Лечебное питание при острой и хронической почечной недостаточности

Серьезные заболевания почек всегда требуют тщательного подхода к лечению. Обязательной составляющей терапии является диетическое питание. О том, какая диета положена больным при почечной недостаточности, пойдет речь в статье.

Почечная недостаточность – тяжелейшее заболевание, очень опасное для жизни. Оно приводит к нарушению функции почек, что в дальнейшем влечет сбои обмена воды, азота, электролитов.

Острая форма патологии обусловлена серьезными проблемами – инфекциями почек, поражением сердца и сосудов, отравлением, интоксикацией и т.д.

Хроническая форма развивается при длительно имеющейся болезни почек, при сахарном диабете, ревматизме и прочих заболеваниях. Ткани почек при обеих формах патологии постепенно или быстро отмирают.

Несложно понять, что при нарушенной функции почек не может полноценно работать вся выделительная система. Необходимо облегчить ее задачи и организовать правильное питание, чтобы улучшить усвоение питательных веществ и отведение отходов. Ряд продуктов, поступающих в организм, могут оказывать негативное влияние на почки, поэтому должны быть строго исключены.

Диета при почечной недостаточности – важнейшая составляющая лечения. Ее задачей является профилактика распада белков тканей почек и создание щадящих условий для работы органов. Какой бы ни была причина заболевания, без диеты оно будет прогрессировать и хуже реагировать на проводимую терапию.

Задача диетического питания – остановка гибели почечных нефронов. Лучший способ организовать такое действие – соблюдать малобелковую диету в комбинации с жестким ограничением натрия. Именно такая система питания поможет вывести из крови вещества, которые появляются в процессе белкового обмена. Это:

  • Креатинин;
  • Мочевина;
  • Азот остаточный;
  • Мочевая кислота.

Поскольку при почечной недостаточности, повышенном креатинине, мочевой кислоте происходит плохая фильтрация крови, эти продукты накапливаются и отравляют организм.

Кроме их медикаментозного или механического выведения нужно снижать поступление белковой пищи в организм.

trusted-source

Правильное питание позволяет серьезно снизить показатель креатинина, что должно подтверждаться регулярно проводимыми анализами.

Совет!

Кроме креатинина, малобелковая диета при почечной недостаточности помогает уменьшить уремическую интоксикацию, которая возникает из-за азотистых соединений — продуктов расщепления животного белка.

Если заменить протеины животного происхождения растительными, степень уремии падает. Но полный отказ от животных белков недопустим, ведь это может повлечь мышечную дистрофию, прекращение синтеза гормонов, антител, ферментов, различные токсические изменения. Дополнять растительные белки теми аминокислотами, которых в них нет, больным следует при помощи специальных препаратов.

Почему соль в рационе больного тоже надо ограничивать? Дело в том, что пораженные почки хуже выводят натрий, он осаживается в клетках и позволяет тканям накапливать воду. Итогом становится появление отечности, повышение артериального давления. Поэтому снижение соли в меню – важная цель больного. Заменять соль можно различными пряными овощами, специями, заправками и легкими соусами.

У здорового человека почки отлично справляются с избытком фосфора в меню. Он тоже присутствует в белковой пище, по большей части – в животной. Если есть почечная недостаточность, фосфор накапливается в суставах, разрушает их и вызывает серьезные проблемы. Излишек калия в меню также способен навредить организму – он вызывает слабость мышц, аритмию, прочие патологии сердца.

Вывод следующий: кроме того, что больного ограничивают в высокобелковой еды и соли в рационе нужно отказаться от излишка пищи с обилием калия (сухофрукты, бананы, авокадо и т.д.).

Диета при хпн

Диетическое питание организуется согласно лечебному столу №7.

Для острой и хронической почечной недостаточности у людей особенности рациона неодинаковы, но принципы общие:

  1. Серьезное снижение количества белка – до 20-70 г/сутки (подсчитывается только врачом исходя из результатов анализов).
  2. Некоторое повышение жиров и углеводов – для обеспечения организма нужным объемом энергии.
  3. Достаточное поступление минералов и витаминов.
  4. Ограничение соли до 2-6 г.
  5. Строгая регуляция поступления жидкости (не больше 1,2 литра/день).
  6. Проведение разгрузочных дней.
  7. Количество приемов пищи – до 6 раз/день малыми порциями, недопущение чувства голода.
  8. Готовка блюд путем отваривания, парового отваривания, тушения. Жарение, обжарка не допускаются.
  9. Присутствие клетчатки, которую дает растительная пища (овощи, ягоды, фрукты).

Из белков только 50-60% могут иметь животное происхождение, а при тяжелых формах болезни – еще меньше. Жиры до 25% должны быть представлены растительными продуктами. Норма углеводов – 400-450 г/сутки, из них – до 90 г сахара.

Общая калорийность рациона – до 2800 ккал/сутки. Для больных при почечной недостаточности разработан лечебный стол №7, в том числе 7а, 7б – при острой почечной недостаточности, 7в – при хронической.

Цель системы питания – максимальное щажение работы почек, ускорение выведения продуктов обмена, снижение гипертонии и отеков.

Диета, по большей части, растительная, белки и соль резко ограничены, жиры и углеводы снижены умеренно.

При тяжелых формах заболевания применяется диета 7а, согласно которой, белки составляют всего 20 г/сутки, углеводы – 350 г, жиры – 80 г, соль – 2 г. Калорийность рациона – 2200 ккал.

Прочие особенности диеты:

  • Пища только варится, готовится на пару
  • Исключаются продукты со щавелевой кислотой, эфирными маслами
  • Хлеб применяется лишь бессолевой
  • Количество приемов пищи – 5-6
  • Белок представлен растительными протеинами (овощи, крупы, орехи)
  • Салаты из овощей заправляются растительными маслами
  • Разгрузочные дни – раз в неделю (на арбузах, яблоках, тыкве)

Сбалансированное питание

Диета 7б вводится при менее тяжелом состоянии пациента, но в ней обязательно производится дополнительное уменьшение калия.

Норма белка при лечении повышается до 40 г, углеводов – до 500 г, соль – до 3 г, жиры остаются на уровне предыдущей системы питания.

Объем употребляемой жидкости при острой форме патологии не превышает количество выделяемой с мочой воды на один стакан. Длительность диеты обычно не превышает 1-2 недели, после чего она становится менее жесткой.

При хроническом течении подходит диета 7 или 7в, а также индивидуально подобранные для пациента схемы. Лечение диетотерапией будет зависеть от давности патологии, ее тяжести, наличия прочих осложнений, от частоты обострений.

Если при терминальной стадии патологии норма белка не выше 20 г, то при хроническом течении без обострений она повышается до 40-70 г (конкретная норма высчитывается исходя из показателей почечной функции). Норма соли не должна превышать 4 г.

В целом, действуют те же принципы приготовления и потребления пищи, что и при острой форме патологии.

Основы мелобелковой диеты

Больному разрешена такая пища:

  1. Хлеб без соли – пшеничный, на кукурузном крахмале.
  2. Супы овощные, с картофелем, крупами.
  3. Нежирная говядина, кролик, птица, постная рыба (строго согласно белковой норме).
  4. Творог (только при отсутствии мяса и рыбы в эти сутки), молоко, сметана, сливки, кисломолочка – с учетом общего количества белка.
  5. Яйца – не больше половины в день всмятку.
  6. Рис.
  7. Овощи, зелень (кроме запрещенных) – тушеные, в салатах, винегретах.
  8. Фрукты – любые.
  9. Сладости – кисели, компоты, мед, варенье, конфеты без шоколада.
  10. Подливы, соусы с томатами, сметаной, корицей, фруктами и ванилином, с вареным (тушеным) луком, лавровым листом.
  11. Чай черный слабо заваренный, настой шиповника, травяные чаи, фруктовые соки.
  12. Масла растительные, сливочное.

