1. Наследственный дефект гексокиназы почек.

2.
Перенапряжение систем реабсорбции
глюкозы.

А.
Панкреатический диабет.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Б.
Стероидный диабет.

В.
Алиментарный диабет.

Г.
Почечный диабет.

1.
Панкреатический диабет.

2.
Стероидный диабет.

3.
Алиментарный диабет.

Диагностика хпн

Ранняя
диагностика ХПН нередко вызывает
трудности. С одной стороны, нередко
наблюдается многолетнее бессимптомное
течение ХПН, особенно характерное для
хронического пиелонефрита, латентного
нефрита, поликистозной болезни. С другой
стороны, в связи с полиморфизмом поражений
внутренних органов при далеко зашедшей
ХПН
на первый план могут выходить ее
неспецифические «маски»: анемическая,
гипертоническая, астеническая,
подагрическая, остеопатическая.

Наличие
у больного стойкой нормохромной анемии
в сочетании с полиурией и артериальной
гипертонией должно настораживать в
отношении ХПН. Однако ранняя диагностика
ХПН основана преимущественно на
лабораторных и биохимических методах.

Информативно
и надежно определение максимальной
относительной плотности (осмолярности)
мочи, величины клубочковой фильтрации
(КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке
крови. Уменьшение максимальной
относительной плотности мочи ниже
1018
в пробе Зимницкого наряду со снижением
КФ в пробе Реберга до уровня менее
60
мл/мин свидетельствует о начальной
стадии ХПН. Азотемия (Кр{amp}gt;0,12 ммоль/л)
присоединяется на более поздней стадии

при снижении КФ до 40
— 30
мл/мин.

В
пользу ХПН в плане ее разграничения с
острой почечной недостаточностью
говорят данные длительного «почечного
анамнеза», нарушения фосфорно-кальциевого
обмена, а также уменьшение размеров
почек.

4. Почечный диабет.

А.
Нормальное содержание глюкозы в крови.

Б.
Гипергликемия.

В.
Гипогликемия.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

А.
Гипергликемия.

Б.
Недостаток антидиуретического гормона.

В.
Избыток антидиуретического гормона.

Г.
Блокада ферментов почек солями ртути.

Д.
Дефицит ферментов почечных канальцев.

А.
Дефицит печёночных эритропоэтинов.

Б.
Избыток гонадотропных гормонов.

В.
Дефицит ренальных эритропоэтинов.

Г.
Усиленный гемолиз эритроцитов.

Д.
Геморрагии за счёт нарушения гемокоагуляции.

Классификация.

Рябов
С.И 1982

Стадия
фаза название креатинин
фильтрация форма

I

А

Б

латентная

норма,
до 0,18 ммоль/л

норма
до 50% от должной

обратимая

II

A

азотемическая

0,19-0,44
ммоль/л

20-50%
от должной

стабильная

Б

0,45-0,71
ммоль/л

10-20%
от должной

III

А

уремическая

0,72-1,24
ммоль/л

5-10%
от должной

прогрессирующая

Б

1,25
ммоль/л и выше

ниже
5 % от должной

1. Почечная гематурия.

2.
Внепочечная гематурия.

А.
Свежие эритроциты.

Б.
Выщелоченные эритроциты.

В.
Анизоциты.

Г.
Пойкилоциты.

Д.
Мегалоциты.

А.
Преренальная форма.

Б.
Ренальная форма.

  1. Обезвоживание
    организма.

  2. Острая
    гемолитическая анемия.

  3. Острый
    канальцевый некроз.

А.
При поражении клубочкового аппарата.

Б.
При поражении канальцевого аппарата.

Острая почечная недостаточность || Опн и хпн принципы лечения

В.
При поражении собирательных трубок.

Г.
При поражении лоханок.

Д.
При сочетанном поражении клубочкового
и канальцевого аппарата.

А.
Острый гломерулонефрит.

Б.
Венозная гиперемия почек.

В.
Действие нефротоксинов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Г.
Кардиогенный шок.

Д.
Почечная гипертензия.

А.
Нарушение микроциркуляции и гидродинамики
нефронов.

Б.
Увеличение проницаемости стенки почечных
канальцев для ультрафильтрата.

В.
Увеличение активной реабсорбции
ультрафильтрата в канальцах.

