ситуациях.

В v.
portae
кровь поступает из верхней мезентериальной
вены и из селезеночной вены.
Объем кровотока по воротной вене
составляет
1200 мл/мин, давление в ней колеблется
в пределах 5—10 мм рт. ст. Такой
большой объем крови, поступающей к
печени по v.
portae,
обеспечивает дос­тавку
веществ от органов пищеваритель­ного
канала, многие из которых в после­дующем
подвергаются в печени метаболиз­му.
Кроме этого, в крови v.
portae
также содержатся
гепатотрофические факторы, в
частности глюкагон и инсулин подже­лудочной
железы.

Воротная
вена в области ворот печени делится
на две ветви: правая следует к правой
доле печени, левая — к левой. Обычно
левая ветвь снабжает кровью квадратную
и хвостатую доли печени. Кровоток
в воротной вене, как правило, но­сит
ламинарный характер. Вследствие это­го
кровь из разных источников v.

portae
смешивается
мало. В левую ветвь ворот­ной
вены преимущественно поступает кровь
из селезенки. Здесь определяется
повышенное
количество непрямого били­рубина,
железа, продуктов разрушения би­лирубина.
В левую ветвь также поступа­ет
кровь от нижней половины толстой киш­ки,
содержащая много продуктов, образу­ющихся
при гниении и брожении в киш­ках. В
правую ветвь воротной вены в ос­новном
поступает кровь от тонкой кишки, где
происходит всасывание продуктов
пи­щеварения.

Печеночная
артерия формируется вет­вями
чревного сплетения. По ней поступает
около 400 мл крови в минуту. Дав­ление
в этой артерии эквивалентно си­стемному
артериальному давлению.

В связи
с тем что печень преимуще­ственно
получает кровь из v.
portae,
удо­влетворение
60 — 70 % потребности орга­на
в кислороде также происходит за счет
кровотока через
воротную вену, остальная часть — за
счет кровотока по печеночной артерии.

trusted-source

Отток
крови от печени осуществляется по
печеночным венам, давление в которых
составляет
примерно 5 мм рт. ст. и менее. В
большинстве случаев имеется три
пече­ночные
вены. Но их количество может быть
и больше. Vv.
hepaticae
впадают в нижнюю
полую вену ниже места ее про­никновения
через отверстие в сухожиль­ной
части диафрагмы.

По
внутрипеченочным разветвлениям воротной
вены и печеночной артерии кровь поступает
в микроциркуляторное русло кровеносной
системы печени — в синусои­ды,
а из них — в отводящие сосуды пече­ни.
При этом в местах впадения сосудов в
синусоиды, а также последних в пече­ночную
вену расположены гладкомышеч-ные
сфинктеры, которых в печени больше, чем
в каком-либо другом органе.

Те из них,
что расположены до синусоидов, регу­лируют
приток крови к последним; сфинк­теры,
расположенные в выводящих веноз­ных
сосудах печени, регулируют отток крови
из органа. Вследствие этого с уче­том
значительного общего объема синусо­идов
печень обладает мощным запасом циркуляции:
в ней может скапливаться до 1,5
л крови.

Кроме того, благодаря попе­ременному
действию различных сфинкте­ров
синусоиды содержат преимуществен­но
или артериальную, или венозную кровь.
Так,
во время пищеварения кровоток в печени
за счет портального кровообраще­ния
увеличивается и на высоте пищеваре­ния
может достигать 100 литров в час.

Давление
в воротной вене колеблется в пределах
5—10 мм рт. ст., в печеночной артерии
— соответствует системному — 100—120
мм рт. ст., в печеночной вене — 5
мм рт. ст. и менее. Несмотря на боль­шую
разницу давлений в воротной вене и
печеночной
артерии, давление на уровне внутрипеченочных
анастомозов этих со­судов невелико.

Как следствие, градиент давления
между капиллярной сетью пече­ни
и печеночными венами также очень мал.
Этим объясняется медленный крово­ток
через печень, что, в свою очередь,
обус­лавливает
возможность неодинакового снабжения
кислородом внутрипеченочных структур.
Кровь из синусоидов первона­чально
достигает периферических отделов
печеночной
дольки.

По мере кровотока к центру
дольки содержание кислорода в крови
уменьшается. При этом следует учи­тывать,
что основная масса крови посту­пает
к печени по воротной вене и имеет более
низкое по сравнению с артерией содержание
кислорода. Только при нор­мальном
кровоснабжении печени цент­ральные
отделы печеночной дольки снаб­жаются
кислородом в достаточной степе­ни.
При уменьшении кровотока они сра­зу
начинают страдать от гипоксии.

анатоми­ческие,
метаболические, токсические, ин­фекционные.
Анатомические отклонения характеризуются
следующим. Гипоксия вызывает
отек, дегенеративные и деструк­тивные
изменения в печеночной клетке, ко­торые
первоначально в силу особенно­стей
кровотока в печени максимально вы­ражены
в центре печеночной дольки.

Отек
гепатоцитов
ведет к еще большему замед­лению
кровотока по капиллярам и про-грессированию
гипоксии от центра к пе­риферии
печеночной дольки. Приведен­ные
механизмы объясняют возникновение
патоморфологического
симптома гипоксии печени
любого происхождения — цент­рального
печеночного некроза.

Чувствительность
к гипоксии разных со­судов
печени неодинакова. Наиболее чувст­вительны
отводящие сосуды органа. Вслед­ствие
этого гипоксия приводит к застою крови
в печени и внутренних органах, что еще
больше усугубляет гипоксию органа.

Гепатоцит
содержит множество фермен­тов.
Гипоксия прямо или опосредованно
изменяет
функцию большинства из них, обуславливая
метаболические отклонения в
организме. Прежде всего нарушается
уг­леводный
обмен. Это проявляется акти­вацией
гликогенолиза и гипергликемии. При
улучшении доставки кислорода гли­кемия
относительно быстро нормализует­ся.

Новейшие методы лечения хпн

Еще
одним примером влияния гипоксии на
метаболические процессы в печени
яв­ляется
угнетение секреции желчи вплоть до
полного прекращения ее образования.
Этим
можно объяснить обнаружение в крови
у таких больных повышенной кон­центрации
прямого и непрямого билиру­бина.
Кроме того, при гипоксии печени могут
развиваться различные нарушения обмена
жиров и белков.

Токсический
аспект воздействия гипо­ксии на печень
также обусловлен влияни­ем на ферментные
системы органа. В ре­зультате
нарушения действия ферментов могут
накапливаться промежуточные про­дукты
обмена веществ, удлиняться мета­болизм
лекарственных соединений, в том числе
и средств для наркоза.

Микробиологические
последствия влия­ния
гипоксии на печень обусловлены тем, что
у большинства людей в желчных про­токах
содержится анаэробная микрофло­ра.
Ее вирулентность подавляется опреде­ленной
концентрацией кислорода. Умень­шение
его количества при гипоксии мо­жет
способствовать проникновению в кро­воток
как самих бактерий, так и их токси­нов.

Основными
направлениями ликвидации гипоксии
печеночной клетки являются: устранение
причины недостатка кислоро­да,
улучшение кровотока в печени и окси-генации
притекающей крови. Поскольку в
норме во внутрипеченочном кровотоке
обычно
задействовано 20 — 25 % синусои-дов,
для ликвидации гипоксии гепатоцита

можно
применять лекарственные средства,
увеличивающие кровоток в печени:
эуфил-лин,
никотиновую кислоту. Повысить со­держание
кислорода в крови, притекаю­щей
к печени, можно с помощью методики
«интестинального
дыхания».