Список пищи, которую при данном заболевании нельзя использовать в меню, довольно обширный. Строго воспрещен алкоголь, крепкий чай и кофе, шоколад, какао – эта еда создает высокую нагрузку на больные почки.

Лечебная диета

Также запрещено кушать следующие продукты:

  • грибы;
  • тугоплавкие жиры;
  • колбасу;
  • соленые продукты;
  • консервы;
  • щавель;
  • шпинат;
  • бобовые;
  • острые специи;
  • жирные соусы;
  • маринады;
  • чеснок;
  • редьку;
  • жирное мясо;
  • бульоны;
  • острые закуски;
  • сыр;
  • минеральные воды с натрием;
  • мороженое;
  • цветную капусту;
  • сдобу, слоеное тесто;
  • бананы;
  • сухофрукты.

Макароны при хронической форме патологии едят, но весьма ограничено. Бобовые категорически воспрещены в острой форме болезни, но во время компенсированной стадии в малом количестве не противопоказаны. Соблюдение диеты без сбоев поможет стабилизировать состояние здоровья, уменьшить прогрессирование болезни и улучшить самочувствие человека.

Запрещенные продукты при почечной недостаточности

В отличие от многих других лечебных столов диета при почечной недостаточности характеризуется очень калорийным рационом.

Почему так? Дело в том, что если с пищей в организм не будет поступать достаточное количество калорий, он начнет использовать внутренние ресурсы – белки, которые, распадаясь, будут увеличивать в крови содержание мочевины. Пациент при этом начнет слабеть и худеть.

Внимание!

И только высококалорийное меню, позволит избежать этого негативного процесса — азот мочевины пойдет на образование новых молекул белка, а содержание ее в крови не повысится.

Сразу хочется отметить, что диета при хронической почечной недостаточности должна использоваться только людьми, страдающими именно от этого заболевания – лечебные столы № 7а и 7б ни в коем случае не распространяются на любые другие болезни почек (пиелонефрит, почечнокаменную болезнь и т.п.).

Данное заболевание обусловлено необратимым поражением функций почек, во время которого нарушаются процессы выведения из них таких продуктов обмена веществ, как мочевая кислота, мочевина, креатинин. На фоне этого серьезно нарушается в организме и водно-электролитный баланс. Поэтому основы рационального питания подразумевают снижение потребления:

  • соли (не более 1-2 г в день, а в идеале – переход на бессолевую диету)
  • избытка протеина (не более 20-70 г белка в день, причем предпочтение должно отдаваться растительному белку)
  • калия
  • жидкости (не более 1 л в сутки)
  • ХПН 1 степени. Аминокислоты не назначаются. Суточная норма употребления белка около 50 г, хлеб заменяется безбелковым.
  • ХПН 2 степени. Назначаются добавки с аминокислотами для выведения фосфатов из кишечника. Количество белка и фосфора уменьшается. Можно есть говядину, рыбу, рис, картофель. Ограничивается употребление яичного желтка, мяса, сыров, молока.
  • ХПН 3 степени. Количество белка в сутки колеблется от 20 до 40 граммов, зависит от самочувствия и анализов больного. Акцент делается на животных белках.

Общие сведения

Почечная недостаточность дает о себе знать нарушением всех функций почек. Причины могут быть самыми разнообразными: отравление организма, травмы, нефриты, острые инфекционные заболевания. Такое состояние вызывают сахарный диабет, мочекаменные и онкологические заболевания.

Больше всего организм страдает во время уменьшения диуреза. Длительность периода составляет 20 дней. За это время нарушается водно-солевой баланс, в крови накапливаются шлаки, отекают ткани, развивается ацидоз.

Ярко выражены симптомы тошноты, человека рвет, поэтому питание должно быть особым. Несмотря на отсутствие аппетита, в организм должен поступать белок. Без аминокислот нарушается обмен веществ и страдают все системы.

Хроническая стадия почечной недостаточности отличается тем, что функции почек полностью не восстанавливаются, состояние здоровья можно только поддерживать.

ХПН дополнительно сопровождается анемией, по мере развития заболевания падает уровень креатинина.

Диета при почечной недостаточности (острой и хронической) и варианты меню

  • Эффективность: лечебный эффект через 2 недели
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1200 — 1300 рублей в неделю

Общие правила

Почечная недостаточность — это состояние, при котором по разным причинам происходит нарушение функции почек. Причиной острой почечной недостаточности являются интоксикации, острые инфекции, ожоги, травмы и острый нефрит.

Она имеет 4 периода: начальный, уменьшения диуреза, восстановление его, выздоровление.

Период уменьшения диуреза самый тяжелый, он продолжается до 20 дней и характеризуется накоплением азотистых шлаков в крови, нарушением водного и минерального обмена, возникновением отеков и развитием ацидоза.

Салат

Риск хронизации острого гломерулонефрита у взрослых с исходом в ХПН в 10 раз выше, чем у детей. Пиелонефриты занимают третье место среди причин ХПН.

Самое Важное!

Анемия часто сопровождает хронические заболевания почек и является наиболее ранним осложнением хронической почечной недостаточности. Чаще наблюдается при снижении клиренса креатинина до 40-60 мл/мин (в III стадии). Иногда наблюдается и на более ранних стадиях. Степень ее особенно выражена в терминальной стадии недостаточности.

Состояние этих больных тяжелое, они вынуждены постоянно лечиться и тщательно следить за своим питанием. Давайте разберемся, какая диета назначается при заболеваниях почек, сопровождающихся почечной недостаточностью. Основным лечебным столом является Диета 7 или ее разновидности №7А и №7Б.

При острой почечной недостаточности основным столом является Стол № 7А, который предусматривает:

  • Значительное ограничение белка (20 г). Это количество больной получает за счет молока, кисломолочных напитков, сливок, сметаны и яиц. Исключаются мясо и рыба.
  • Обеспечение потребности в энергии за счет употребления углеводов (фрукты, ягоды, овощи, сахар, саго, рис, мед) и жиров (сливочное и растительное масло).
  • Введение 0,4-0,5 л жидкости (вода без газа, слабый чай, разбавленные соки, кефир) и ограничение соли при прекращении диуреза. В период его восстановления количество мочи может быть 2 л в сутки, поэтому рекомендуется повышенное потребление жидкости. Недостаточный или избыточный прием жидкости усугубляет нарушения функции почек.
  • Ограничение продуктов, содержащих калий и магний, а при наличии анурии — дополнительно и натрия.
  • По мере выздоровления постепенное введение соли, белка — сначала до 40 г (Стол №7Б), а потом до нормы. После этого стола больной переводится на Диету №7 на длительный период (до года). При легком течении ОПН сразу рекомендуют Стол № 7, но с ограничением калия.
ПОДРОБНОСТИ:   Лейкоциты в моче у ребенка: норма