Г.
Некроз канальцевого эпителия.

Д.
Увеличение канальцевого оттока мочи.

А.
Острая кровопотеря.

Б.
Нефриты.

В.
Амилоидоз.

Г.
Первично сморщенная почка.

Д.
Инфаркт миокарда.

А.
Олиганурическая.

Б.
Начальная.

В.
Уравнительная.

Г.
Полиурическая.

Д.
Восстановление диуреза.

1.
Правильно А, В, Г, Д.

2.
Правильно Б, А, В, Г.

3.
Правильно Б, А, Г, Д.

4.
Правильно Б, А, Д, Г.

А.
Уремия.

Б.
Метаболический алкалоз.

В.
Метаболический ацидоз.

Г.
Артериальная гипотензия.

Д.
Артериальная гипертензия.

А.
Протеинурия.

Б.
Азотемия.

В.
Гипопротеинемия.

Г.
Гиперурикемия.

Д.
Гиперлипидемия.

А.
Гипопротеинемия.

Б.
Гематурия.

В.
Глюкозурия.

Г.
Дизурия.

Д.
Боли в области поясницы.

А.
Гематурия.

Б.
Протеинурия.

В.
Гипоальбуминемия.

Г.
Гиперлипидемия.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Д.
Лейкоцитурия.

А.
Гиперурикемия.

Б.
Уремия.

В.
Полиурия.

А.
Метаболический ацидоз.

В.
Респираторный ацидоз.

Г.
Респираторный алкалоз.

Лечение хронической почечной недостаточности

  1. Лечение
    ХПН в консервативной стадии

  • Лечение
    основного заболевания, приведшего к
    уремии.

  • Адекватный
    прием жидкости (коррекция нарушений
    водного баланса).

  • Коррекция
    нарушений электролитного обмена.

  • Уменьшение
    задержки конечных продуктов белкового
    обмена (борьба с азотемией).

  • Лечение
    артериальной гипертензии.

  • Лечение
    уремической остеодистрофии.

  • Лечение
    инфекционных осложнений.

Лечение
основного заболевания

Лечение
основного заболевания, приведшего к
развитию ХПН, в консервативной стадии
еще может оказать положительное влияние
и даже уменьшить выраженность ХПН.
Особенно это

https://www.youtube.com/watch?v=upload

относится
к хроническому пиелонсфриту с начальными
или уме­ренно выраженными явлениями
ХПН. Купирование обострения воспалительного
процесса в почках уменьшает выраженность
яв­лений почечной недостаточности.

Больному
следует избегать переохлаждении, больших
физиче­ских и эмоциональных нагрузок.
Больной нуждается в оптималь­ных
условиях работы и быта. Он должен быть
окружен вниманием и заботой, ему
необходимо предоставлять дополнительный
отдых во время работы, целесообразен
также более продолжительный отпуск.

Лечебное
питание


ограничение
поступления с пищей белка до
60-40-20
г в сутки в зависимости от выраженности
почечной недостаточности;


обеспечение
достаточной калорийности рациона,
соответст­вующей энергетическим
потребностям организма, за счет жи­ров,
углеводов, полное обеспечение организма
микроэлемен­тами и витаминами;


ограничение
поступления фосфатов с пищей;


контроль
за поступлением натрия хлорида, воды и
калия.

Выполнение
этих принципов, особенно ограничение
в диете белка и фосфатов, уменьшает
дополнительную нагрузку на функ­ционирующие
нефроны, способствуют более длительному
сохра­нению удовлетворительной
функции почек, уменьшению азоте­мии,
замедляют прогрессирование ХПН.
Ограничение белка в пище уменьшает
образование и задержку в организме
азотистых шлаков, снижает содержание
азотистых шлаков в сыворотке крови
из-за уменьшения образования мочевины
(при распаде
100
г белка образуется
30
г мочевины) и за счет ее реутилизации.

На
ранних стадиях ХПН при уровне креатинина
в крови до 0.35
ммоль/л и мочевины до
16.7
ммоль/л (клубочковая фильтра­ция около
40
мл/мин) рекомендуется умеренное
ограничение бел­ка до
0.8-1
г/кг, т.е. до
50-60
г в день. При этом
40
г должен со­ставлять высокоценный
белок в виде мяса, птицы, яиц, молока.
Злоупотреблять молоком и рыбой не
рекомендуется из-за высоко­го содержания
в них фосфатов.

