Причины отека легких

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

  • Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
  • Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
  • Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
  • Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

  1. 73837847838Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
  2. Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
  3. Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
  4. Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ – при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
  5. Острые инфекционные заболевания – грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
  6. Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
  7. Утопление, асфиксия (удушье), шок.
  8. Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

В кардиологии ОЛ наблюдается как осложнение следующих заболеваний:

  • острый инфаркт миокарда;
  • кардиосклероз (постинфарктный, атеросклеротический);
  • артериальная гипертензия;
  • аритмии;
  • кардиомиопатии;
  • инфекционный эндокардит;
  • миокардиты;
  • тампонада сердца;
  • сердечная недостаточность;
  • миксомы сердца (доброкачественные опухоли):
  • пороки сердца (врожденные и приобретенные).

Отек легких - причины, симптомы, диагностика и лечение

В пульмонологии ОЛ также может развиваться при многих патологических процессах:

  • бронхит и крупозная пневмония тяжелого течения;
  • эмфизема;
  • пневмосклероз;
  • туберкулез;
  • бронхиальная астма;
  • актиномикоз;
  • легочное сердце;
  • тромбоэмболия легочной артерии или ее крупных ветвей;
  • опухолевые процессы;
  • травмы грудной клетки;
  • пневмоторакс;
  • плеврит.

В редких случаях осложниться ОЛ могут и некоторые инфекционные заболевания:

  • корь;
  • грипп;
  • ОРВИ;
  • полиомиелит;
  • брюшной тиф;
  • скарлатина;
  • столбняк;
  • коклюш;
  • дифтерия.

Вызвать ОЛ у новорожденных могут:

  • недоношенность;
  • гипоксия;
  • патология развития бронхов и легких.

Механическая асфиксия, аспирация желудочного содержимого утопление практически всегда сопровождаются развитием ОЛ.

Другими причинами отека легких у человека могут быть:

  • почечная недостаточность;
  • нефротический синдром;
  • острый гломерулонефрит;
  • острый панкреатит;
  • цирроз печени;
  • кишечная непроходимость;
  • черепно-мозговые травмы;
  • опухоли головного мозга;
  • менингит;
  • энцефалит;
  • субарахноидальные кровоизлияния;
  • острые нарушения мозгового кровообращения;
  • отравления солями металлов, кислотами, фосфорорганическими соединениями, салицилатами, барбитуратами;
  • острые интоксикации наркотическими веществами, никотином, алкоголем;
  • эндогенные интоксикации на фоне сепсиса, массивных ожогов;
  • острые аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок);
  • эклампсия беременных;
  • синдром гиперстимуляции яичников.

Отек легких - причины, симптомы, диагностика и лечение

Отек легких может быть спровоцирован и ятрогенными причинами:

  • плевральная пункция с быстрой эвакуацией большого объема скопившейся жидкости;
  • неконтролируемая внутривенная инфузия;
  • длительная ИВЛ (искусственная вентиляция легких) в режиме гипервентиляции.

В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Отек легких при митральном стенозе

У больных с митральным стенозом отток крови из легких, как известно, затруднен даже в покое. Если у таких больных возникает эмоциональное или физическое напряжение, то развивающаяся при этом гиперкатехоламинемия вызывает перераспределение крови из большого круга в малый. Иными словами, на фоне уже имеющегося затруднения оттока крови резко усиливается ее приток к легким.

Кроме того, на фоне развития стрессорной ситуации (психическое возбуждение, травма) возникает тахикардия, которая сопровождается дальнейшим нарушением оттока вследствие укорочения времени диастолы и ухудшения условий перехода крови из предсердий в желудочки через суженное левое атриовентрикулярное отверстие.

Таким образом, легочные капилляры расширяются, увеличивается фильтрационная поверхность малого круга, в его сосудах увеличивается гидростатическое давление, и формируется отек легких. Развитие отека легких во время оказания неотложной помощи у таких больных может быть обусловлено недостаточной аналгезией (стресс!

Классификация

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько видов отека легких сердечный (кардиогенный), некардиогенный и смешанный. В свою очередь, некардиогенный ОЛ подразделяется на следующие виды:

  • пульмонологический (респираторный дистрес-синдром);
  • аллергический;
  • нефрогенный;
  • неврогенный;
  • токсический.