Запеченное вареное мясо

  • Разная степень ограничения белка (это зависит от выраженности ХПН). Предпочтительны, как более легкоусвояемые — молочные белки и белок яйца. Растительные белки имеют меньшую пищевую ценность.
  • Мясо и рыба при приготовлении сначала отвариваются, а потом уже тушатся или запекаются. Такой прием уменьшает количество экстрактивных веществ.
  • Ограничение поступление фосфора (молоко, отруби, сыр, мюсли, цельнозерновой хлеб, яйца, бобовые, творог, крупы, орехи, какао) и калия (ограничивают картофель, щавель, бананы, фруктовые соки, морскую рыбу, мясо, исключают карри, семечки, кунжут).
  • Достаточное поступление кальция (молочные продукты, яйца, овощи). Лучший выход — прием карбоната кальция, который хорошо усваивается и связывает фосфор в кишечнике. Суточная доза препарата рассчитывается индивидуально.
  • Добавка кетоаналогов незаменимых аминокислот и гистидина. Их применение позволяет безопасно ограничивать белок.
  • Обеспечение достаточной энергоценности за счет жиров (полиненасыщенных жирных кислот) и углеводов, что улучшает усвоение белка и уменьшает его распад в организме. При недостатке калорий в обмен веществ включаются белки и уровень мочевины растет. Нужно включать в рацион высокоэнергетические продукты (сметана, мед), но употреблять их в первой половине дня. При этом не нагружать рацион тугоплавкими жирами и большим количеством простых углеводов.
  • Учет состояния функции выделения и оптимальное введение жидкости и соли. Ограничение их при наличии отеков и повышенного давления. Пищу готовят без соли, но разрешается употреблять определенное ее количество (это зависит от тяжести заболевания и выраженности почечной недостаточности). Точное количество жидкости подсчитывается индивидуально по количеству выделенной мочи за прошедшие сутки.
  • Исключаются продукты с эфирными маслами (сельдерей, свежий укроп, петрушка, базилик, чеснок и лук в свежем виде).
  • Ограничение продуктов, содержащих калий (сухофрукты, свежие овощи и фрукты), поскольку у больных с нарушенной функцией почек развивается гиперкалиемия.
  • Ограничение молочных продуктов, круп и макаронных изделий.
  • Исключается крепкий чай и кофе, острые и соленые блюда, какао, шоколад, сыры, алкогольные напитки.
  • Включение витаминных комплексов и аминокислот.
  • Исключен прием натриевых минеральных вод.

При хронической недостаточности почек с помощью правильного питания можно добиться снижения интоксикации и прогрессирования ХПН, уменьшения проявлений гиперпаратиреоза. Диетотерапия должна назначаться на ранней стадии, когда креатинин только начинает превышать границу нормы.

Диета при ХПН зависит от степени почечной недостаточности и включает то количество белка, которое не будет приводить к нарастанию азотемии, и одновременно не будет вызывать распад собственных белков. Лечебное питание должно обеспечить потребность в аминокислотах при низком содержании белка, а значит предотвратить белковую недостаточность.

Раннее ограничение белка в питании может замедлить прогрессирование болезни. Снижение нагрузки белком тормозит гиперфильтрацию (один из механизмов прогрессирования ХПН), когда сохранная часть ткани почки берет на себя повышенную нагрузку белком. Малобелковая диета уменьшает гиперфильтрацию.

При ограничении приема белка уровень мочевины (конечного продукта его распада) снижается, уменьшается интоксикация и улучшается состояние больных.

В начальной стадии (при 1 степени) питание проводится на основе Стола № 7, но заменяют хлеб на безбелковый. Содержание белка в рационе 0,8 г на 1 кг веса больного (50-60 г в сутки и половина из них — животные).

Это среднее количество белка может уменьшаться с учетом состояния больного. Больному рекомендуется проведение разгрузочных дней (до 3-х раз в неделю) Диетой 7Б с уменьшенным содержанием белка.

Добавок аминокислот в этот период не требуется.

Потребление жидкости при нормальном отделении мочи не ограничивается, но оно должно соответствовать количеству, выделенному за прошедшие сутки плюс 400-500 мл. Если давление не повышено и нет отеков, рекомендуют 4-5 г соли в день. При повышении АД, появлении отеков и прибавке веса потребление жидкости и соли уменьшают.

При ХПН 2 степени требуется ограничение белка до 0,5-0,4 г/кг веса (Стол № 7Б), а также фосфора. В связи с чем исключаются яичный желток и птица, сыры, орехи, бобовые, ограничивается молоко.

Полезный Совет!

Говядину, рыбу, рис и картофель нужно дважды отваривать в большом количестве воды, сливая первую воду. Этот прием позволяет снизить фосфаты почти вдвое. Для подсчета количества белка и калия существуют специальные таблицы.

Назначаются добавки аминокислот в виде препарата Кетостерил (4-8 таблеток трижды в день). Соли кальция, которые присутствуют в нем, связывают фосфаты в кишечнике.

Белковая еда

При ХПН 3 степени применяют Диеты № 7А или № 7Б. Они содержат 20-25 г или 40 г белка соответственно. Это преимущественно животные белки (молочные продукты, яйца, рыба и мясо).

Время пребывания на диете с низким содержанием белка зависит от состояния больного, при его улучшении допускается Стол № 7Б, но на его фоне периодически (до 3-х раз в неделю) снова возвращаются к низкобелковому Столу № 7А.

Для нормализации нарушенного обмена фосфора и кальция имеет значение уменьшение фосфора в рационе и увеличение кальция, что положительно сказывается на состоянии почек. Исключаются бобовые из-за высокого содержания фосфора. Кальций дополнительно вводится в виде препаратов.

Не рекомендуется употреблять свежие овощи и фрукты, в связи с большим содержанием калия, их нужно отваривать.

При терминальной 4 степени больной переводится на лечение гемодиализом, поэтому количество белка увеличивается до 1,0-1,3 г/кг веса, так как в процессе очищения крови теряются аминокислоты, витамины, микроэлементы и олигопептиды. Диета должна быть максимально полноценной. Энергетическая ценность пищи повышается, что достигается потреблением большего количества углеводов (450 г) и жиров (90 г). Дополнительно вводятся аминокислоты в виде препаратов.

Обратите Внимание!

Количество жидкости сопоставляется с диурезом. Если выделительная функция почек ухудшается вводят ограничения жидкости.

Потребление соли ограничивается 5-7 г, но обычно его рассчитывают индивидуально, с учетом артериальной гипертонии и отеков.

Рекомендуется исключение в рационе соленого мяса и рыбы, сыров, консервов, соленого масла и хлеба обычной выпечки. У пациентов на диализе особенно часто встречается гиперфосфатемия.

У больных отмечаются ухудшение аппетита, тошнота, рвота, изменение вкусовых ощущений.

Часто поражается пищевод и желудок, поэтому блюда должны быть преимущественно отварными или паровыми, а для усиления вкусовых качеств используют соусы (кислые и кисло-сладкие), пряности, и пряные овощи.

Часто используют разгрузочные дни (яблочные, яблочно-тыквенные), что способствует уменьшению ацидоза и азотемии.

Питьевой режим при ХПН

Употреблять можно негазированную воду. Отказаться следует от минеральной натриевой воды. Также следует исключить прием крепкого чая и кофе, требуется полный отказ от спиртных напитков.

Если начали отекать конечности и повышается давление, то ограничивают количество соли и употребляемой жидкости.

Рецепты диеты при почечной недостаточности

[21], [22], [23]

Борщ вегетарианский

Состав:

  • Свекла 1 шт
  • Картофель 2 шт
  • Лук репчатый 1 шт
  • Морковь 1 шт
  • Капуста белокачанная 300 г
  • Помидор 1 шт
  • Вода 1,5 л
  • Сахар 0,5 г
  • Сметана, зелень для заправки по вкусу
  • Соль в рамках ограничений добавить в готовое блюдо.