При
уровне креатинина в сыворотке крови от
0.35
до
0.53 ммоль/л
и мочевины
16.7-20.0
ммоль/л (клубочковая фильтрация около
20-30
мл/мин) белок следует ограничить до
40
г в сутки (0.5-0.6
г/кг). При этом
30
г должен составлять высокоценный белок,
а на долю хлеба, каш, картофеля и других
овощей должно приходиться всего
10
г белка в день.
30-40
г полноценного белка

ПОДРОБНОСТИ:   Санаторий «Нефтехимик Украины», Бердянск: лечение урологии

в
сутки

это минимальное количество белка,
которое требуется для поддержания
положительного азотистого баланса. При
нали­чии у больного с ХПН значительной
протеинурии содержание белка в пище
повышают соответственно потере белка
с мочой, добавляя одно яйцо
(5-6
г белка) на каждые
6
г белка мочи.

В
целом меню больного составляется в
пределах стола
№ 7.
В дневной рацион больного включаются
следующие продукты: мясо (100-120
г), творожные блюда, крупяные блюда, каши
манная, рисовая, гречневая, перловая.
Особенно подходят вследствие
не­значительного содержания белка и
одновременно высокой энерге­тической
ценности блюда из картофеля (оладьи,
котлеты, бабки, жареный картофель,
картофельное пюре и др.

), салаты со
сметаной, винегреты со значительным
количеством
(50-100
г) расти­тельного масла. Чай или кофе
можно подкислять лимоном, класть 2-3
ложки сахара на стакан, рекомендуется
употреблять мед, варе­нье, джем. Таким
образом, основной состав пищи

это углеводы и жиры и дозированно

белки.

Завтрак
Яйцо всмятку

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Каша
рисовая
— 60
г

Мед
— 50
г

Обед
Щи свежие
— 300
г

Рыба
жареная с картофельным пюре
150
г

Яблоки

Ужин
Картофельное пюре
— -400

Салат
овощной
— 200
г

Молоко
— 200
г

Широкое
распространение получили картофельная
и картофельно-яичная диета при лечении
больных ХПН. Эти диеты вы­сококалорийны
за счет безбелковых продуктов

углеводов и жиров. Высокая калорийность
пиши снижает катаболизм, уменьшает
распад собственного белка. В качестве
высококалорийных продук­тов можно
рекомендовать также мел, сладкие фрукты,
растительное масло, сало (в случае
отсутствия отеков и гипертензии).

Коррекция
нарушений водного баланса

Если
уровень креатинина в плазме крови
составляет
0.35-1.3 ммоль/л,
что соответствует величине клубочковой
фильтрации
10-40
мл/мин, и нет признаков сердечной
недостаточности, то боль­ной должен
принимать достаточное количество
жидкости, чтобы поддержать диурез в
пределах
2-2.5
л в сутки.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Практически можно считать,
что при вышеназванных условиях нет
необходимости ог­раничения приема
жидкости. Такой водный режим дает
возмож­ность предотвратить дегидратацию
и в то же время выделиться адекватному
количеству жидкости вследствие
осмотического диу­реза в оставшихся
нефронах. Кроме того, высокий диурез
умень­шает реабсорбцию шлаков в
канальцах, способствуя максималь­ному
их выведению.

В
некоторых случаях при компенсированной
стадии ХПН возможно появление симптомов
дегидратации вследствие компенсаторной
полиурии, а также при рвоте, поносе.
Дегидратация мо­жет быть клеточной
(мучительная жажда, слабость, сонливость,
тургор кожи снижен, лицо осунувшееся,
очень сухой язык, увели­чены вязкость
крови и гематокрит, возможно повышение
темпера­туры тела) и внеклеточной
(жажда, астения, сухая дряблая кожа,
осунувшееся лицо, артериальная гипотензия,
тахикардия).