Гемоглобин
эритроцитов в системе во­ротной
вены насыщен кислородом пример­но
на 50 %, в печеночной артерии — на 95
— 96 %, в крови, оттекающей от пече­ни,
— на 18 %. Таким образом, степень потребления
кислорода печенью значи­тельна.
В силу максимальности насыще­ния
гемоглобина кислородом в артериаль­ной
крови печеночной артерии в норме
увеличение
системной оксигенации путем повышения
фракционной концентрации кислорода
во вдыхаемом воздухе не при­ведет
к существенному росту содержания
кислорода
в крови печеночной артерии, тогда
как степень насыщения гемоглоби­на
кислородом в крови портальной вены
останется
низкой.

Большая
часть крови поступает к пече­ни по
воротной вене уже после ее про­хождения
по системе капилляров органов брюшной
полости. В связи с этим концен­трация
вводимого парентерально препа­рата
в крови, поступающей в печень, мо­жет
быть существенно ниже той, которая
необходима
для достижения терапевтичес­кой
цели.

Новейшие методы лечения хпн

Как свидетельствуют результа­ты
некоторых исследований, концентрация
антибиотика
в системе воротной вены по сравнению
с исходной уменьшается в 3-6
раз. А для эрадикации возбудителя при
холангите
необходимо, чтобы концентра­ция
антибиотика превышала минимальную
ингибирующую
концентрацию инфекта в 3 — 8 раз.

Это не
всегда удается реализо­вать
при парентеральном введении анти­биотиков:
для большинства из них, даже при
использовании максимальных тера­певтических
доз препарата, не удается обеспечить
эффективную терапевтическую концентрацию
в очаге гнойно-воспалительного
процесса в печени. Этим объясняют­ся
преимущества перорального примене­ния
антибиотиков в таких случаях.

Нарушение
функции печени после нар­коза
чаще всего обусловлено непосред­ственным
воздействием на гепатоциты, а не на
кровоток в органе. А среди факторов
интраоперационного
воздействия при спек­тре
используемых в настоящее время пре­паратов
для наркоза наибольшее влияние на
кровоток оказывает искусственная
вен­тиляция
легких (ИВЛ) и само оператив­ное
вмешательство.

ПОДРОБНОСТИ:   Что делать если ребенок застудил мочевой пузырь Что делать если ребенок застудил мочевой пузырь

Так, операционная
аг­рессия
при операциях на верхнем отделе брюшной
полости в ряде случаев сопро­вождается
уменьшением кровотока в пече­ни
на 60 %. Если ИВЛ проводится в режиме
гипервентиляции,
то развивающаяся при этом
гипокапния также уменьшает крово­ток
в печени. Дополнительным фактором
снижения печеночного кровотока может
быть применение положительного давле­ния
в конце выдоха, поскольку при этом
увеличивается
давление в венах печени.

Как лечить хроническую почечную недостаточность?

Лечение хронической почечной недостаточности полностью определяется стадией самого процесса и сопутствующих заболеваний.

ввввввв

Латентная стадия ХПН годами может протекать бессимптомно и не побуждать больного к проведению лечебных мероприятий.

Диагностирование компенсированной стадии ХПН зачастую оказывается показанием к весьма радикальным методам, операциям по восстановлению оттока мочи из почек, регрессия заболевания на данном этапе и возвращение его к латентной стадии при своевременной терапии более чем вероятно. Если пациенту с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности не будет оказана адекватная помощь, то компенсаторные механизмы в организме вскоре истощаются, и развивается следующая стадия.

Интермиттирующая стадия ХПН редко становится почвой для проведения оперативных вмешательств, это рисково. В данном случае могут быть показаны лишь паллиативные вмешательства (нефростомия) или эфферентные методики детоксикации. Лишь при достижении такого успеха как восстановление функции почек вероятно допущение больного до радикальной операции

Выраженная или далеко зашедшая почечная недостаточность, характеризуется азотемией, метаболическим ацидозом, массивной потерей или значительной задержкой в организме натрия, калия и воды, а потому лишь правильно выбранные, рационально планируемые и осторожно проводимые корригирующие мероприятия способны восстановить потерянное равновесие и продлить жизнь больного.

Лечение хронической почечной недостаточности в первую очередь призвано устранить факторы снижения функции нефронов, в рамках такой терапии сегодня применяются следующие шаги:

  • снижение нагрузки на пока еще функционирующие нефроны;
  • обеспечение условий для включения внутренних защитных механизмов, способных выводить продукты азотистого обмена;
  • осуществление медикаментозной коррекции электролитного, минерального, витаминного дисбалансов;
  • осуществление очищения крови посредством эфферентных методов, как то перитонеального диализ или гемодиализа;
  • проведение заместительного лечения, трансплантация почки.

Для усиления выведения продуктов азотистого метаболизма больному могут быть прописаны физиотерапевтические процедуры — простая или инфракрасная сауна, лечебные ванны, направления в санатории, дислоцирующиеся в теплом и сухом климате. К средствам, связывающим белковые метаболиты, медики относят, например, препарат Леспенефрил. Общепризнанным методом коррекции при почечной недостаточности считается энтеросорбция, например, препаратом Полифепан.

Для устранения гиперкалиемии могут быть назначены слабительные средства и очистительные клизмы, которые препятствуют всасыванию калия в кишечнике и тем самым способствуют его скорейшему выведению из организма.

3-4 раза в год всем больным с диагнозом «хроническая почечная недостаточность» строго показана медикаментозная коррекция гомеостаза, которая проводится в условиях дневного стационара. Проводится инфузионная терапия с введением реополиглюкина, раствора глюкозы, натрия гидрокарбоната, мочегонных средств, анаболических стероидов, витаминов группы В, С.

Гемодиализ на сегодняшний день является наиболее эффективным, но и сложным в осуществлении методом лечения хронической почечной недостаточности. Гемодиализ, представленный гемофильтрацией, гемодиафильтрацией, непрерывной артериовенозной гемофильтрацией, является методом очищения крови от белковых метаболитов.

  • артериальная кровь поступает в диализатор, где происходит ее контакт с полупроницаемой мембраной, по другую сторону которой циркулирует диализирующий раствор;
  • высококонцентрированные в крови больных с уремической интоксикацией продукты азотистого обмена диффундируют в диализирующий раствор, где кровь постепенно очищается от метаболитов;
  • вместе с продуктами азотистого обмена из организма выводится и чрезмерное количество воды, а это стабилизирует внутреннюю среду организма;
  • на завершающем этапе кровь возвращается в латеральную подкожную вену руки.

Гемодиализ при хронической почечной недостаточности проводится раз в два дня, длительность его составляет 4-5 часов, необходимым является контроль уровня электролитов, мочевины и креатинина.

Перитонеальный диализ показан больным с развитыми тяжелыми сопутствующими заболеваниями и непереносимостью гепарина. Метод применяется в клинической практике со времен внедрения специального внутрибрюшинного катетера и выпуска диализирующего раствора в специальных стерильных упаковках. Раствор вводится в брюшинную полость, насыщается уремическими метаболитами и выводится посредством того же катетера. Метод абсолютно физиологичен и не затребует дорогостоящих диализаторов. Может выполняться и в домашних условиях также.