1.По месту возникновения «повреждения»:

  • преренальная;

  • ренальная;

  • постренальная.

2.По этиологии:

  • шоковая почка – травматический,
    геморрагический, гемотрансфузионный,
    септический, анафилактический,
    кардиогенный, ожоговый, операционный
    шок, электротравма, прерывание
    беременности, послеродовый сепсис,
    тяжелый гестоз, обезвоживание;

  • токсическая почка – отравление
    экзогенными ядами;

  • тяжелые инфекции;

  • острая обструкция мочевыводящих путей;

  • аренальное состояние.

3.По течению:

  • инициальный период (период начального
    действия факторов);

  • период олиго -, анурии (уремии);

  • период восстановления диуреза:

фаза начального диуреза
(диурез 500мл/сут);

фаза полиурии (диурез более
1800мл/сут);

период восстановления.

4.По степени тяжести:

  • Iстепень – легкая:
    увеличение содержания креатинина крови
    в 2-3раза;

  • IIстепень – средней
    тяжести: креатинин крови увеличен в
    4-5раз;

  • IIIстепень – тяжелая:
    креатинин крови увеличен более, чем в
    6раз.

Причины развития преренальной формы
ОПН.

1.Снижение сердечного выброса:

  • кардиогенный шок;

  • тампонада перикарда;

  • аритмии;

  • ТЭЛА;

  • застойная сердечная недостаточность.

2.Снижение сосудистого тонуса:

  • анафилактический, септический шок;

  • нерациональный прием гипотензивных
    препаратов.

3.Уменьшение внеклеточного объема
жидкости:

  • кровопотеря, дегидратация,

  • профузная рвота, диарея, полиурия.

Причины развития ренальной формы ОПН.

1.Острый канальцевый некроз:

  • ишемический;

  • нефротоксический;

  • лекарственный.

2.Внутриканальцевая обструкция:

  • патологическими цилиндрами, пигментами;

  • кристаллами.

3.Острый тубулоинтерстициальный нефрит:

  • лекарственный;

  • инфекционный;

  • острый пиелонефрит.

4.Кортикальный некроз:

  • акушерский;

  • анафилактический шок;

  • сепсис.

5.Гломерулонефриты.

6.Поражение почечных сосудов:

  • травматическое;

  • иммуновоспалительное.

Причины развития постренальной формы
ОПН.

1.Поражение мочеточников:

  • обструкция (камень, сгустки крови);

  • сдавление (опухоль).

2.Поражение мочевого пузыря:

  • камни, опухоль, воспалительная обструкция,
    аденома предстательной железы;

  • нарушение иннервации мочевого пузыря;
    поражение спинного мозга.

3.Стриктура уретры.

В основе патогенеза лежит нарушение
системной гемодинамики и обеднение
сосудистого русла почек. Индуцируется
вазоконстрикция с перераспределением
кровотока, ишемией коркового слоя почек
и снижением клубочковой фильтрации.
Активизируется ренин – ангиотензин –
альдостероновая система, продукция АДГ
и катехоламинов, что приводит к почечной
вазоконстрикции, дальнейшему снижению
клубочковой фильтрации, задержке натрия
и воды.

Если нарушение кровоснабжения
почек продолжается не более 1-2 часов,
их морфологическая структура повреждается
не значительно и функциональные изменения
имеют приходящий характер. Если почечный
кровоток не восстанавливается в течение
1-2 часов, в почках формируются тяжелые
морфологические изменения.

ПОДРОБНОСТИ:   Уролог в Ессентуках:как подготовиться к приёму, цена, записаться, телефон

Симптомы тяжелой гиперкалиемии:

  • аритмии, брадикардия, АВ – блокады;

  • парестезии;

  • мышечные параличи;

  • ОДН;

  • угнетение сознания.

К олигурии, и особенно анурии, быстро
присоединяются симптомы гипергидратации
– периферические и полостные отеки,
отек легких, отек мозга. Появление
избытка недоокисленных продуктов в
организме способствует развитию
метаболического ацидоза, который на
первоначальных этапах заболевания
компенсируется респираторным алкалозом
(одышка).