Коррекция
нарушений электролитного баланса

Прием
поваренной соли больным ХПН без отечного
синдро­ма и артериальной гипертензии
не следует ограничивать. Резкое и

длительное
ограничение соли ведет к дегидратации
больных, гиповолемии и ухудшению функции
почек, нарастанию слабости, по­тере
аппетита. Рекомендуемое количество
соли
в
консервативной фазе ХПН при отсутствии
отеков и артериальной гипертензии
составляет
10-15
г в сутки. При развитии отечного синдрома
и »
выраженной артериальной гипертензии
потребление поваренной соли следует
ограничить.

Больным хроническим
гломерулонефритом с ХПН разрешается
3-5
г соли в сутки, при хроническом
пие-лонефрите с ХПН
— 5-10
г в сутки (при наличии полиурии и так
называемой сольтеряющей почки). Желательно
определять коли­чество натрия,
выделяемого с мочой за сутки, для того,
чтобы рас­считать необходимое
количество поваренной соли в диете.

В
полиурической фазе ХПН могут иметь
место выраженные потери натрия и калия
с мочой, что приводит к развитию
гипонатриемии и гипокалиемии.

количество
выделенного калия с мочой за сутки (в
г) х
1.91.
При развитии гипокалиемии больному
дают овощи и фрукты, богатые калием
(табл.
),
а также калия хлорид внутрь в виде
10%
раство­ра, исходя из того, что
1
г калия хлорида (т.е.
10
мл
10%
раствора калия хлорида) содержит
13.4
ммоль калия или
524
мг калия
(1 ммоль
калия
= 39.1
мг).

При
умеренной гиперкалиемии
(6-6.5
ммоль/л) следует огра­ничить в диете
продукты, богатые калием, избегать
назначения калийсберегающих диуретиков,
принимать ионообменные смолы (резониум
по
10
г
3
раза в день на
100
мл воды).

При
гиперкалиемии
6.5-7
ммоль/л целесообразно добавить
внутривенное введение глюкозы с инсулином
(8
ЕД инсулина на 500
мл
5%
раствора глюкозы).

При
гиперкалиемии выше
7
ммоль/л имеется риск осложне­ний со
стороны сердца (экстрасистолия,
атриовентрикулярная блокада, асистолия).
В этом случае, кроме внутривенного
введения глюкозы с инсулином, показано
внутривенное введение
20-30
мл 10%
раствора кальция глюконата или
200
мл
5%
раствора натрия гидрокарбоната.

Содержание
калия в
100
г продуктов

Продукт

Содержание
К, мг

Курага
Финики

1700
800

Сухие
грибы

Шоколад

Сливы

580

500

240

Бананы

350

Апельсины

250

Картофель
хрустящий

Картофель
жареный

Картофель
печеный

Картофель
вареный

Помидоры

Кофе
растворимый
(1
чайная ложка)

1570

745

680

330

500

390

Уменьшение
задержки конечных продуктов белкового
обмена (борьба с азотемией)

1. Преренальная анурия.

2.
Олигурия.

3.
Полиурия.

А.
100-500 мл/сутки.

Б.
50-100 мл/сутки.

В.
1000-1500 мл/сутки.

Г.
150 — 300 мл/сутки.

Д.
2500-3000 мл/сутки.

А.
Снижение скорости клубочковой фильтрации.

Б.
Уменьшение количества функционирующих
клубочков нефронов.

В.
Повышение скорости канальцевой
реабсорбции (затруднение оттока мочи
при мочекаменной болезни, опухоли и
т.п.).

Г.
Потеря значительных масс жидкости
(кровотечение, понос, рвота).

2.
Ренальная форма анурии.

3.
Постренальная анурия.

А.
Токсическая почка, нефриты.

Б.
Тромбоз, окклюзия почечной артерии.

В.
Шок.

Г.
Камни, опухоли, воспалительный отек
мочевыводящих путей.

А.
Травматический и нетравматический
рабдомиолиз.

Б.
Камни почек.

В.
Падение фильтрационного давления и
уменьшение скорости клубочковой
фильтрации.

Г.
Уменьшение перфузии коркового вещества
почек.

Д.
Длительное снижение артериального
давления.

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

3.
Реже протеинурия.

4.
Толщина гломерулярной базальной мембраны
(ГБМ) 150 – 250 нм.

А.
Олигоанурия.

Б.
Сильный болевой синдром.

В.
Иррадиирующие боли в эпигастриум.

Г.
Иррадиирующие боли в гениталии.