Трансплантация почки — наиболее радикальный метод лечения хронической почечной недостаточности. Проводится в специализирующихся на этом нефрологических центрах. Потенциальными реципиентами являются все больные, находящиеся на хроническом гемодиализе, однако сложности возникают с поиском донора, по причине чего операция может откладываться годами и десятилетиями.

Успешная операция предполагает пересадку почки в подвздошную область, формируется сосудистый анастомоз с наружными подвздошными артерией и веной, мочеточник имплантируется в боковую стенку мочевого пузыря. Основной проблемой трансплантологии называется тканевая совместимость, она определяется по системе АВ0, резус-фактору, типированию по системе HLA, перекрестной пробе.

Вследствие неуспешной операции может развиваться криз отторжения, который можно предупредить. Для профилактики криза отторжения применяются препараты с иммуносупрессивным действием — кортикостероиды (Преднизолон, Метилпреднизолон), цитостатики (Азатиоприн, Имуран) и антилимфоцитарный глобулин. Для улучшения кровообращения в трансплантированном органе используются антикоагулянты, вазодилататоры и антиагреганты — они препятствуют тромбозу сосудистых анастомозов. Для профилактики воспалительных осложнений проводится краткий курс антибактериальной терапии.

2%-й раствор натрия гидрокарбоната — в виде очистительных клизм.

4%-й раствор натрия гидрокарбоната, 20%-й раствор глюкозы, анаболики, витамины группы В и С, реополиглюкин — применяется для медикаментозной коррекции гомеостаза в условиях дневного стационара несколько раз в год.

Аденозинтрифосфорная кислота — применяется для восстановления динамической функции тромбоцитов, назначается по 1 мл внутримышечно в течение месяца.

Антилимфоцитарный глобулин, Азатиоприн, Имуран, Метилпреднизолон, Преднизолон — препараты иммуносупрессивного действия, применяющиеся для профилактики криза отторжения после трансплантации почки.

Вазелиновое масло, крушина, ревень, сорбит — слабительные для устранения гиперкалиемии.

Лазикс, этакриновая кислота — мочегонные средства, применяющиеся в рамках инфузионной терапии в условиях больничного стационара.

Леспенефрил — связывает продукты белкового обмена, принимается внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день.

Магния оксид (жженая магнезия) — применяется для восстановления динамической функции тромбоцитов, назначается по 1 грамму внутрь в течение месяца.

Полифепан — энтеросорбент, принимается до еды внутрь в дозе 30-60 г/сут с небольшим количеством воды; курс лечения составляет 3-4 недели.

Протамина сульфат — применяется для коррекции уровня гепарина, что способствует уменьшению выраженности симптомов уремии.

С какими заболеваниями может быть связано

На последних стадиях развития хронической почечной недостаточности у больных развивается не только осиплость голоса, одышка, изъязвления слизистой оболочки рта, но и удушье, дыхательные аритмии, трахеиты, бронхопневмонии и сухие плевриты. Легочные заболевания характеризуются субфебрилитетом, кровохарканьем, жестким дыханием, сухими мелкопузырчатыми хрипами, шумом трения плевры.

Помимо нарушений в дыхательной системе при нарастающей хронической почечной недостаточности часто развивается гипергидратация, анемия, электролитные нарушения, ацидоз, уремические миокардиты, что на завершающем этапе обуславливает дистрофию сердечной мышцы  и хроническую сердечную недостаточность.

Нарушения функции желудочно-кишечного тракта, спровоцированные ХПН, обычно представлены хроническим колитом, расстройством стула, выделением азотистых компонентов через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и слюнные железы. Возможно развитие уремического паротита, стоматита, язв желудка, на фоне нарушенного гемостаза провоцирующих профузные кровотечения.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Методы лечения

Даже физиологически протекающая беременность значительно увеличивает нагрузку на почки. При Хронической болезни почек беременность усугубляет течение патологии и может способствовать ее быстрому прогрессированию. Это связано с тем, что:

  • во время беременности возросший почечный кровоток стимулирует перенапряжение почечных клубочков и гибель части из них,
  • ухудшение условий для обратного всасывания в канальцах почки солей ведет к потерям высоких объемов белка, который токсичен для почечной ткани,
  • повышение работы свертывающей системы крови способствует образованию мелких тромбов в капиллярах почек,
  • ухудшение течения артериальной гипертензии на фоне беременности способствует некрозу клубочков.

Для решения вопроса о целесообразности беременности у каждой конкретной пациентки с ХПН привлекаются нефрологи и акушеры-гинекологи. При этом необходимо оценивать риски для пациентки и плода и соотносить их с рисками того, что прогрессирование ХПН с каждым годом уменьшает вероятность наступления новой беременности и ее благополучное разрешение.

ХПН вызывает остеопороз костей, атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания, нарушает либидо и эрекцию, резко повышает риск возникновения рака.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22919275
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24164864
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21154382
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10408483
Рамиприл и телмисартан - одни из лучших средств для стабилизации хронической почечной недостаточности, а также для лечения диабетической нефропатии, которая и является причиной будущей почечной недостаточности

Рамиприл и телмисартан — одни из лучших средств для стабилизации хронической почечной недостаточности, а также для лечения диабетической нефропатии, которая и является причиной будущей почечной недостаточности

Внимание!!! Материал данной статьи предназначен для ознакомления и не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья!!!

Назначение этих групп лекарств, как правило, останавливает прогресс заболевания у белого населения. Но, к сожалению, эти лекарства недостаточно эффективны для замедления ХПН у людей негроидной расы, и для них необходимы дополнительные методы лечения. Также нельзя употреблять для лечения ХПН препараты группы иАПФ или сартаны, если ХПН дополняется стенозом почечных артерий (сужением одной или обеих почечных артерий из-за атеросклероза или дисплазии).

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18443258
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597926
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9109467
  • http://en.wikipedia.org/wiki/Renal_artery_stenosis

Самой частой причиной смерти у людей с ХБП являются сердечно-сосудистые заболевания, а не сама почечная недостаточность. Агрессивное лечение гиперлипидемии (снижение повышенного уровня холестерина в крови) является оправданным. И для этого эффективны курсы сорбентов (активированный уголь, энтеросгель, полисорб и др.)

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19940417
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1774911
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7779976

В самых тяжёлых случаях ХПН требуется заместительная почечная терапия в виде диализа или замены почки. 

Лечение хронической почечной недостаточности заключается в коррекции артериально гипертензии. Оптимальный уровень артериального давления, поддерживающий при хронической почечной недостаточности достаточный почечный кровоток и не индуцирующий гиперфильтрацию, варьирует в пределах 130/80-85 мм рт.ст. в случае, если отсутствует тяжёлый коронарный или церебральный атеросклероз.

На ещё более низком уровне — 125/75 мм рт.ст. необходимо поддерживать артериальное давление у больных с хронической почечной недостаточностью с протеинурией, превышающей 1 г/сут. В любой стадии хронической почечной недостаточности противопоказаны ганглиоблокаторы; гуанетидин, нецелесообразно систематическое применение нитропруссида натрия, диазоксида.

Препараты центрального действия снижают артериальное давление за счёт стимуляции адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов в ЦНС, что ведёт к блокаде периферической симпатической иннервации. Клонидин и метилдопу плохо переносят многие больные хронической почечной недостаточностью из-за усугубления депрессии, индукции ортостатической и интрадиализной гипотонии.