Свеклу вымыть, очистить от кожуры и поместить в кипящую воду. Варить до полуготовности. После того вынуть свеклу из отвара, дать остыть и натереть на крупной тёрке.

Лук, морковь и помидор очистить, мелко нарезать и потушить на масле.

В кипящий отвар свеклы положить очищенную и нарезанную кубиками картошку, через 10 минут после этого добавить капусту. Когда сварится капуста, добавить тушёные морковь, лук и помидор. Довести до кипения, добавить сахар. Перед подачей борщ заправить сметаной и зеленью, можно подсолить.

[24], [25]

Морковные котлеты

Состав:

  • Морковь 500 г
  • Манка 100 г
  • Сахар 1 ст. л.
  • Соль по вкусу в рамках ограничений
  • Сметана и зелень для заправки по вкусу

Морковь отварить, остудить, очистить и натереть на мелкой тёрке. Затем добавит 50 г манки, хорошо вымешать, добавит сахар, при желании подсолить. Из полученной массы сформировать котлеты и обвалять их в оставшейся манке. Жарить на растительном масле 3 минуты с одной стороны, затем перевернуть на другую, уменьшит огонь, накрыть крышкой и жарить ещё 10 минут. Подавать с заправкой из сметаны с зеленью.

Выбирая диету при почечной недостаточности, стоит основываться не только на самом диагнозе, но и на степени почечной недостаточности, острой или хронической стадии заболевания, расчёте концентрации белков в самих продуктах питания и в то же время содержании продуктов белкового обмена в крови, общем электролитическом балансе, наличии сопутствующих заболеваний у пациента.

[26], [27]

Патогенез хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность в первую очередь обусловлена нарушающей гомеостаз почечной задержкой воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят:

  • гипергидратацию;
  • задержку натрия;
  • объём-Cа -зависимую артериальную гипертензию;
  • гиперкалиемию;
  • гиперфосфатемию;
  • гипермагниемию;
  • метаболический ацидоз;
  • азотемию с гиперурикемией.

Одновременно при хронической почечной недостаточности происходит накопление уремических токсинов из фракций «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию, а также бета 2-микроглобулина, гликозилированных белков, многих цитокинов. В ответ на снижение фильтрационной функции с задержкой в организме натрия, калия, фосфора, Н -ионов возрастает продукция альдостерона, антидиуретического (АДГ), натрийуретического и паратиреоидного (ПТГ) гормонов, приобретающих свойства уремических токсинов.

Сморщивание почечной паренхимы ведёт к дефициту эритропоэтина (эпоэтина), метаболитов витамина D3, вазодепрессорных простагландинов и активации РААС почек, вследствие чего развиваются анемия, ренинзависимая гипертензия, уремический гиперпаратиреоз. Патогенез гипертензии при хронической почечной недостаточности обусловлен также активацией симпатической нервной системы почек, накоплением уремических ингибиторов NO-синтетазы (асимметричный диметиларгинин) и дигоксинподобных метаболитов, а также резистентностью к инсулину и лептину. С уремической полинейропатией связывают отсутствие ночного снижения артериального давления при почечной гипертензии.

Симптомы хронической почечной недостаточности, вызванные водно-электролитным и гормональным дисбалансом

Системы

Клинические признаки

Сердечно-сосудистая Гипертензия, гипертрофия левого желудочка, кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность, острый коронарный синдром
Эндотелиальная Прогрессирующий системный атеросклероз
Кроветворение Анемия, геморрагический синдром
Костная Фиброзный остеит, остеомаляция
Желудочно-кишечная Пептические язвы, ангиодисплазия слизистой ЖКТ, синдром мальабсорбции
Иммунная Вирусо- и бактерионосительство, инфекционные и онкологические заболевания, дисбактериоз
Половая Гипогонадизм, гинекомастия
Белковый обмен Гиперкатаболизм, синдром mal-nutrition*
Липидный обмен Гиперлипидемия, оксидативный стресс

Углеводный обмен

Инсулинрезистентость.диабет de novo

* Mal-nutrition — синдром белково-энергетической недостаточности.

Сердечно-сосудистая патология занимает первое место среди причин смертности при хронической почечной недостаточности.

  • Уремическая кардиомиопатия, обусловленная гипертензией, представлена концентрической гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). При уремической кардиомиопатии, вызванной объёмной перегрузкой (гиперволемия, анемия), развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка с его неуклонной постепенной дилатацией. Выраженная уремическая кардиомиопатия характеризуется систолической или диастолической дисфункцией с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).
  • Прогрессирование атеросклероза при хронической почечной недостаточности вызвано генерализованной эндотелиальной дисфункцией, гипертензией, гиперфосфатемией, гиперлипидемией атерогенного типа, гиперинсулинемией, аминокислотным дисбалансом (дефицит аргинина, избыток гомоцистеина). Гиперфосфатемия не только ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности и индуцирует гиперплазию паращитовидных желёз, но и выступает независимым от уремического гиперпаратиреоза фактором риска смертности от сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности.

Прогрессирование: ведущая роль неспецифических механизмов

Темп прогрессирования хронической почечной недостаточности пропорционален скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом предопределён этиологией нефропатии.

  • Прогрессирование хронической почечной недостаточности при хроническом нефрите зависит от его клинического варианта и морфологического типа (см. «Гломерулонефриты»). Хроническая почечная недостаточность при нефротическом или смешанном нефрите (ФСГС или мезангиокапиллярный), как правило, развивается на 3-5-м году заболевания.
  • Хроническая почечная недостаточность при АА-амилоидозе по темпам прогрессирования сопоставима с диффузным нефритом. Развивается на фоне персистирующего нефротического синдрома в рамках гепатолиенального синдрома, синдрома нарушенного всасывания, надпочечниковой недостаточности. Иногда возникает острый тромбоз почечных вен.
  • Хроническая почечная недостаточность при диабетической нефропатии по сравнению с латентным нефритом и хроническим пиелонефритом прогрессирует быстрее. Ежемесячная скорость снижения фильтрационной функции при диабетической нефропатии прямо пропорциональна степени гипергликемии, тяжести гипертензии и величине протеинурии. У 20% больных с сахарном диабете 2 типа наблюдают особенно быстрое формирование хронической почечной недостаточности за счёт развития необратимой острой почечной недостаточности: преренальной, ренальной, постренальной (см. «острая почечная недостаточность»).
  • Хроническая почечная недостаточность при хроническом пиелонефрите и поликистозной болезни прогрессирует медленными темпами, поэтому остеодистрофия и уремическая полинейропатия иногда возникают ещё в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, а первыми клиническими симптомами хронической почечной недостаточности выступают полиурия, синдром сольтеряющей почки.

Неспецифические, невоспалительные механизмы, участвующие в прогрессировании хронической почечной недостаточности:

  • гипертензия;
  • протеинурия (более 1 г/л);
  • двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий;
  • перегрузка пищи белком, фосфором, натрием;

Факторы, способствующие ускорению прогрессирования хронической почечной недостаточности

Нарушающие ауторегуляцию гломерулярного кровотока

Вызывающие повреждение клубочков с развитием гломерулосклероза

Уменьшение функционирующей почечной паренхимы

Нагрузка хлоридом натрия

Активация почечной РААС

Гипергликемия, кетонемия

Гиперпродукция NО, простагландинов, гормона роста

Курение

Употребление алкоголя, кокаина

Оксидативный стресс

Гипертензия с нарушением циркадного ритма

Нагрузка белком, фосфатами

Гиперпродукция ангиотензина II, альдостерона

Гликозилирование альбумина, белков базальной мембраны клубочков

Гиперпаратиреоз (СахР {amp}gt;60)

Атеросклероз почечных артерий

Протеинурия {amp}gt; 1 г/ л

Гиперлипидемия

  • курение;
  • наркомания;
  • гиперпаратиреоз;
  • активация РААС;
  • гиперальдостеронизм;
  • гликозилирование тканевых белков (при диабетической нефропатии).
ПОДРОБНОСТИ:   Продукты для больных хпн

К факторам, усугубляющим течение хронической почечной недостаточности, относят также интеркуррентные острые инфекции (включая инфекцию мочевых путей), острую обструкцию мочеточника, беременность. Кроме того, в условиях уремического дефекта ауторегуляции гломерулярного кровотока водно-электролитные нарушения легко индуцируют спазм афферентной артериолы.