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

Б.
Массивная протеинурия.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

А.
Компоненты комплемента.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Г.
Лизосомальные ферменты.

Д.
Оксиданты.

А.
Интерлейкин-1.

Б.
Компоненты комплемента.

В.
Лизосомальные ферменты.

Г.
Гистамин.

Д.
Лимфокины.

145.
Сгруппируйте по соответствию буквы
(клетки-участницы воспаления) и цифры
(выделяемы ими медиаторы), имеющие
отношение к развитию гломерулонефрита.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

А.
Олигоанурия.

ПОДРОБНОСТИ:   Боли в области мочевого пузыря

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Д.
Оксиданты.

Г.
Гистамин.

Д.
Лимфокины.

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

Набор ситуационных задач и типовых урограмм

Задача
№ 1

Больной
В., 39 лет поступил в терапевтическое
отделение с жалобами на постоянные
головные боли, ослабление зрения,
снижение работоспособности, боли в
сердце, тошноту, постоянную жажду, зуд
кожи, отёчность лица по утрам, особенно
вокруг глаз. В анамнезе – частые ангины.
Такое состояние длится уже больше года.

При
обследовании: больной бледен, кожа
сухая, тургор снижен. Левая граница
сердца сдвинута кнаружи, АД – 190/100 мм
рт.ст., частота дыхания – 25 в мин. В крови:
Hb – 90 г/л, эритроциты – 3,2 х 1012/л
лейкоциты – 6,2 х 109/л,
рН – 7,34, осмоляльность плазмы превышает
290 мОсм/кг. Суточный диурез – 4 л, никтурия.

В пробе по Зимницкому относительная
плотность мочи во всех порциях –
1,010-1,012. Клиренс креатинина – 40 мл/мин.,
концентрация мочевины в крови – 17
ммоль/л, креатинина – 0,5 ммоль/л. В моче:
белок – 1-1,92 г/л молекулярной массой
более 70000, лейкоциты 2-3 в поле зрения,
эритроциты – 5-6 в поле зрения (более 75%
из них изменённой формы и в виде теней),
цилиндры (гиалиновые и зернистые) – 2-3
в поле зрения.

Оцените
функции почек. Каков механизм почечных
и внепочечных симптомов и синдромов?
Объясните этиологию и патогенез данного
заболевания. Назовите принципы
патогенетической терапии данного
заболевания.

Задача
№ 2

Больной
К., 28 лет, поступил в клинику через 3
недели после перенесённой ангины с
жалобами на ноющие боли в пояснице,
головную боль, частые мочеиспускания,
отёки на лице (особенно по утрам), одышку,
жажду.

При
обследовании: больной бледен, отёки на
ногах и особенно выражены на лице. АД –
180/100 мм рт.ст., пульс – 100/мин, на ЭКГ
признаки диффузного поражения миокарда.
В крови: Hb – 100 г/л, содержание мочевины
– 70-85 ммоль/л, повышено содержание
фракций глобулинов и титр антистрептолизина
О, снижено содержание альбуминов и
фракций комплемента, СОЭ – 26 мм/час.

Суточный диурез – 1 л, относительная
плотность мочи – 1,029. Моча мутная, имеет
вид «мясного смыва», содержит большое
количество эритроцитов в виде «теней»,
лейкоцитов до 6-8 в поле зрения, гиалиновые
цилиндры – 3-4 в поле зрения, белок –
1,5-2 г/л (молекулярная масса менее 70000).
Клиренс креатинина менее 50% от должной
величины. В пункционном биоптате почки
выявлен «симптом грибов».

Какое
заболевание у больного? Обоснуйте
заключение. Объясните этиологию и
патогенез данной нефропатии. Оцените
фильтрационную и концентрационную
функцию почек. Объясните механизм
симптомов и синдромов.

Задача
№ 3

Больной
А., 48 лет, находится в терапевтическом
отделении по поводу хронического
гломерулонефрита. За последнее время
состояние больного ухудшилось: беспокоит
постоянная головная боль распирающегося
характера, бессонница ночью и сонливость
днём, одышка, тошнота, рвота с примесью
крови, поносы, кожный зуд, гиперсаливация,
жажда, боли в костях.