Кроме того, участие почек в метаболизме этих препаратов диктует необходимость коррекции дозировки при хронической почечной недостаточности. Клонидин используется для купирования гипертонического криза при хронической почечной недостаточности, блокирует диарею при автономной уремической нейропатии ЖКТ.

Моксонидин, в отличие от клонидина, обладает кардиопротективным и антипротеинурическим действием, меньшим центральным (депрессивным) эффектом и усиливает гипотензивный эффект препаратов других групп, не нарушая стабильности центральной гемодинамики. Дозировку моксонидина необходимо уменьшать по мере прогрессирования хронической почечной недостаточности, так как 90% препарата выводится почками.

Салуретики

Салуретики нормализуют артериальное давление за счёт коррекции гиперволемии и выведения избытка натрия. Спиронолактон, применяемый в начальной стадии хронической почечной недостаточности, обладает нефропротективным и кардиопротективным эффектом за счёт противодействия уремическому гиперальдостеронизму.

При КФ менее 50 мл/мин более эффективны и безопасны петлевые и тиазидоподобные диуретики. Они увеличивают экскрецию калия, метаболизируются печенью, поэтому при хронической почечной недостаточности их дозировки не изменены. Из тиазидоподобных диуретиков при хронической почечной недостаточности наиболее перспективен индапамид.

Индапамид контролирует гипертензию как за счёт диуретического действия, так и путём вазодилатации — снижая ОПСС. При выраженной хронической почечной недостаточности (КФ менее 30 мл/мин) эффективна комбинация индапамида с фуросемидом. Тиазидоподобные диуретики пролонгируют натрийуретический эффект петлевых диуретиков.

Кроме того, индапамид за счёт торможения вызванной петлевыми диуретиками гиперкальциурии корригирует гипокальциемию и тем самым замедляет формирование уремического гиперпаратиреоза. Однако для монотерапии гипертензии при хронической почечной недостаточности салуретики не используются, так как при длительном применении они усугубляют гиперурикемию, резистентность к инсулину, гиперлипидемию.

С другой стороны, салуретики усиливают гипотензивный эффект центральных антигипертензивных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и обеспечивают безопасность применения спиронолактона в начальной стадии хронической почечной недостаточности — за счёт выведения калия. Поэтому более выгодно периодическое (1-2 раза в неделю) назначение салуретиков на фоне постоянного приёма указанных групп антигипертензивных препаратов.

Из-за высокого риска гиперкалиемии спиронолактон противопоказан больным с диабетической нефропатией в начальной стадии хронической почечной недостаточности, а больным недиабетическими нефропатиями — при КФ менее 50 мл/мин. Больным с диабетической нефропатией рекомендуют петлевые диуретики, индапамид, ксипамид.

В политической стадии хронической почечной недостаточности применение петлевых диуретиков без адекватного контроля водно-электролитного баланса часто приводит к дегидратации с острой хронической почечной недостаточности, гипонатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, нарушениями сердечного ритма и тетанией.

Петлевые диуретики также вызывают тяжёлые вестибулярные нарушения. Ототоксичность резко возрастает при комбинации салуретиков с аминогликозидными антибиотикам или цефалоспоринами. При гипертензии в рамках циклоспориновой нефропатии петлевые диуретики могут усугубить, а спиронолактон — уменьшить нефротоксичность циклоспорина.

ПОДРОБНОСТИ:   Как берут мазок у мужчин на инфекции?

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II оказывают наиболее выраженный нефро- и кардиопротективный эффект. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, салуретики, блокаторы кальциевых каналов и статины усиливают, а ацетилсалициловая кислота и НПВС ослабляют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ.

При плохой переносимости ингибиторов АПФ (мучительный кашель, диарея, ангионевротический отёк) их заменяют блокаторами рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, эпросартан). Лозартан обладает урикозурическим эффектом, корригирующим гиперурикемию. Эпросартан обладает свойствами периферического вазодилататора.

Предпочтительны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые больным с хронической почечной недостаточностью в малоизменённых дозах: фозиноприл, беназеприл, спираприл, лозартан, валсартан, эпросартан. Дозы эналаприла, лизиноприла, периндоприла, цилазаприла следует уменьшать в соответствии со степенью снижения КФ;

они противопоказаны при ишемической болезни почек, тяжёлом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, терминальной хронической почечной недостаточности (креатинин крови более 6 мг/дл), а также после трансплантации — при гипертензии, вызванной циклоспориновой нефротоксичностью. Назначение ингибиторов АПФ в условиях выраженной дегидратации (на фоне длительного применения больших доз салуретиков) проводит к преренальной острой почечной недостаточности. Кроме того, ингибиторы АПФ иногда уменьшают антианемический эффект препаратов эпоэтина.

[19], [20], [21]

К преимуществам блокаторов кальциевых каналов относят кардиопротективный эффект с торможением кальцификации коронарных артерий, нормализующее действие на суточный ритм атрериального давления при хронической почечной недостаточности, отсутствие задержки Na и мочевой кислоты. В то же время в связи с отрицательным инотропным эффектом не рекомендуется применять блокаторы кальциевых каналов при хронической сердечной недостаточности.

При гипертонической болезни и циклоспориновой нефротоксичности полезна их способность влиять на афферентную вазоконстрикцию и ингибировать гипертрофию клубочков. Большинство препаратов (за исключением исрадипина, верапамила, нифедипина) применяют при хронической почечной недостаточности в обычных дозах за счёт преимущественно печёночного типа метаболизма.

Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин, исрадипин, фелодипин) снижают продукцию эндотелина-1, однако по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции, протеинурию и другие механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Поэтому в консервативной стадии хронической почечной недостаточности дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов следует применять в сочетании с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II. Для монотерапии больше подходят верапамил или дилтиазем, отличающиеся отчётливым нефропротективным и антиангинальным эффектом.

6.2.1. Обмен белков

klassifikaciya-hpn

Печень
играет ключевую роль в белко­вом
обмене организма, функционируя как
аминостат: несмотря на суточные колеба­ния
в поступлении аминокислот и поли­пептидов
в печень из кишок, поглощение и
высвобождение в кровоток азотистых
соединений
периферическими тканями, уровень
белков и свободных аминокислот в крови
остается строго постоянным.

Вы­полнению
функции печени как аминоста-та
способствует, с одной стороны,
анатоми­ческое
расположение органа, с другой —
биохимическая
уникальность печени. Ана­томическая
составляющая обусловлена тем, что
печень связана с кишками (посредст­вом
воротной вены) и с желчевыводя-щими
путями. После потребления бел­ковой
пищи клетки печени принимают на себя
«первый удар» потока аминокислот и
других продуктов метаболизма, посту­пающих
из кишок по воротной вене.

Биохимическая
уникальность печени обусловлена
тем, что в ее клетке содер­жится
полный набор ферментов, участву­ющих
в обмене аминокислот, а также тем, что
синтез и распад белков в печени про­исходит
с большой скоростью. При этом скорость
обновления белков в печени выше,
чем в любом другом органе, кроме
поджелудочной
железы.

Главными
реакциями превращения ами­нокислот
в печени являются, во-первых,
взаимопревращение
аминокислот, распад углеродного
скелета аминокислот с выде

и
катализируется специфическим фермен­том
глутаматдегидрогеназой:лением
энергии и обеспечением глюконео-генеза
реакциями трансаминирования и
окислительного
дезаминирования; во-вто­рых,
обезвреживание аммиака и других конечных
продуктов катаболизма, в том числе
мочевины, мочевой кислоты, желч­ных
кислот.