В ответ на прогрессирующее уменьшение функционирующей почечной паренхимы происходит ангиотензин II-зависимый спазм эфферентной артериолы клубочка вместе с простагландинзависимой вазодилатацией афферентной артериолы, что способствует гиперфильтрации. Стойкая гиперфильтрация и внутриклубочковая гипертензия ведут к гипертрофии клубочков с их повреждением, гломерулосклерозом и прогрессированием хронической почечной недостаточности.

Разгрузочные дни

При хронической почечной недостаточности диета дополняется введением разгрузочных дней. В неделю их может быть от одного до трех. В эти дни в пищу употребляется только один низкокалорийный продукт.

В овощной день — 1,5 кг овощей. Их отваривают или делают салаты с растительным маслом. В этот день можно питаться только огурцами, тыквой, картофелем, каждая порция около 300-400 г. Овощные блюда не солят.

Разгрузочный день можно проводить, употребляя только соки, овощные и фруктовые, обязательно несладкие. Вместо каждого приема пищи выпивается 200 мл слабоконцентрированного сока.

Разгрузка может проводиться и с помощью яблок, клубники, винограда, арбуза. Каждый прием пищи включает в себя 300 г фруктов.

Лабораторная диагностика хронической почечной недостаточности

Ранняя диагностика хронической почечной недостаточности основана на лабораторных методах.

В пользу хронической почечной недостаточности свидетельствуют полиурия с никтурией, стойкая артериальная гипертензия в сочетании с анемией, симптомами гастроэнтерита и вторичной подагры, гиперфосфатемия с гипокальциемией.

Наиболее информативны и надёжны определение максимальной относительной плотности или осмолярности мочи, величины КФ и уровня креатинина крови. Депрессия максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением КФ ниже 60-70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии хронической почечной недостаточности. Метод расчёта КФ по формуле Cockroft-Gault более точен, так как учитывает возраст, массу тела и пол больного.

КФ (у мужчин) = (140 — возраст, лет) х m : (72 х Сr), КФ (у женщин) = (140 — возраст, лет) х m х 0,85 : (72 х Сr),

где m — масса тела, кг; Сr — креатинин крови, мг/дл.

Азотемию (креатинин более 1,5 мг/дл) обнаруживают в более поздней стадии хронической почечной недостаточности — при снижении КФ до 30-40 мл/мин. Хроническая почечная недостаточность при диабетической нефропатии по сравнению с недиабетическими нефропатиями труднее диагностировать. Диагностика хронической почечной недостаточности с помощью пробы Зимницкого затруднительна из-за глюкозурии.

При уремическом гиперпаратиреозе обнаруживают гиперфосфатемию и гипокальциемию, повышение уровня костной фракции ЩФ и ПТГ крови. О длительных нарушениях нутритивного статуса, обусловленных хронической почечной недостаточностью, свидетельствуют гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

Характерно уменьшение размеров почек по данным УЗИ или обзорной рентгенограммы почек.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности (КФ менее 15 мл/мин)

Первые симптомы хронической почечной недостаточности — неспецифические «маски»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая, а также осложнения, обусловленные снижением почечной элиминации лекарств, например учащение гипогликемических состояний при стабильном диабете на подобранной дозировке инсулина.

Начальной стадии хронической почечной недостаточности свойственно латентное течение с полиурией, никтурией, умеренно выраженной анемией. В 40-50% случаев обнаруживают артериальную гипертензию. Часто отмечается снижение аппетита.

  • Водно-электролитные нарушения.
    • Полиурия с никтурией — ранний симптом хронической почечной недостаточности, вызванный нарушением концентрационной способности почек за счёт снижения канальцевой реабсорбции воды. Поскольку полиурия носит «принудительный» характер, при ограничении питьевого режима при хронической почечной недостаточности возникает опасность дегидратации, гиповолемии и гипернатриемии.
    • Присоединение нарушения канальцевой реабсорбции натрия свидетельствует о развитии синдрома потери натрия (сольтеряющая почка). Последний осложняется преренальной острой почечной недостаточности.
    • Гипокалиемия также возникает в полиурической стадии хронической почечной недостаточности в случае передозировки салуретиков, профузной диареи. Представлена резкой мышечной слабостью, изменениями ЭКГ, усилением токсического эффекта сердечных гликозидов.
    • Задержка натрия вследствие поступления с пищей натрия в объёме, превышающем величину его максимальной экскреции при хронической почечной недостаточности, ведёт к гиперволемии с гипергидратацией, объёмной перегрузке миокарда, а также к объём-Nа -зависимой гипертензии.
  • Артериальная гипертензия. Связь гипертензии с хронической почечной недостаточностью следует предполагать при её малоконтролируемом течении с отсутствием ночного снижения артериального давления и при раннем формировании гипертрофии лефого желудочка.
    • Объём-Na -зависимая гипертензия (90-95% случаев) представлена хронической гиперволемией, гипернатриемией и гипоренинемией, нарастает по мере усиления гипергидратации и перегрузки Na и нормализуется после ограничения жидкости и соли, приёма салуретиков или проведения сеанса гемодиализа.
    • Гипертензия при диабетической нефропатии, несмотря на объём-Na -зависимый характер, рано становится малоконтролируемой (при снижении КФ до 30-40 мл/мин), что резко ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности, диабетической пролиферативной ретинопатии и иногда приводит к отёку лёгких за счёт острой левожелудочковой недостаточности, а также к отслойке сетчатки.
    • Ренинзависимая гипертензия (5-10%) характеризуется стойким повышением диастолического давления. При этом уровень ренина и ОПСС повышен, а сердечный выброс и концентрация натрия крови снижены. Артериальное давление не нормализуется после назначения салуретиков (и во время гемодиализа), несмотря на коррекцию гипергидратации. Ренинзависимая артериальная гипертензия часто злокачественна: протекает с тяжёлым поражением сосудов глазного дна, ЦНС, миокарда (острая левожелудочковая недостаточность).
    • При прогрессировании хронической почечной недостаточности возможна трансформация одной формы гипертензии в другую, как правило, более тяжёлую. При пиелонефрите гипертензия, обычно хорошо отвечающая на гипотензивную терапию, способна стать неконтролируемой при сморщивании одной из почек, присоединении атеросклеротического стеноза почечной артерии.
  • Анемия нередко развивается в ранней стадии хронической почечной недостаточности (при снижении КФ до 50 мл/мин) и при её прогрессировании нарастает, так как по мере сморщивания почек нарастает дефицит эндогенного эпоэтина. Эпо-этиндефицитная анемия нормоцитарная, нормохромная, прогрессирует медленно. Её выраженность во многом определяет тяжесть астенического синдрома, переносимость физической нагрузки при хронической почечной недостаточности, степень снижения аппетита. Анемия повышает риск сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности, чувствительность к инфекциям, способствует вторичному гемохроматозу, инфицированию HBV и HCV за счёт частых гемотрансфузий. Анемия не характерна для хронической почечной недостаточности при поликистозной болезни почек, часто отсутствует при реноваскулярных гипертензиях.
  • Кардиомиопатия и прогрессирующий атеросклероз. Прогрессирующий атеросклероз поражает при хронической почечной недостаточности коронарные, мозговые и почечные артерии. У 15% больных с терминальной почечной недостаточностью старше 50 лет диагностируют двусторонний атеросклероз почечных артерий. Высок риск острого инфаркта миокарда у больных хронической почечной недостаточностью с выраженной гипертрофии левого желудочка и гиперлипидемией. Гипертрофия левого желудочка и ИБС, диагностируемые в начальной стадии хронической почечной недостаточности у 30-40% больных, прогрессируют на диализе, приводя к ОИМ, кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности.