При
обследовании: больной истощён, вялый,
апатичный; лицо отёчно, одутловато,
землисто-серого цвета; кожа сухая со
следами расчёсов, геморрагические
высыпания, АД – 210/120 мм рт.ст., пульс –
100/мин, шум трения перикарда, на ЭКГ –
признаки гипертрофии левого желудочка,
нарушение проводимости, экстрасистолия.

Дыхание шумное и глубокое, признаки
застойных явлений в лёгких. В крови: Hb
– 80 г/л, эритроциты – 4 х 1012/л,
креатинин – 0,9 ммоль/л, мочевина – 22
ммоль/л, рН – 7,25; повышено содержание
калия и магния, снижена концентрация
кальция, натрия и хлора. Суточный диурез
– 300 мл, изостенурия, неселективная
протеинурия, лейкоцитурия и почечная
гематурия.

1.
Назовите вид и стадию почечной
недостаточности. 2. Какие показатели
остаточного азота и величины клубочковой
фильтрации наиболее вероятны у больного?
3. Назовите все синдромы, характерные
для этой стадии почечной недостаточности.
4. Какова должна быть тактика врача?

Задача
№ 4

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Как
называется данный синдром? При каких
нефропатиях он может выявляться ещё?
Объясните механизм отёков, цилиндрурии
и протеинурии. Как называется такой вид
протеинурии? Назовите наиболее вероятную
причину дефицита антитромбина III? К
каким последствиям это может привести?
Характерно ли для данного синдрома
развитие вторичного альдостеронизма?
Объясните.

Задача
№ 5

Больной
А., 27 лет, находился в состоянии шока
после тяжёлой травмы с размозжением
конечности. Мочи выделил мало – 200 мл,
содержание калия в крови увеличено.
Клиренс креатина 40 мл/мин.

Какой
вид почечной недостаточности имел место
у больного? Можно ли считать указанную
почечную недостаточность постренальной?
О чём свидетельствуют указанные цифры
клиренса? С чем связано увеличение
содержания калия в крови у данного
больного?

Задача
№ 6

Юноша
17 лет обратился к врачу с жалобами на
впервые появившуюся утром этого дня
тёмно-коричневую мочу. Мочеиспускание
безболезненно, болей в боку нет, но утром
он заметил небольшую припухлость вокруг
век. Дальнейший расспрос выявил в
анамнезе лишь синяки неясного происхождения
на ногах 2-3 недельной давности и
предрасположенность к серповидно-клеточной
анемии у двух его двоюродных братьев.

Какую
патологию можно заподозрить у пациента.
Как, по Вашему мнению, можно объяснить
почечные и внепочечные симптомы.

Задача
№ 7.

У
65-летней женщины имеется хроническая
почечная недостаточность как результат
хронического гломерулонефрита. Три
месяца назад она чувствовала себя
хорошо; концентрация мочевины в крови
была 15 ммоль/л, а креатинина – 750 мкмоль/л.
В настоящее время предъявляет жалобы
на отсутствие аппетита, рвоту и общее
недомогание.

1.
Чем объясняется изменение её состояния
за последние 3 месяца? 2. Являются ли эти
изменения необратимыми? 3. Какова причина
выявленной симптоматики? 4. Есть ли у
этой болезни уремия? 5. Что следует
предпринять?

Задача
№ 8

Женщина
40 лет с 10-летнего возраста страдает
плохо поддающимся лечению инсулинзависимым
сахарным диабетом. Страдает тяжёлой
диабетической ретинопатией, требующей
многократного лечения лазером. Слабая
реакция на лечение обусловлена высоким
уровнем гликозилированного гемоглобина.
Кроме того, беспокоит устойчивая
гипертензия.

1.
Какова наиболее вероятная причина
протеинурии? 2. Какое дальнейшее
обследование требуется для данной
пациентки? 3. Каковы доступные пути
терапии?

Задача
№ 9

Оцените
функцию почек. Для какой формы патологии
характерны обнаруженные у больного
признаки заболевания. Объясните механизмы
симптомов и синдромов данной патологии.
Каковы механизмы и значение развившейся
у больного полиурии?

Задача
№ 10

У
больного через неделю после перенесённой
ангины стали появляться отёки, особенно
после сна. При обследовании: АД – 180/110
мм рт.ст. В крови: содержание мочевины
25 ммоль/л, общий белок 73 г/л. Клиренс
эндогенного креатинина 50 мл/мин. Анализ
мочи: суточный диурез 750 мл; сахар и
ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка
мочи: эритроциты выщелоченные 10-26 в поле
зрения; гиалиновые и зернистые цилиндры
в небольшом количестве.