Отек легких - причины, симптомы, диагностика и лечение

Накопление мочевины и креатинина
в условиях повышенного катаболизма
белка и нарушений водно-электролитного
состояния усиливают метаболический
ацидоз (рвота). Для ОПН характерны
гиперфосфатемия с гипокальциемией. В
полиурическую фазу гипокальциемия
может вызвать судороги. Формируется
тяжелая интоксикация, проявляющаяся
головной болью, раздражительностью,
беспокойством, а затем угнетением
сознания различной степени тяжести.

По
мере прогрессирования ОПН развивается
анемия, что может быть обусловлено
кровопотерей (геморрагический синдром
на фоне уремии), сокращением сроков
жизни и гемолизом эритроцитов, а также
уменьшением продукции эритропоэтина
почками. Значительное угнетение иммунной
системы способствует быстрому
присоединению инфекционных осложнений.

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Отек легких при инфаркте миокарда

При инфаркте миокарда отек легких обусловлен, в первую очередь, снижением сократительной способности сердечной мышцы и одновременной задержкой крови в малом круге. Поскольку сила сердечных сокращений, как правило, падает внезапно, развивается острый синдром малого выброса, который приводит к тяжелой гипоксии с возбуждением головного мозга, выбросом биологически активных веществ, повышающих проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, и усиленным перераспределением крови из большого круга кровообращения в малый.

Механизм развития

В основе патологического механизма развития основную роль играют нарушения проницаемости мембраны между альвеолами и капиллярами, снижение коллоидно-осмотического и увеличение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла.

В начальной стадии происходит пропотевание транссудата в интерстициальную легочную ткань. Избыточное его накопление и обуславливает развитие сердечной астмы (интерстициального отека легких).

Дальнейшее нарастание отечности тканей способствует проникновению транссудата в полость альвеол, где он смешивается с воздухом с образованием пены. Эта пена и препятствует нормальному газообмену. Данная стадия называется альвеолярным отеком.

На фоне нарастающей одышки происходит прогрессирующее снижение внутригрудного давления. Это усиливает приток крови к правым отделам сердца и вызывает прогрессирования застоя в сосудах малого круга кровообращения. В свою очередь, это способствует дальнейшему нарастанию отечности интерстициальных тканей, происходит формирование порочного круга.

Отек легких при гипертонической болезни

При гипертонической болезни, симптоматических артериальных гипертензиях или пороках аортального клапана левый желудочек всегда работает с перенапряжением. Это сопровождается повышением давления в левом предсердии и легочных венах, что уже само по себе создает предпосылки для развития отека легких. При развитии стрессорных ситуаций периферическое сосудистое сопротивление возрастает, работа левого желудочка затрудняется в еще большей степени, и его перенапряжение может перейти в сердечную недостаточность, ведущую к задержке крови в легких.

Симптомы отека легких

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Основными признаками ОЛ являются:

  • выраженная одышка;
  • участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
  • страх смерти;
  • ортопноэ (вынужденное положение сидя);
  • цианоз слизистых оболочек и кожи;
  • повышенная потливость;
  • кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
  • тахикардия;
  • боли в области сердца.

В ходе аускультации выслушивают сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания (сердечная астма) или влажные мелкопузырчатые хрипы, которые первоначально выслушиваются в нижних легочных отделах, а затем постепенно распространяются к верхушке (альвеолярный ОЛ).

Клиническая картина отека легких весьма типична и характеризуется рядом субъективных и объективных симптомов.

ПОДРОБНОСТИ:   Онкология в урологии симптомы и лечение

Это патологическое состояние может развиться в любое время суток. Приступ обычно начинается с чувства сдавления в груди, слабости, ощущения боли в грудной клетке. Возникает выраженная одышка: дыхание становится затрудненным. Больной принимает типичное вынужденное положение, при котором фиксация плечевого пояса облегчает дыхание.

При перкуссии легких определяется тимпанический звук, а при аускультации выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов — от крепитирующих, формирующихся в альвеолах и терминальных бронхиолах, до крупнопузырчатых, обусловленных наличием пены в крупных бронхах и трахее.