Аминокислоты
поступают в обменный фонд
печени из трех источников: 1. Экзо­генные
— по воротной вене из кишок. 2.
Эндогенные — это продукты физиоло­гического
распада белков в органах и тка­нях
человека. 3. Аминокислоты, образую­щиеся
в процессе обмена веществ из угле­водов
и жирных кислот.

Эти
реакции могут протекать в любом
направлении
в зависимости от соотноше­ния
концентраций реагирующих компо­нентов
и потребности в них. Если кон­центрация
аминокислоты 2 снижена, а ами­нокислота
1 и кетокислота 2 представле­ны в
изобилии, то реакция переноса ами­ногрупп
при наличии фермента будет идти слева
направо, приводя к синтезу амино­кислоты
2.

Реакция может идти и в про­тивоположном
направлении, если амино­кислота
2 имеется в ткани печени в избыт­ке.
Ферменты этих реакций — аминотранс-феразы
— при повреждении клеток печени (а
также клеток других органов) посту­пают
в кровь, что обуславливает диагнос­тическое
значение их определения в кро­вотоке.

Принцип
реакции окислительного деза­минирования
иной. В ходе этой реакции аминогруппа
освобождается в виде амми­ака (NH3),
а углеродный скелет аминокис­лоты
окисляется до а-кетоглутарата. Эта
реакция
требует участия в окислении нико-тинамидного
кофермента (НАД или НАДФ)

Посредством
такой реакции разнообраз­ные
аминокислоты, попадающие в печень, могут
подвергаться катаболизму с образо­ванием
а-кетокислот, восстановленных
ни-котинамидных коферментов, NH3.
В даль­нейшем
кетокислоты могут включаться в цикл
трикарбоновых кислот (цикл обме­на
лимонной кислоты, или цикл Кребса), а
восстановленные никотинамидные
ко-ферменты
— служить источником энергии.

Образующийся
в процессе метаболиз­ма
азотистых соединений аммиак являет­ся
токсическим веществом. В печени
про­исходит
три процесса фиксации аммиака с
образованием органических азотистых
соединений:
1. Восстановительное амини-рование,
обеспечивающее синтез глутама-та
и других аминокислот при сохранении
азота
аммиака. 2.

Образование амидов, в частности
глутамина, способных выпол­нять
функции временного резервуара и
транспортной
формы аммиака. 3. Образо­вание
карбамоилфосфата, который необ­ходим
при биосинтезе таких соединений, как
пиримидиновые азотистые основания
нуклеиновых
кислот, или при синтезе мо­чевины
— выводимого из организма ко­нечного
продукта азотистого обмена.

Поражение
печени приводит к наруше­нию
обмена аминокислот, что имеет как
диагностическое, так и клинико-физиоло-гическое
значение. Поскольку процессы синтеза
поражаются одними из первых, то нарушение
связывания

аммиака
и увеличение
его

концентрации
в крови является одним
из ранних проявлений заболева­ний.
Биосинтез мочевины является более
«устойчивым»
биохимическим процессом. Так,
согласно данным экспериментальных
исследований,
для клинически значимого подавления
образования мочевины необ­ходимо
удалить по крайней мере 85 % тка­ни
печени.

analiz-krovi

Накопление
аммиака в крови оказывает токсическое
действие на органы, прежде всего
на клетки ЦНС, и является одним из
факторов возникновения энцефало­патии
у пациентов с печеночной недоста­точностью.
Токсический эффект аммиака обусловлен
прямым действием на мембра­ны
нейронов, а также опосредованным
на­рушением
функции нейронов в результа­те влияния
на глутаматергическую систе­му.

Это объясняется тем, что в головном
мозгу
цикл мочевины не функционирует, поэтому
удаление из него аммиака проис­ходит
различными путями. В астроцитах под
действием глутаматсинтетазы из
глу-тамата
и аммиака синтезируется глутамин. В
условиях избытка аммиака запасы
глу-тамата истощаются, а поскольку он
явля­ется
важным возбуждающим медиатором, то
следствием уменьшения его содержа­ния
будет снижение активности головно­го
мозга.

Нарушение
белкового обмена при не­достаточности
гепатоцита проявляется также
уменьшением соотношения в крови
различных
аминокислот, в частности на­рушается
баланс между аминокислотами с
разветвленной углеродной цепью (лей­цин,
изолейцин, валин) и ароматическими
аминокислотами
(тирозин, фенилаланин, триптофан).

Обе группы аминокислот про­ходят
через гематоэнцефалический барьер с
помощью одного и того же транспорте­ра.
Относительное увеличение концентра­ции
ароматических аминокислот ведет к их
преимущественному проникновению через
гематоэнцефалический барьер в головной
мозг. Такие аминокислоты в боль­шом
количестве являются предшественни­ками
«ложных медиаторов» (октопамина,
р-фенилэтаноламина).

Существует точка зрения,
что именно они способствуют раз­витию
печеночной комы (теория ложных медиаторов
Джеймса). Кроме того, аро­матическая
аминокислота триптофан яв­ляется
предшественником серотонина —
нейротрансмиттера, участвующего в
регу­ляции
уровня возбуждения коры головного
мозга.

(рис.
6.1), согласно которой
декарбоксилирование некоторых
аминокислот
в кишках приводит к обра­зованию
р-фенилэтиламина, тирамина и октопамина
— ложных нейротрансмитте-ров.
При патологии печени они могут заме­щать
истинные нейротрансмиттеры. Тео
рия ложных медиаторов лежит в основе
разработки
специальных аминокислотных препаратов
для парентерального питания больных
с печеночной недостаточностью, содержащих
большое количество амино­кислот
с разветвленной углеродной цепью.
Однако
при всей теоретической привле­кательности
клиническая эффективность этих
смесей окончательно не доказана.

Из
аминокислот в печени синтезируются
многочисленные
белки: альбумин, оц-анти-трипсин,
а-фетопротеин, а2-макроглобу­лин,
церулоплазмин, компоненты системы
комплемента
(С3, C6,
Cj),
трансферрин, фибриноген
и другие факторы свертыва­ния
крови, факторы антикоагулянтной
си­стемы,
С-реактивный протеин (табл. 6.1).

Некоторые
из них (фибриноген, гаптогло-бин,
агантитрипсин,
С3-компонент
систе­мы
комплемента, церулоплазмин) являют­ся
белками острой фазы. Их концентра­ция
увеличивается при синдроме систем­ного
воспалительного ответа у больных с
нарушением
белковосинтетической функ­ции
печени. Это следует учитывать при оценке
функции печени по данным био­химических
показателей.

Сопоставляя
изменение концентрации белков
острой фазы с другими признака­ми
воспалительного процесса, можно су­дить
о динамике синдрома системного
вос­палительного
ответа. Некоторые из бел-

ков,
синтезируемых в печени, имеют осо­бое
клинико-физиологическое и диагно­стическое
значение.

Альбумин
является основным белком плазмы
крови, синтезируемым в печени. Другие
плазменные белки — глобулины —
синтезируются
во всех органах, где есть клетки
системы мононуклеарных фагоци­тов
(печень, костный мозг, легкие).

На
долю альбумина приходится 15 % общего
синтеза белков печенью. Ежеднев­но
образуется около 120 — 300 мг/кг это­го
белка. Скорость синтеза альбумина
наи­более
высока у новорожденных, с возра­стом
она уменьшается.