В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии свидетельствуют присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.

  • Азотемия. При хронической почечной недостаточности стойкое увеличение уровня азотистых шлаков (креатинин, азот мочевины, мочевая кислота) крови наблюдают при снижении КФ ниже 40 мл/мин. Из всех показателей азотистого обмена креатинин крови наиболее специфичен для диагностики хронической почечной недостаточности. Сложнее бывает трактовать увеличение уровня мочевины и мочевой кислоты крови (см. «Подагрическая нефропатия»). При увеличении содержания мочевины крови на фоне КФ {amp}gt;50 мл/мин и нормального уровня креатинина вероятны непочечные причины азотемии: дегидратация, нарушения питания (перегрузка белком, голодание), гиперкатаболизм. Если обнаруживают прямую зависимость между степенью повышения мочевины и мочевой кислоты крови и выраженностью гиперкреатининемии, это свидетельствует в пользу диагноза хронической почечной недостаточности.
  • Компенсированный гиперхлоремический ацидоз вызван дефектом канальцевой реабсорбции бикарбонатов и снижением канальцевой секреции Н и NH4 -hohob. Свойствен консервативной стадии хронической почечной недостаточности. Усиливает гиперкалиемию, гиперкатаболизм и ускоряет развитие уремического гиперпаратиреоза. Клинические симптомы — слабость, одышка.
  • Гиперкалиемия — один из наиболее частых и опасных для жизни симптомов хронической почечной недостаточности. Хотя способность почек к поддержанию нормальной концентрации калия крови длительно сохраняется и прекращается лишь при снижении КФ ниже 15-20 мл/мин (терминальной хронической почечной недостаточности), ранняя гиперкалиемия нередко возникает под влиянием различных факторов. Опасность развития критической гиперкалиемии увеличена уже в начальной стадии хронической почечной недостаточности при диабете. Её патогенез, помимо тяжёлой гипергликемии с дефицитом инсулина и гиперкатаболизмом, связан с синдромом гипоренинемического гипоальдостеронизма, с формированием почечного канальцевого ацидоза IV типа. При критической гиперкалиемии (уровень калия крови более 7 мэкв/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, острой дыхательной недостаточности, диффузному поражению ЦНС, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде вплоть до полной остановки сердца.
  • Уремический гиперпаратиреоз. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности гиперпаратиреоз обычно протекает субклинически в виде эпизодов оссалгий, миопатии. Прогрессирует у больных с хронической почечной недостаточностью на программном гемодиализе.
  • Нарушения метаболизма и действия лекарств при хронической почечной недостаточности. Передозировка и побочные эффекты лекарств возникают при хронической почечной недостаточности существенно чаще, чем у лиц со здоровыми почками. Среди побочных эффектов выделяют нефротоксические, влияющие на остаточную функцию почек, и общетоксические. Снижение экскреции и метаболизма лекарств сморщенными почками приводит к их накоплению в крови с усилением основного эффекта, степень которого обратно пропорциональна уровню остаточной функции почек. Лекарства, метаболизируемые печенью, при хронической почечной недостаточности не вызывают передозировки и побочных эффектов.
  • Нарушения нутритивного статуса. У больных с хронической почечной недостаточностью с замедлением КФ, снижением аппетита, нарастанием интоксикации отмечается спонтанное снижение потребления белка и энергии; без соответствующей коррекции это приводит наряду с гиперкатаболизмом к нарушениям статуса питания. Гипоальбуминемия тесно связана с увеличением сопутствующих заболеваний, госпитализаций и летальности больных с хронической почечной недостаточностью.

Причины гиперкалиемии при хронической почечной недостаточности

Выраженность гинеркалиемии

Причины

Ранняя гиперкалиемия

Избыточное потребления калия с пищей

Гиперкатаболизм

Резкое ограничение жидкости, олигурия

Метаболический, респираторный ацидоз

Лекарства, вызывающие выход калия из клетки

Терминальная гиперкалиемия

Гипоальдостеронизм (гипоренинемический, селективный)

Конкурентное ингибирование эффекта альдостерона

Нарушения канальцевой секреции калия

Сольтеряющая почка

При КФ {amp}lt; 15-20 мл/мин

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

В терминальной стадии эффективна только заместительная почечная терапия — диализные методы (регулярный гемодиализ, ПАПД) или трансплантация почки.

При переходе консервативной стадии хронической почечной недостаточности в терминальную нарушается водовыделительная функция: «принудительную» полиурию сменяет олигурия, развивается гипергидратация. Гипертензия часто приобретает мало-контролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелудочковой недостаточности с отёком лёгких.

Симптомы хронической почечной недостаточности в этой стадии следующие: сонливость, мышечная слабость, тошнота, рвота с резким снижением аппетита, часто вплоть до анорексии, диарея (уремический энтероколит). Характерен кожный зуд. Наблюдают кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), боли в костях и позвоночнике, судорожные подёргивания мышц.