Особое значение в определении состояния больного имеет представление об изменениях кровообращения. Выделяются 2 типа изменений гемодинамики при отеке легких — гипердинамический и гиподинамический. В основе первого — гипердинамического — типа кровообращения лежат увеличение ударного объема сердца и скорости кровотока, повышение артериального давления и значительное возрастание давления в легочной артерии.

Такой характер гемодинамических изменений наблюдается при развитии отека легких у больных с гипертонической болезнью, недостаточностью аортальных клапанов, комбинированным пороком митрального клапана, при умеренных нарушениях коронарного кровообращения, сосудистых поражениях головного мозга, а также при необоснованном форсированном внутривенном введении жидкостей.

Отек легких является жизнеугрожающим состоянием и показанием к неотложной госпитализации

Второй тип нарушений кровообращения, сопровождающих отек легких, — гиподинамический — проявляется снижением ударного объема сердца, замедлением скорости кровотока, незначительным повышением давления в легочной артерии и тенденцией к снижению артериального давления.

Этот тип изменений кровообращения характерен для отека легких, развивающегося у больных с инфарктом миокарда, крайними степенями стеноза митрального или аортального клапанов, тяжелыми нарушениями мозгового кровообращения, а также при ингаляционном воздействии на паренхиму легких токсических веществ.

Отек легких при почечной недостаточности

У больных с почечной недостаточностью отек легких обусловлен задержкой метаболитов, повышающих проницаемость легочных капилляров (при нефрите), снижением коллоидно-осмотического давления крови на фоне гипоальбуминемии (при нефрозе) или же значительным увеличением ОЦК (при анурии). Имеет значение и снижение производительности левого желудочка метаболического происхождения, возникающее иногда на фоне артериальной гипертензии.

Острая почечная недостаточность
(ОПН)– патологический клинический
синдром различной этиологии,
характеризующийся значительным и
быстрым снижением скорости клубочковой
фильтрации (СКФ), в основе которого лежит
острое поражение нефрона с последующим
нарушением его основных функций
(мочеобразовательной и мочевыделительной)
и возникновением азотемии, нарушением
кислотно – щелочного состояния и водно
– электролитного обмена.

Острая печеночная недостаточность
(ОПеН) – патологический синдром, в
основе которого лежит острое поражение
гепатоцитов с последующим нарушением
их основных функций (белковообразовательной,
дезинтоксикационной, продуцирование
факторов свертывания крови, регуляция
КЩС).

Даже физиологически протекающая беременность значительно увеличивает нагрузку на почки. При Хронической болезни почек беременность усугубляет течение патологии и может способствовать ее быстрому прогрессированию. Это связано с тем, что:

  • во время беременности возросший почечный кровоток стимулирует перенапряжение почечных клубочков и гибель части из них,
  • ухудшение условий для обратного всасывания в канальцах почки солей ведет к потерям высоких объемов белка, который токсичен для почечной ткани,
  • повышение работы свертывающей системы крови способствует образованию мелких тромбов в капиллярах почек,
  • ухудшение течения артериальной гипертензии на фоне беременности способствует некрозу клубочков.

Для решения вопроса о целесообразности беременности у каждой конкретной пациентки с ХПН привлекаются нефрологи и акушеры-гинекологи. При этом необходимо оценивать риски для пациентки и плода и соотносить их с рисками того, что прогрессирование ХПН с каждым годом уменьшает вероятность наступления новой беременности и ее благополучное разрешение.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

  • Характерные жалобы,
  • Общее тяжелое состояние,
  • Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  • Набухание шейных вен,
  • Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

84846486468

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

  1. 34234237438278

    Отек легких на рентгеновском снимке

    Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

  2. ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
  3. Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
  4. Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

Признаки Бронхиальная астма Отек легких
Одышка Удлинен выдох Удлинен вдох
Дыхание Хрипы свистящего характера Влажные хрипы
Мокрота Скудная, вязкая, стекловидная Обильная, розовая, пенистого характера
История болезни В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания В анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГ Перегрузка правого желудочка Перегрузка левого желудочка

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Отек легких требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:

  • пневмония;
  • гипервентиляционный синдром;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • бронхиальная астма.