Альбумин
распределяется во внутрисо-судистый
и интерстициальный водные сек­торы.
При этом внутрисосудистый пул альбумина
составляет около 40 %.

К каким докторам обращаться, если у Вас хроническую почечную недостаточность

Диагностика хронической почечной недостаточности показана всем пациентам с жалобами по поводу урологических заболеваний. Анамнез предполагает сбор данных об урологических заболеваниях, изменениях в анализах мочи, об особенностях течения беременности и родов (для женщин).

Применяются лабораторные, радионуклидные, ультразвуковые методы. Различными тестовыми методиками, например, пробой Зимницкого изучается функциональная активность почек, а исследование клиренса креатинина, вычисление клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по пробе Реберга позволяют наиболее точно оценивать функцию нефронов.

Признанной эффективностью обладают радионуклидные методы, способные определить эффективность почечного кровотока, и ультразвуковые методы.

В критическом состоянии

Сокращение
желчного пузыря находит­ся
под холинергическим и гуморальным
контролем.
Раздражение блуждающего нерва
вызывает расслабление сфинктера Одди
и сокращение желчного пузыря. Гу­моральная
регуляция деятельности желч­ного
пузыря связана с холецистокинином,
выделяющимся
в ответ на поступление в двенадцатиперстную
кишку жира с пищей. Он
вызывает сокращение желчного пузы­ря,
усиливает секрецию жидкости и раз­ведение
желчи.

Отсутствие
поступления пищи в пище­варительный
канал у больных в крити­ческом
состоянии, а также получающих полное
парентеральное питание сопровож­дается
холестазом, а в отдельных случаях может
даже приводить к образованию желч­ных
камней.

Лекарственные
вещества, которые ока­зывают
влияние на вегетативную нервную систему,
могут воздействовать и на мотори­ку
желчного пузыря. Так, атропин умень­шает
его сократительную способность. К
препаратам, вызывающим спазм сфинк­тера
Одди, относятся наркотические анал-гетики.
Особенно это характерно для мор­фина
и меперидина. При этом влияние опиатов
на сфинктер Одди потенцирует­ся
галотаном и энфлураном. Точное зна­чение

повышения
давления в желчевыво-дящих путях неясно.
Имеющиеся данные позволяют
сделать вывод, что это клини­чески
малозначимо. Спазм желчевыводя-щих
путей, возникающий под влиянием
наркотических
аналгетиков, купируется полным
антагонистом опиатных рецепто­ров
налоксоном, частично эффективны
глюкагон,
нитроглицерин, атропин.

Эти данные
свидетельствуют, что механизм спазма
сфинктера Одди лишь отчасти обусловлен
влиянием препаратов на нерв­ную
систему. Предполагается также вклад
гистаминолибераторного
эффекта нарко­тических
аналгетиков. Этим может объяс­няться
то, что спазм сфинктера особенно
характерен
после применения морфина и меперидина,
гистаминолибераторные свой­ства
которых выражены больше, чем у других
опиоидов.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) симптомы

Симптомы могут варьироваться от человека к человеку. Кто-то в ранней стадии болезни почек может даже не чувствовать себя больным. По мере развития болезни симптомы становятся всё заметнее.

kapelnica

Уремия — «мочевина в крови». Признаками уремии являются: прогрессирующая слабость и легкая утомляемость, потеря аппетита, тошнота и рвота, понос, потеря веса, мышечная атрофия, тремор, патологические психические функции, частое поверхностное дыхание и метаболический ацидоз. Без вмешательства с помощью диализа или трансплантации почек, уремия вследствие почечной недостаточности будет прогрессировать и приведёт к ступору, коме и смерти.

Накопление фосфатов в крови. Признаками накопления фосфатов являются: зуд, остеопороз костей, не сращивание переломов костей, мышечные судороги (вызванные низким уровнем кальция)

Накопление калия в крови (гиперкалиемия). Признаками гиперкалиемии являются: нарушения сердечного ритма, паралич мышц.

Накопление жидкости в организме. Признаки: отеки ног, лодыжек, ступней, лица, рук, одышка из-за дополнительной жидкости в легких.

Поликистоз почек, который вызывает большие, заполненные жидкостью кисты на почках, а иногда и печени. Может вызвать боль в спине или в боку.

Новейшие методы лечения хпн

Анемия. Здоровые почки вырабатывают гормон эритропоэтин, который стимулирует костный мозг для синтеза переносящих кислород красных кровяных клеток. При ХПН почки производят меньше эритропоэтина, что приводит к снижению производства красных кровяных клеток. В результате гемоглобин в крови снижается, и начинается анемия. Признаки анемии: чувство усталости, проблемы с памятью, трудности с концентрацией внимания, головокружение, низкое кровяное давление.

5.9.3. Фосфаты

Образованию
фосфатных камней (ча­ще
всего это соли магния или кальция)
способствуют
фосфатурия и сдвиг кис-

ПОДРОБНОСТИ:   Расширение лоханки почки у взрослых и детей

лотности
мочи в щелочную сторону (рН {amp}gt; {amp}gt;7,0).

Повышенное
выделение фосфатов мо­жет
быть следствием высокого уровня
паратиреоидного
гормона (ПТГ) в крови. ПТГ
способен подавлять канальцевую
ре-абсорбцию
фосфатов, оказывая фосфату-рический
эффект. Вторым мощным инги­битором
канальцевой реабсорбции фосфа­тов
является кальцитонин. Однако сама по
себе фосфатурия не может привести к
кристаллообразованию, если отсутствует
ключевой
фактор — щелочная моча.

Още­лачивание
мочи кроме алиментарных при­чин
вызывает наличие инфекции в полост­ной
системе почки. Микробы, выраба­тывающие
фермент уреазу, расщепляют аммоний
мочи и этим способствуют фор­мированию
щелочной среды, что, в свою очередь,
приводит к образованию кристал­лов
из фосфатных солей. Поэтому рецидивные
камни чаще всего бывают фосфат­ными,
поскольку моча таких больных, как
правило,
инфицирована.

5.9.4. Цистиновые камни

Цистин
является продуктом метаболиз­ма
метионина. Последний считается наи­менее
растворимым из известных в приро­де
аминокислот. В основе образования этой
разновидности
камней лежит цистинурия, обусловленная
пониженной реабсорбцией как
профильтрованного, так и секретиро-ванного
цистина. При обычных значениях рН
мочи в одном ее литре растворено око­ло
300 мг цистина.

Диета при острой почечной недостаточности

При острой почечной недостаточности наиболее подходящей будет диета №7б. Хотя при таком состоянии, особенно на начальных этапах, пациент из-за тошноты, рвоты, искажения вкусов может отказываться от приёма пищи, это недопустимо потому, что может ускорять процессы распада собственных белков организма.

При использовании диеты 7б всё равно рекомендуется уменьшать в ней объём калия.

Эта диета также призвана создавать щадящий режим для работы почек, снижать артериальное давление, улучшать мочеотделений и кровообращений, способствовать выведению из организма азотистых шлаков и других продуктов обмена.

В рационе резко ограничивается количество белков, соли и жидкости. Белки составляют 30 – 40 г, жиры 80 – 90 г, углеводы 400 – 500 г. Соль снижается до 2 – 3 г в сутки. Количество суточной жидкости рассчитывается в зависимости от того, сколько мочи пациент выделяет в сутки. Таким образом количество потребляемой жидкости должно быть на стакан больше выделяемой.