  • Поражение нервной системы.
    • Ранние симптомы уремической энцефалопатии: снижение памяти, способности к простым математическим действиям, инверсия сна.
    • В поздней стадии наступает уремическая кома. Коматозное состояние при хронической почечной недостаточности обусловлено и другими причинами: отёком мозга за счёт критической гипергидратации или тяжёлого гипертонического криза.
    • При диабете присоединение хронической почечной недостаточности повышает риск гипогликемической комы, поскольку скорость метаболизма инсулина уменьшается по мере сморщивания почек. Особенно опасно при диабетической нефропатии отсутствие типичных симптомов гипогликемии вследствие автономной диабетической полинейропатии.
    • Периферическая сенсорно-моторная полинейропатия представлена синдромом «беспокойных ног», парестезиями, иногда — резкой мышечной слабостью, нарушениями суточного ритма артериального давления. Для поздней стадии сенсорно-моторной нейропатии типичны парезы и сенсорная атаксия.
    • Для автономной нейропатии характерны гемодинамическая нестабильность (ортостатическая, интрадиализная гипотония), уменьшение потоотделения, «вагальная денервация» сердца с аритмиями, риском внезапной остановки сердца, парезом желудка, профузной ночной диареей, импотенцией.
  • Метаболический ацидоз с высоким анионным дефицитом вызван задержкой сульфатов, фосфатов. Кроме того, в условия почечной анемии и тканевой гипоксии при хронической почечной недостаточности повышен риск развития молочнокислого ацидоза. При декомпенсированном метаболическом ацидозе (со снижением рН крови) возникает дыхание Куссмауля, другие симптомы поражения ЦНС, вплоть до ацидотической комы.
  • Перикардит. Уремический перикардит — симптом хронической почечной недостаточности в терминальной стадии и выступает показанием к срочному гемодиализу. Типичны загрудинные боли, часто интенсивные, связанные с дыханием и изменением положения тела, нарушения ритма и шум трения перикарда. Перикардит — причина смерти 3-4% больных с хронической почечной недостаточностью.
  • Поражение дыхательной системы при хронической почечной недостаточности. Уремический интерстициальный отёк лёгких («водяное лёгкое») — самое частое поражение дыхательной системы при хронической почечной недостаточности — важно отличать от острой левожелудочковой недостаточности и от РДС-синдрома. При присоединении хронической почечной недостаточности у больных диабетом возрастает риск некардиогенного отёка лёгких. Поскольку при хронической почечной недостаточности у больных с диабетической нефропатией выраженная гипергликемия не сопровождается осмотическим диурезом, развивающийся гиперосмолярный синдром приводит к критической гиперволемической гипергидратации с интерстициальным отёком лёгких. При хронической почечной недостаточности часто возникает синдром ночного апноэ обструктивного типа.
  • Острая бактериальная пневмония (стафилококковая, туберкулёзная) также нередко осложняет хроническую почечную недостаточность. Туберкулёз при хронической почечной недостаточности наблюдают в 7-10 раз чаще, чем у лиц с нормальной функцией почек.
  • Поражение органов ЖКТ при выраженной уремии. Характерны следующие симптомы хронической почечной недостаточности: анорексия, выраженный диспепсический синдром, глоссит, хейлит, стоматит, паротит, частая диарея. Желудочные кровотечения с летальностью, превышающей 50%, возникают у каждого 10-го диализного больного за счёт пептических язв желудка, эрозивного эзофагита, ангиодисплазии слизистой ЖКТ. Дополнительный фактор риска кишечных кровотечений с перфорацией — дивертикулёз толстого кишечника, характерный для поликистозной болезни. Уремическое поражение ЖКТ приводит к синдрому нарушенного всасывания, чему способствуют анорексия, нарушения секреции, атеросклероз абдоминальных артерий и автономная нейропатия ЖКТ.
ПОДРОБНОСТИ:   Катеджель с лидокаином – инструкция по применению геля, цена, отзывы

Лечение анемии

Лечение хронической почечной недостаточности заключается в коррекции артериально гипертензии. Оптимальный уровень артериального давления, поддерживающий при хронической почечной недостаточности достаточный почечный кровоток и не индуцирующий гиперфильтрацию, варьирует в пределах 130/80-85 мм рт.ст. в случае, если отсутствует тяжёлый коронарный или церебральный атеросклероз.

На ещё более низком уровне — 125/75 мм рт.ст. необходимо поддерживать артериальное давление у больных с хронической почечной недостаточностью с протеинурией, превышающей 1 г/сут. В любой стадии хронической почечной недостаточности противопоказаны ганглиоблокаторы; гуанетидин, нецелесообразно систематическое применение нитропруссида натрия, диазоксида.

Препараты центрального действия снижают артериальное давление за счёт стимуляции адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов в ЦНС, что ведёт к блокаде периферической симпатической иннервации. Клонидин и метилдопу плохо переносят многие больные хронической почечной недостаточностью из-за усугубления депрессии, индукции ортостатической и интрадиализной гипотонии.

Кроме того, участие почек в метаболизме этих препаратов диктует необходимость коррекции дозировки при хронической почечной недостаточности. Клонидин используется для купирования гипертонического криза при хронической почечной недостаточности, блокирует диарею при автономной уремической нейропатии ЖКТ.

Моксонидин, в отличие от клонидина, обладает кардиопротективным и антипротеинурическим действием, меньшим центральным (депрессивным) эффектом и усиливает гипотензивный эффект препаратов других групп, не нарушая стабильности центральной гемодинамики. Дозировку моксонидина необходимо уменьшать по мере прогрессирования хронической почечной недостаточности, так как 90% препарата выводится почками.

Салуретики

Салуретики нормализуют артериальное давление за счёт коррекции гиперволемии и выведения избытка натрия. Спиронолактон, применяемый в начальной стадии хронической почечной недостаточности, обладает нефропротективным и кардиопротективным эффектом за счёт противодействия уремическому гиперальдостеронизму.

При КФ менее 50 мл/мин более эффективны и безопасны петлевые и тиазидоподобные диуретики. Они увеличивают экскрецию калия, метаболизируются печенью, поэтому при хронической почечной недостаточности их дозировки не изменены. Из тиазидоподобных диуретиков при хронической почечной недостаточности наиболее перспективен индапамид.

Индапамид контролирует гипертензию как за счёт диуретического действия, так и путём вазодилатации — снижая ОПСС. При выраженной хронической почечной недостаточности (КФ менее 30 мл/мин) эффективна комбинация индапамида с фуросемидом. Тиазидоподобные диуретики пролонгируют натрийуретический эффект петлевых диуретиков.

Кроме того, индапамид за счёт торможения вызванной петлевыми диуретиками гиперкальциурии корригирует гипокальциемию и тем самым замедляет формирование уремического гиперпаратиреоза. Однако для монотерапии гипертензии при хронической почечной недостаточности салуретики не используются, так как при длительном применении они усугубляют гиперурикемию, резистентность к инсулину, гиперлипидемию.

С другой стороны, салуретики усиливают гипотензивный эффект центральных антигипертензивных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и обеспечивают безопасность применения спиронолактона в начальной стадии хронической почечной недостаточности — за счёт выведения калия. Поэтому более выгодно периодическое (1-2 раза в неделю) назначение салуретиков на фоне постоянного приёма указанных групп антигипертензивных препаратов.

Из-за высокого риска гиперкалиемии спиронолактон противопоказан больным с диабетической нефропатией в начальной стадии хронической почечной недостаточности, а больным недиабетическими нефропатиями — при КФ менее 50 мл/мин. Больным с диабетической нефропатией рекомендуют петлевые диуретики, индапамид, ксипамид.

В политической стадии хронической почечной недостаточности применение петлевых диуретиков без адекватного контроля водно-электролитного баланса часто приводит к дегидратации с острой хронической почечной недостаточности, гипонатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, нарушениями сердечного ритма и тетанией.

Петлевые диуретики также вызывают тяжёлые вестибулярные нарушения. Ототоксичность резко возрастает при комбинации салуретиков с аминогликозидными антибиотикам или цефалоспоринами. При гипертензии в рамках циклоспориновой нефропатии петлевые диуретики могут усугубить, а спиронолактон — уменьшить нефротоксичность циклоспорина.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II оказывают наиболее выраженный нефро- и кардиопротективный эффект. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, салуретики, блокаторы кальциевых каналов и статины усиливают, а ацетилсалициловая кислота и НПВС ослабляют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ.

При плохой переносимости ингибиторов АПФ (мучительный кашель, диарея, ангионевротический отёк) их заменяют блокаторами рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, эпросартан). Лозартан обладает урикозурическим эффектом, корригирующим гиперурикемию. Эпросартан обладает свойствами периферического вазодилататора.

Предпочтительны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые больным с хронической почечной недостаточностью в малоизменённых дозах: фозиноприл, беназеприл, спираприл, лозартан, валсартан, эпросартан. Дозы эналаприла, лизиноприла, периндоприла, цилазаприла следует уменьшать в соответствии со степенью снижения КФ;

они противопоказаны при ишемической болезни почек, тяжёлом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, терминальной хронической почечной недостаточности (креатинин крови более 6 мг/дл), а также после трансплантации — при гипертензии, вызванной циклоспориновой нефротоксичностью. Назначение ингибиторов АПФ в условиях выраженной дегидратации (на фоне длительного применения больших доз салуретиков) проводит к преренальной острой почечной недостаточности. Кроме того, ингибиторы АПФ иногда уменьшают антианемический эффект препаратов эпоэтина.