Пациенту, прежде всего, снимают ЭКГ и делают рентген органов грудной клетки. Дальнейшее обследование включает:

  • Эхо-КГ;
  • катетеризация легочной артерии с целью определения давления крови в ней;
  • исследование функции внешнего дыхания;
  • исследование кислотно-щелочного резерва крови.

Отек легких при поражениях центральной нервной системы (ЦНС)

При поражениях центральной нервной системы (ЦНС) отек легких возникает в результате нейротрофических расстройств с нарушением иннервации сосудов малого круга, которые расширяются (увеличение фильтрационной поверхности), усиленного выброса биологически активных веществ (повышение проницаемости альвео-лярно-капиллярного барьера) и развития брадикардии, при которой нарушается ток крови по легочным венам, иногда с отчетливой системной артериальной гипертензией.

Методы лечения

Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

  • Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
  • Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
  • Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
  • Открыть окно для притока свежего воздуха,
  • Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
  • Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление – нитроглицерин принимать не рекомендуется,
  • Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
  • При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

  1. Снятие и интерпретация ЭКГ,
  2. Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
  3. Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
  4. Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
  5. Немедленная транспортировка в профильный стационар.

Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

Если у человека появились симптомы ОЛ, то к нему незамедлительно следует вызвать бригаду скорой помощи. До приезда медицинских работников окружающие должны оказать больному первую помощь. Для этого необходимо:

  • если позволяет общее состояние, придать человеку сидячее положение с опущенными вниз ногами;
  • обеспечить приток свежего воздуха;
  • наложить на нижние конечности жгуты с целью уменьшения объема циркулирующей крови (их следует менять каждые 20 минут).
Лечение отека легких проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии стационараЛечение отека легких проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии стационара

834929992

Пациента госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где ему оказывается неотложная помощь. В схему лечения включаются:

  • ультрафильтрация крови;
  • аспирация пены;
  • искусственная вентиляция легких (при частоте дыхания свыше 30 в минуту);
  • введение морфина с целью уменьшения эмоционального напряжения, подавления активности дыхательного центра;
  • прием нитроглицерина для разгрузки малого круга кровообращения;
  • диуретики;
  • гипотензивные препараты;
  • сердечные гликозиды.

Лечение основного заболевания проводят после купирования приступа ОЛ.

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. Подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. При необходимости в последующем больной переводится на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.

Для подавления активности дыхательного центра при отеке легких показано введение наркотических анальгетиков (морфина). С целью снижения ОЦК и дегидратации легких используются диуретики (фуросемид и др.). Уменьшение постнагрузки достигается введением нитропруссида натрия или нитроглицерина. В терапии отека легких хороший эффект наблюдается от применения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана), позволяющих быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

ПОДРОБНОСТИ:   Камни в почках у мужчин и женщин – причины, симптомы и лечение

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Лечение больных с отеком легких должно быть направлено на устранение или значительное уменьшение действия тех основных причин, которые привели к развитию этого осложнения. Поэтому прежде всего необходимы меры, направленные на уменьшение притока крови к легким, что может быть достигнуто применением сосудорасширяющих препаратов, мочегонных средств, использованием жгутов или кровопусканием.

При наличии показаний одновременно следует обеспечить условия для улучшения оттока крови из малого круга, что достигается средствами, повышающими сократительную способность сердца и улучшающими обменные процессы в миокарде, а также снижающими периферическое сосудистое сопротивление и, тем самым, облегчающими работу сердца.

Следует также принять меры, направленные на уплотнение альвеолярно-капиллярных мембран, увеличение противодавления фильтрации, повышение поверхностного натяжения пены, обеспечение организма кислородом, снижения действия биологически активных веществ.

36476237

Начинать лечение больных с отеком легких, находящихся в сознании, целесообразнее всего с применения мер, направленных на нормализацию эмоционального фона больного, устранения реакции на стрессорную ситуацию, которая, как уже упоминалось, нередко становится пусковым механизмом развития отека легких.

Значение седативной терапии в купировании отека легких очень велико. При применении седативных средств нормализуется содержание катехолами-нов в крови, а следовательно, уменьшается периферический сосудистый спазм, снижается приток крови к легким и облегчается работа сердца, что улучшает отток крови из малого круга и уменьшает фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану.