Калорийность пищи составляет примерно 2700 – 3000 ккал в сутки. Пища готовится без подсаливания, соль добавляется по вкусу в тарелке в рамках разрешённых объёмов. Продукты можно варить или запекать.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Острая
почечная недостаточность (ОПН) представляет
собой клинический синдром различной
этиологии, характеризующий­ся
значительным и быстрым снижением СКФ,
накоплением в крови азотистых шлаков
и неспособностью почек под­держивать
гомеостаз. СКФ может сни­жаться
с нормальных значений — 100 — 140
мл/мин до 1 —10 мл/мин. При этом наблюдается
олигурия (диурез менее 500
мл/сут) или анурия (диурез менее 100
мл/сут).

Резкое
снижение почечных функций приводит
к различным клиническим и био­химическим
последствиям, тяжесть кото­рых
зависит от продолжительности и сте­пени
ОПН.

Новейшие методы лечения хпн

В
зависимости от этиологического фак­тора
выделяют три основные формы ОПН: 1)
преренальную; 2) ренальную; 3) постренальную.
Первая из них обусловлена снижением
перфузии почек, вторая — по­вреждением
самой паренхимы почек, тре­тья
— обструкцией мочевыводящих пу­тей.

Преренальная
острая
почечная недостаточность

Выделяют
следующие причины прере-нальной
ОПН: гиповолемия (кровотече­ние,
ожоги, рвота, диарея), снижение сер­дечного
выброса (кардиогенный шок, ин­фаркт
миокарда, застойная сердечная
не­достаточность,
эмболия легочной артерии), системная
гипотензия (сепсис, печеноч­ная
недостаточность), повышение вну-трипочечного
сосудистого сопротивления (большие
дозы агонистов а -адренорецеп-торов)
и др.

Общим
для всех этих состояний явля­ется
снижение перфузии почек. При от­сутствии
изменений почечной паренхи­мы
почки реагируют на снижение пер­фузии
максимальным увеличением ре­абсорбции
натрия и воды, приводящим к уменьшению
объема мочи с низким со­держанием
натрия и высокой осмоляр-ностью.

Ренальная
острая почечная недостаточность

К
причинам ренальной ОПН относят­ся:
острый тубулярный некроз, кортикаль­ный
некроз, гломерулонефрит, острый
ин-терстициальный
нефрит, васкулит, токси­коз
беременных, экзогенные интоксикации и
др.

Следует
отметить, что нелеченная за­тянувшаяся
преренальная ОПН может трансформироваться
в ренальную, т. е. приводить
к острому тубулярному некро­зу.
Последний является наиболее частой
причиной ОПН и причинным фактором смерти
около 50 % больных, несмотря на прогресс
лекарственной и заместительной терапии.

Почечная
гипоперфузия относится к наиболее
часто диагностируемым пуско­вым
механизмам, приводящим к острому
тубулярному
некрозу. Гипоперфузия мо­жет
значительно снизить регионарную доставку
кислорода к клеткам почечного эпителия.
Последующие после ишемии и гипоксии
механизмы клеточного повреж­дения
включают истощение АТФ, приток натрия
и кальция в клетку, внутриклеточ­ный
ацидоз, повреждение клетки, связан­ное
с накоплением свободных радикалов, а
также повреждение цитоскелета.

Излишнее
поступление натрия в клетку из
внеклеточной жидкости деполяризует
клетку
и подавляет усиленный транспорт веществ,
в норме сопряженный с транс­портом
натрия (гидрогенкарбонатов, фос­фатов,
аминокислот и глюкозы). Деполя­ризация
также открывает потенциалзави-симые
кальциевые каналы, обеспечивая транспорт
кальция в клетку.

Новейшие методы лечения хпн

Внутрикле­точная
концентрация свободного кальция также
повышается вследствие его выхода из
митохондрий. Это является теоретичес­ким
обоснованием применения блокаторов
кальциевых
каналов для защиты мито-хондриального
дыхания. Нефротоксичес-кое
воздействие занимает второе место по
частоте
развития острого тубулярного не­кроза.

Из экзогенных
токсинов особый инте­рес представляют
антибиотики, посколь­ку спектр их
применения постоянно рас­ширяется.

нефротоксические
антибиотики;

рентгенконтрастные
препараты;

нефротоксические
противоопухолевые препараты;

тяжелые металлы
(свинец, ртуть);

органические
растворители (этиленгли-коль);

фосфорсодержащие
анестетики (мето-ксифлюран,
галотан);

гемолиз (гемоглобин);

Новейшие методы лечения хпн

рабдомиолиз
(миоглобин);

распад опухоли;

миелома.

Многие
цефалоспорины транспортиру­ются
в клетки почечного эпителия пере­носчиком
парааминогипурата, расположен­ным
в базолатеральной мембране клеток
проксимальных
канальцев. Именно здесь локализуется
поражение при остром ту­бу
лярном некрозе, вызванном цефалоспо-ринами.
Аминогликозиды также накапли­ваются
в этом сегменте нефрона.

Патогенетический
путь развития ОПН — как
ишемического, так и нефротоксичес-кого
происхождения — это повреждение клеток
почечных канальцев. Для острого
тубулярного некроза характерно наличие
зон
очагового некроза в клетках каналь­цев
и разрушение базальной мембраны. Очаги
повреждения рассеяны в почках диффузно.
Наиболее тяжелые повреждения
обычно обнаруживаются в прямой части
проксимального канальца.

Экспериментальными
исследованиями на
животных выявлено несколько меха­низмов,
снижающих клубочковую фильт­рацию
при остром тубулярном некрозе. К
ним относятся:

  1. внутриканальцевая
    обструкция;

  2. канальцевая
    обратная утечка;

  3. вазоконстрикция;

4) снижение
проницаемости клубочков.
Эти механизмы
не исключают друг дру­
га,
чаще всего имеет место их сочетание.

Клиническое
течение ренальной ОПН. В
клиническом течении острого тубулярного
некроза принято различать три основ­ные
стадии:

  1. начальную;

  2. олигоанурическую
    (стадия выражен­ных
    клинических проявлений);

  3. восстановления
    (полиурическая ста­дия).

Начальная
стадия может продолжать­ся
несколько часов или дней и неотличима
от
обратимой преренальной ОПН. В этой
стадии
острый тубулярный некроз потен­циально
предотвратим.

Во
второй стадии выраженных клини­ческих
проявлений резко снижается СКФ (обычно
ниже 5—10 мл/мин). Эта ста­дия
длится 1—2 недели, иногда до 6 не­дель.
В связи с очень низкой скоростью
клубочковой
фильтрации олигоануричес-кая
стадия характеризуется прогрессив­ным
накоплением в крови азотистых шла­ков
и калия, а также развитием метаболи­ческого
ацидоза.

Стадия
восстановления начинается с повышения
диуреза с последующим пе­реходом
в полиурию (диурез до 3 л/сут и
более), однако повышение СКФ и нор­мализация
других проявлений уремии обычно
наблюдаются через 24 — 48 ч пос­ле
возобновления диуреза. Канальцевые
функции
восстанавливаются медленнее, и нарушения
концентрационной способнос­ти почек
и способности к окислению мочи нередко
сохраняются месяцами.

Основные
нарушения гомеостаза в олигоанурической
стадии ОПН. Вследст­вие
снижения почечных функций изменя­ются
состав и объем жидкостей и электролитов
организма, а также экскреция ко­нечных
продуктов метаболизма. Это при­водит
к развитию целого ряда серьезных
нарушений
гомеостаза.