[19], [20], [21]

К преимуществам блокаторов кальциевых каналов относят кардиопротективный эффект с торможением кальцификации коронарных артерий, нормализующее действие на суточный ритм атрериального давления при хронической почечной недостаточности, отсутствие задержки Na и мочевой кислоты. В то же время в связи с отрицательным инотропным эффектом не рекомендуется применять блокаторы кальциевых каналов при хронической сердечной недостаточности.

При гипертонической болезни и циклоспориновой нефротоксичности полезна их способность влиять на афферентную вазоконстрикцию и ингибировать гипертрофию клубочков. Большинство препаратов (за исключением исрадипина, верапамила, нифедипина) применяют при хронической почечной недостаточности в обычных дозах за счёт преимущественно печёночного типа метаболизма.

Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин, исрадипин, фелодипин) снижают продукцию эндотелина-1, однако по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции, протеинурию и другие механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Поэтому в консервативной стадии хронической почечной недостаточности дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов следует применять в сочетании с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II. Для монотерапии больше подходят верапамил или дилтиазем, отличающиеся отчётливым нефропротективным и антиангинальным эффектом.

Гипотензивная терапия почечной гипертензии в зависимости от этиологии и клинических особенностей хронической почечной недостаточности

Этиология и особенности хронической почечной недостаточности

Противопоказаны

Показаны

ИБС

Ганглиоблокаторы, периферические вазодилататоры

Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитроглицерин

Ишемическая болезнь почки

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II

Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, периферические вазодилататоры

Хроническая сердечная недостаточность

Неселективные бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов

Петлевые диуретики, спиронолактон, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, карведилол

Диабетическая нефропатия

Тиазидные диуретики, спиронолактон, неселективные бета-адреноблокаторы, ганглиоблокаторы, метилдопа

Петлевые, тиазидоподобные диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов, моксонидин, небиволол, карведилол

Подагрическая нефропатия

Тиазидные диуретики

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Ганглиоблокаторы

а1-Адреноблокаторы

Циклоспориновая нефропатия

Петлевые, тиазидные диуретики, ингибиторы АПФ

Блокаторы кальциевых каналов, спиронолактон, бета-адреноблокаторы

Гиперпаратиреоз с неконтролируемой гиперкальциемией

Тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы

Петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры применяют при тяжёлой ренинзависимои почечной гипертензии с противопоказаниями к использованию ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II. Большинство бета-адреноблокаторов, а также карведилол, празозин, доксазозин, теразолин назначают при хронической почечной недостаточности в обычных дозировках, а пропранолол для купирования гипертонического криза используют даже в дозировках значительно более высоких, чем среднетерапевтические. Дозировки атенолола, ацебутолола, надолола, бетаксолола, гидралазина необходимо снижать, поскольку их фармакокинетика нарушена при хронической почечной недостаточности. Бета-адреноблокаторы обладают выраженным антиангинальным и антиаритмическим эффектом, поэтому их применяют для лечения гипертензии у больных с хронической почечной недостаточностью, осложнённой ИБС, суправентрикулярными аритмиями. Для систематического применения при хронической почечной недостаточности показаны бета-селективные препараты (атенолол, бетаксолол, метопролол, бисопролол). При диабетической нефропатии предпочтительны небиволол и карведилол, мало влияющие на углеводный обмен, нормализующие суточный ритм артериального давленияи синтез N0 в эндотелии. Метопролол, бисопролол и карведилол эффективно защищают миокард от влияния повышенного тонуса симпатической иннервации и катехоламинов. При выраженной уремической кардиомиопатии (фракции выброса менее 30%) они снижают кардиальную смертность на 30%. При назначении альфа1-адреноблокаторов (доксазозин, альфузозин, теразозин) следует учитывать, что наряду с гипотензивным эффектом они задерживают развитие доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов, помимо общеизвестных (выраженная брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, нестабильный сахарный диабет), при хронической почечной недостаточности включают гиперкалиемию, декомпенсированный метаболический ацидоз, а также тяжёлый уремический гиперпаратиреоз, когда высок риск кальцификации проводящей системы сердца.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Иммуносупрессивная терапия

Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности. Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности. Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

Лечение анемии

Поскольку ни малобелковой диеты, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ иногда её усиливают), назначение препаратов эпоэтина в консервативной стадии хронической почечной недостаточности часто необходимо. Показания к лечению эпоэтином. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности эпоэтин вводят подкожно в дозе 20-100 ЕД/кг 1 раз в неделю. Следует стремиться к полной ранней коррекции анемии (Ht более 40%, Нb 125-130 г/л). Дефицит железа, развившийся на фоне терапии эпоэтином в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, обычно корригируют приёмом внутрь железа фумарата или железа сульфата вместе с аскорбиновой кислотой. Устраняя анемию, эпоэтин обладает выраженным кардиопротективным эффект, замедляя гипертрофию левого желудочка и уменьшая ишемию миокарда при ИБС. Эпоэтин нормализует аппетит, усиливает синтез альбумина в печени. При этом увеличивается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие при хронической почечной недостаточности. Но при нарушениях питания, гипоальбуминемии может развиваться резистентность к антианемическим и другим препаратам, поэтому рекомендуется быстрая коррекция этих расстройств незаменимыми кето/аминокислотами. При условии полного контроля гипертензии эпоэтин оказывает нефропротективное действие за счёт уменьшения почечной ишемии и нормализации сердечного выброса. При недостаточном контроле артериального давления индуцированная эпоэтином гипертензия ускоряет темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности. При развитии вызванной ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II относительной резистентности к эпоэтину лечебную тактику следует избирать индивидуально. Если ингибиторы АПФ применяют для коррекции артериальной гипертензии, целесообразна их замена блокаторами кальциевых каналов или бета-адреноблокаторами. В том случае, если ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) используются для лечения диабетической нефропатии или уремической кардиомиопатии, лечение продолжают на фоне увеличения дозы эпоэтина.

Лечение инфекционных осложнений

При острой пневмонии и инфекции мочевых путей предпочтительны полусинтетические пенициллины или цефалоспорины II-III поколения, обеспечивающие бактерицидную концентрацию в крови и моче, отличающиеся умеренной токсичностью. Возможно использование макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), рифампицина и синтетических тетрациклинов (доксициклин), метаболизируемых печенью и не требующих существенной коррекции дозы. При поликистозной болезни с инфицированием кист применяют только липофильные препараты (хлорамфеникол, макролиды, доксициклин, фторхинолоны, клиндамицин, ко-тримоксазол), вводимые парентерально. При генерализованных инфекциях, вызванных условно-патогенной (чаще — грамотрицательной) флорой, применяют препараты из группы фторхинолонов или аминогликозидные антибиотики (гентамицин, тобрамицин), характеризующиеся высокой общей и нефротоксичностыо. Дозы этих препаратов, метаболизируемых почками, необходимо уменьшать в соответствии с выраженностью хронической почечной недостаточности, а сроки их применения — ограничивать 7-10 сут. Коррекция дозировки необходима для многих противовирусных (ацикловир, ганцикловир, рибавирин) и противогрибковых (амфотерицин В, флуконазол) препаратов.