При применении этих средств уменьшается одышка, что способствует, в частности, как уменьшению притока крови к легким (действие торакальной помпы), так и нормализации противодавления фильтрации в легких, так как значительное разрежение, развивающееся на высоте вдоха в альвеолах, уменьшается. Кроме того, на фоне действия седативных препаратов снижается интенсивность обменных процессов, что облегчает переносимость недостатка кислорода.

Наиболее старым средством этой группы, значение которого не утрачено до сих пор, является морфин. Медленное внутривенное введение 1 — 1,5 мл 1% раствора морфина в 10-15 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы может способствовать значительному улучшению состояния больного и даже полностью купировать отек легких.

Однако морфин не следует применять у больных с хроническим легочным сердцем, так как при этом может развиться декомпенсация сердечной деятельности, а также у больных, у которых отек легких развился на фо^ не токсикоза беременных, из-за возможного неблагоприятного действия препарата на плод. Кроме того, под воздействием морфина возможно значительное угнетение дыхания, усугубляющее гипоксию. Наркотические анальгетики противопоказаны при нарушении мозгового кровообращения и отеке мозга.

Лучшими средствами, нормализующими эмоциональный фон у больных с отеком легких, можно считать дипразин (пипольфен), дроперидол и седуксен. Внутривенное введение 2 мл 2,5% раствора дипразина, 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола или 2 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиума) может вызвать тот же седативный эффект, что и применение морфина, но не будет сопровождаться свойственными этому препарату побочными эффектами. Дроперидол и седуксен могут применяться при обоих гемодинамических типах отека легких.

34627637

У больных с тенденцией к снижению артериального давления предпочтительно использовать натрия оксибутират. Для этого следует ввести внутривенно 4 -6 г препарата (20 — 30 мл 20% раствора) очень медленно, в течение 6-10 мин. Достоинство натрия оксибутирата заключается в том, что он стабилизирует артериальное давление и способствует его нормализации.

Реже для нормализации эмоционального фона могут быть использованы и препараты барбитуровой кислоты — гексенал или тиопентал натрия (их отрицательное инотропное влияние на сердце и возможность развития артериальной гипотензии ограничивают применение этих средств у большинства больных с отеком легких).

Для уменьшения ОЦК, разгрузки малого круга кровообращения и обезвоживания легочной паренхимы следует использовать диуретики. Лучшим препаратом этой группы является лазикс (фуросемид), который в дозе 20 — 40 мг следует ввести внутривенно.

Терапевтическое действие фуросемида объясняется его диуретической активностью: эффект развивается через несколько минут и продолжается 2 -3 ч с выделением до 2 л мочи. Отчетливое уменьшение объема плазмы и повышение коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови обусловливают переход отечной жидкости в сосудистое русло, ведут к снижению давления в легочной артерии и кровенаполнения легких, уменьшая тем самым эффективное фильтрационное давление.

Для дегидратации при отеке легких не рекомендуется применять осмотические диуретики, так как в первой фазе своего действия они увеличивают ОЦК, что создает повышенную нагрузку на малый круг кровообращения и может способствовать прогрессированию отека легких.

Мощным способом купирования отека легких являются сосудорасши* ряющие средства. Механизм их благоприятного влияния заключается в снижении сосудистого тонуса, снижении внутригрудного объема крови в связи с уменьшением притока крови к малому кругу и в облегчении оттока крови от легких благодаря воздействию на периферическое сосудистое сопротивление.

Отек легких при токсикозе беременных

5734883

Отдельно следует рассмотреть пути развития отека легких при токсикозе беременных. Здесь значительную роль играют задержка жидкости в организме, повышение проницаемости тканевых барьеров и нарушение кислородного режима организма на фоне гемодинамических (артериальная гипертензия) и почечных расстройств.

Прогноз

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.

Вне зависимости от причины, прогноз при ОЛ всегда очень серьезный. При кардиогенном отеке легкого летальность достигает 80%, а при респираторном дистресс-синдроме – 60%. Если причину ОЛ устранить не удается, существует высокий риск его повторных возникновений.

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).