Гидроионные
нарушения. Неспособ­ность
почек экскретировать натрий и воду
приводит
к увеличению объема внеклеточ­ной
жидкости и перераспределению натрия
между
секторами. На фоне гипергидрата­ции
и снижения экскреции натрия наблю­дается
переход натрия во внутриклеточ­ный
сектор с развитием гипонатриемии.

Одновременно
происходит повышение концентрации
ионов калия в плазме крови (гиперкалиемия,
К
{amp}gt; 5 ммоль/л) вслед­ствие
снижения его экскреции почками,
транспортирования
из внутриклеточного во
внеклеточное пространство, высвобож­дения
при белковом катаболизме. Наблю­дается
также гипокальциемия и фосфате-мия.

Основными
проявлениями гиперкалие-мии являются
нарушения сердечного рит­ма,
мышечная вялость, адинамия. При
про­грессирующем
увеличении уровня калия в
сыворотке крови (К
{amp}gt; 6,0 ммоль/л) на
ЭКГ обнаруживается увеличенный зу­бец
Т, расширение комплекса QRS,
удли­нение
интервала PR
и в дальнейшем по­явление
сглаженной двухфазной волны QRS
—Т. Кроме того, может наблюдаться
суправентрикулярная
тахикардия, фиб­рилляция
желудочков. Остановка сердца происходит
в диастоле.

Новейшие методы лечения хпн

Метаболический
ацидоз. При
ОПН выключаются
почечные механизмы под­держания КОС.
В олигоанурической ста­дии
происходит накопление сульфатов,
фосфатов
и органических кислот, наруша­ется
выведение Н ,
уменьшается количе­ство
буферных оснований. Метаболичес­кий
ацидоз может достигать значительной
степени
(рН {amp}lt; 7,18).

Лабораторная диагностика хронической почечной недостаточности

Диагноз ХПН базируется в основном на симптомах, которые перечислены выше в данной статье, а также на измерении уровня креатинина в сыворотке крови.

Ранняя диагностика хронической почечной недостаточности основана на лабораторных методах.

В пользу хронической почечной недостаточности свидетельствуют полиурия с никтурией, стойкая артериальная гипертензия в сочетании с анемией, симптомами гастроэнтерита и вторичной подагры, гиперфосфатемия с гипокальциемией.

Наиболее информативны и надёжны определение максимальной относительной плотности или осмолярности мочи, величины КФ и уровня креатинина крови. Депрессия максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением КФ ниже 60-70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии хронической почечной недостаточности. Метод расчёта КФ по формуле Cockroft-Gault более точен, так как учитывает возраст, массу тела и пол больного.

КФ (у мужчин) = (140 — возраст, лет) х m : (72 х Сr), КФ (у женщин) = (140 — возраст, лет) х m х 0,85 : (72 х Сr),

где m — масса тела, кг; Сr — креатинин крови, мг/дл.

Азотемию (креатинин более 1,5 мг/дл) обнаруживают в более поздней стадии хронической почечной недостаточности — при снижении КФ до 30-40 мл/мин. Хроническая почечная недостаточность при диабетической нефропатии по сравнению с недиабетическими нефропатиями труднее диагностировать. Диагностика хронической почечной недостаточности с помощью пробы Зимницкого затруднительна из-за глюкозурии.

Новейшие методы лечения хпн

При уремическом гиперпаратиреозе обнаруживают гиперфосфатемию и гипокальциемию, повышение уровня костной фракции ЩФ и ПТГ крови. О длительных нарушениях нутритивного статуса, обусловленных хронической почечной недостаточностью, свидетельствуют гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

Характерно уменьшение размеров почек по данным УЗИ или обзорной рентгенограммы почек.

Как не пропустить начало развития ХПН — кому нужно обследоваться

Хроническая почечная недостаточность может развиваться медленно незаметно. Но когда она уже появилась, то она необратима.

Ссылка:

  • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000471.htm

Тогда возникает вопрос — в каких случаях стоит провериться на наличие почечной недостаточности, даже при отсутствии симптомов. Если нет никаких симптомов, и нет никаких факторов риска, то проверяться нет необходимости. Но обследование обязательно нужно провести, если у Вас есть гипертоническая болезнь (повышенное артериальное давление), или есть сердечно-сосудистые заболевания, если вы страдаете сахарным диабетом, или ожирением. Также необходимо пройти обследование людям в возрасте более 60 лет.

Какие лекарства для продления жизни опасны при ХПН

Новейшие методы лечения хпн

При почечной недостаточности противопоказаны почти все лекарства, которые могут продлевать жизнь животным или здоровым людям: мочегонные, магне Б6, аспирин, мелатонин, витамин Д, метформин, доксициклин, мебендазол, пирацетам. Внимание!!! Это не значит, что эти препараты вредны для почек. Наоборот — аспирин (в низких дозах), мелатонин, витамин Д, метформин и др. даже защищают почки от некоторых заболеваний. Их нельзя, если уже есть ХПН

Но помним, что материал данной статьи предназначен для ознакомления и не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья!!!

Выводы:

  1. Материал данной статьи предназначен для ознакомления и не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья!!!
  2. ХПН вызывает остеопороз костей, атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания, нарушает либидо и эрекцию, резко повышает риск возникновения рака. Резко повышается смертность от всех причин.
  3. ХПН может быть вызвана неправильным лечением гипертонической болезни. Нельзя употреблять вместе:
    — препараты группы иАПФ (рамиприл, эналаприл, периндоприл и др.)  Сартаны (телмисартан, лозартан и др.) — именно вместе нельзя, а по отдельности можно!!!
    — Диуретики  препараты группы иАПФ  Нестероидные противовоспалительными средства (аспирин, ибупрофен, парацетамол и др.) — именно вместе нельзя, а по отдельности можно!!!
    — Диуретики  Сартаны  Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, ибупрофен, парацетамол и др.) — именно вместе нельзя, а по отдельности можно!!!
    — Высокие дозы Нестероидных противовоспалительных  иАПФ или Сартанами — именно вместе нельзя, а по отдельности можно!!!
    — Длительное применение высоких доз Нестероидных противовоспалительных средств (аспирин от 1-3 гр, и т.п.)
  4. Хроническая почечная недостаточность может развиваться сначала незаметно, но она необратима. Поэтому обследование на ХПН обязательно нужно провести, если у Вас есть гипертоническая болезнь (повышенное артериальное давление), или если есть сердечно-сосудистые заболевания, или если вы страдаете сахарным диабетом, или ожирением. Также необходимо пройти обследование людям в возрасте более 60 лет.
  5. При почечной недостаточности противопоказаны почти все лекарства, которые могут продлевать жизнь здоровым людям: мочегонные, магне Б6, аспирин, мелатонин, витамин Д, метформин, доксициклин, мебендазол, пирацетам.
  6. Из лекарств, продлевающих жизнь больным ХПН можно употреблять либо препараты группы иАПФ, либо сартаны. Также можно использовать курсы энтеросорбентов (активированный уголь, и т.п.) Но эти препараты нельзя использовать для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья!!!

Очень часто публикуются необычные открытия, и становятся известны новые способы увеличения продолжительности жизни, и борьбы со старением. Наука с каждым годом ускоряет темпы своего познания секретов старения. Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в этой области науки, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.