ПОДРОБНОСТИ:   Санаторное лечение урологических заболеваний

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3.
Объясните механизмы симптомов и синдромов
данной патологии.

Задача
№ 11

У
больного В. распространённые отёки. В
последние недели отмечается их нарастание,
особенно на нижних конечностях. При
обследовании: АД – 120/65 мм рт.ст. Анализ
крови: содержание мочевины 8 ммоль/л,
общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л,
глобулины 20 г/л, холестерин более 8
ммоль/л. Анализ мочи: суточный диурез
700 мл; плотность 1,027, белок 3 г/л. Микроскопия
осадка мочи: зернистые и восковидные
цилиндры в большом количестве.

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3. Каков
механизм развития отёков у больного?

Гиперкальциемия и нефрокальциноз

Заболевания,
характеризующиеся гиперкальциемией,
такие как гиперпаратиреоидизм, миеломная
болезнь, интоксикация витамином D,
метастазы в кости или избыточное
попадание кальция в организм (синдром
щелочного молока), могут обусловить
образование кальциевых камней и выпадение
кальция в почке (нефрокальциноз).

Выраженный кальциноз при некоторых
заболеваниях может привести к развитию
тубулоинтерстициального нефрита и
почечной недостаточности. Впервые
повреждение, вызванное гиперкальциемией,
обнаруживают в клетках эпителия канальцев
почек, оно связано с деформацией
митохондрий и последующим разрушением
клеток.

Одновременно в митохондриях,
цитоплазме и базальной мембране выявляют
депозиты кальция. Кальцифицированные
остатки клеток вызывают обструкцию
просвета канальцев и обструктивную
атрофию нефронов с развитием
интерстициального фиброза и неспецифического
хронического воспаления. Развивается
атрофия тех участков коркового вещества,
которые связаны с кальцифицированными
канальцами. Поэтому для такой почки
характерно чередование нормальных и
склерозированных участков паренхимы.

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная
болезнь (уролитиаз, нефролитиаз) –
хроническое заболевание, характеризующееся
нарушением обменных процессов в организме
и местными изменениями в почках с
образованием в их паренхиме и мочевыводящих
путях конкрементов, формирующихся из
солевых и органических соединений мочи.
Размеры камней варьируют от микроскопических
кристаллических очагов до довольно
крупных конкрементов диаметром в
несколько сантиметров. Коралловый
камень может иметь форму всей системы
почечных чашечек и заполнить ее целиком.
Камни могут иметь характерный вид и
цвет.

Этиология
и патогенез.
Развитие конкрементов связано с
экзогенными и эндогенными факторами.

К
числу экзогенных факторов относят:

  • состав
    питьевой воды и, прежде всего, ее
    жидкость, обусловленную наличием солей
    кальция,

  • режим
    питья,

  • длительное
    пребывание в сухом жарком климате,

  • работа
    в горячих цехах, когда почка формирует
    высококонцентрированную мочу,

  • особенности
    питания (состав пищи, низкое содержание
    белка),

  • усиление
    процессов катаболизма, накопление
    пуриновых оснований (что сопровождается
    повышением синтеза мочевой кислоты),

  • гиповитаминозы
    А,
    В
    6.

Эндогенными
факторами развития являются:

  • инфекции
    мочевых путей (например, пиелонефрит),
    что ведет к изменениям рН мочи,
    образованиям микротромбов, клеточного
    детрита;

  • патология,
    сопровождающаяся гиперкальциемией и
    гиперкальциурией (гиперпаратиреоз или
    гипофункция щитовидной железы; длительный
    постельный режим, сопутствующий усилению
    процессов декальцинации костей и
    накоплением кальцияв
    крови);

  • дизметаболические
    процессы: расстройство обмена щавелевой
    кислоты с развитием оксалатурии;
    нарушение реабсорбции таких аминокислот,
    как цистин, глицин и др.

Разнообразие
этиологических факторов, ведущих к
нефролитиазу, лежит в основе формирования
различных по составу камней – оксалатных,
фосфатных, уратов, цистиновых, белковых
или смешанного состава. В моче образуются
ядра кристаллизации, представляющие
собой скопления, содержащие более 100
ионов и способные к росту.

В
структуре почечных камней почти всегда
есть органические и неорганические
компоненты. Это обстоятельство положено
в основу двух точек зрения на механизм
камнеобразования.

Согласно
первой (коллоидная теория), изначально
из коллоидов образуется матрица, на
которую затем осаждаются кристаллы
вследствие нарушения коллоидного
равновесия. Депозиция кристаллов связана
с увеличением концентрации мукопротеидов
и полисахаридов в моче из-за нарушении
функции канальцев. Образуется белковый
матрикс, на который откладываются соли
из перенасыщенной мочи.

Вторая
теория (кристаллизационная) предполагает
первичное образование центров
кристаллизации, а затем уже присоединение
белковых молекул. Одним из факторов
образования конкрементов может быть
аномалия ингибиторов роста кристаллов.
В моче содержится неорганический
пирофосфат, ингибирующий осаждение,
рост и агрегацию кристаллов фосфата.

Вероятнее
всего, реально имеет место сочетание
обоих механизмов.

Важную
роль в образовании камней играет инфекция
мочевых путей, вызванная бактериями,
продуцирующими уреазу (чаще всего,
Proteus). Уреаза расщепляет мочевину на
аммиак и углекислый газ. Ионы аммония
соединяются с ионами фосфата и магния,
образуя трипельфосфат («инфекционные
камни»).

В
любом случае, образование камней связано
с нарушением стабильности соответствующих
солевых растворов. Поэтому в патогенезе
нефролитиаза имеет значение:

  • снижение
    содержания в моче веществ, которые
    поддерживают мочевину, хлористый
    натрий, креатинин, цитраты, ксантин в
    растворимом состоянии и препятствуют
    их осаждению.

  • снижение
    концентрации в моче ингибиторов процесса
    кристаллизации: Zn2 ,
    Мn2 ,
    неорганического пирофосфата.

  • снижение
    концентрации в моче веществ, которые
    дают с камнеобразующими солями комплексы
    растворимых соединений: Mg2 ,
    цитраты.

  • увеличение
    концентрации мукопротеинов, солей
    пировиноградной кислоты, продуктов
    расщепления коллагена, эластина, что
    создает условия для последующей
    кристаллизации.

  • изменение
    рН.

    • а)
      в кислую сторону – ведет к осаждению
      солей мочевой кислоты и образованию
      уратов.

    • б)
      в щелочную сторону – снижает растворимость
      фосфатов калия, аммиака и других солей.

По
составу около 80 % камней состоят из солей
кальция – оксалата и фосфата, 5 % –
мочевой кислоты, 2 % – цистина. Кальциевые
камни чаще образуются у мужчин, уратные
– у лиц, страдающих подагрой.
Трипельфосфатные конкременты чаще
развиваются у женщин с инфекцией мочевых
путей. Цистиновые камни встречаются
редко.

Наиболее
характерным клиническим признаком
заболевания является болевой
синдром,
или почечная колика, развивающаяся при
закупорке камнем одной или нескольких
чашечек, почечной лоханки или мочеточника.
Почечная колика характеризуется
мучительной приступообразной болью в
области почек или в боку и иррадиацией
по ходу мочеточника в живот, область
гениталий и нередко внутреннюю поверхность
бедра.

Колика может сопровождаться
тошнотой, рвотой, метеоризмом и клиникой
непроходимости кишечника, которые
маскируют поражение со стороны
мочевыделительной системы. Нередко
развиваются озноб
и лихорадка.
Колика может сопровождаться учащенным
мочеиспусканием (поллакиурия)
и гематурией,
особенно при прохождении камня по
мочеточнику.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

В этом случае возможно
временное прекращение функции почки
на пораженной стороне, которое может
сохраняться некоторое время после того,
как камень вышел. Однако у многих больных
нефролитиаз не имеют клиники – «молчащие»
камни. В почках и мочевых путях в
результате камнеобразования возможно
развитие гидронефроза
с
последующей дистрофией почечной
паренхимы и нефросклероза, воспалительных
процессов в лоханке и, в конечном счете,
формирование почечной недостаточности.