Общие сведения

слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы — сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез. На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность, отек легких, склонность к кровотечениям, энцефалопатия, уремическая кома. Показаны гемодиализ и пересадка почки.

Какие причины приводят к хроническому гастриту

Основные причины хронического гастрита:

  • использование некоторых лекарственных препаратов (ибупрофен, аспирин) в течение долгого времени;
  • чрезмерное потребление алкоголя:
  • бактерии, вызывающие язву желудка (Хеликобактер пилори);
  • почечная недостаточность;
  • вирусная инфекция при ослабленном иммунитете;
  • постоянные стрессы;
  • рефлюкс желчи (сброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок, сопровождаемый частой изжогой, вздутием живота, отрыжкой с кисловатым привкусом).

Симптомы гастрита.

Патогенез

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью.

Группа риска

Хроническому гастриту подвержены люди, чей образ жизни и рацион способствуют увеличению кислотности желудка.

Если вы постоянно употребляете большое количество жиров, масел, цитрусовых, то риск развития заболевания многократно увеличивается. Употребление большого количества алкоголя в перспективе также способно привести к хроническому гастриту.

Постоянные стрессы или переживания, которые сопровождаются гневом и враждебностью, являются причинами повышения количества кислоты в желудке. Если у вас ослабленная иммунная система или определенные заболевания, например, Болезнь Крона, вы также подвержены риску заболеть хроническим гастритом.

Классификация

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

  1. Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
  2. Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
  3. Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
  4. Терминальная. Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

Симптомы ХПН

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

ПОДРОБНОСТИ:   Хроническая почечная недостаточность Определение

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

Гастрит при хронической почечной недостаточности

Иногда болезнь может протекать без каких-либо признаков, но в большинстве случаев можно наблюдать следующие признаки:

  • периодическая боль в верхней части живота;
  • расстройства желудка;
  • вздутие живота;
  • тошнота и рвота;
  • отрыжка;
  • потеря аппетита;
  • потеря веса.

Хронический гастрит переходит в острый, когда возникают кровотечения в желудке и/или появляется черный стул, появляются постоянные боли.

Типы заболевания

Различают несколько типов хронического гастрита.

Гастрит типа А (атрофический).
Имеет характер аутоиммунного процесса, когда организм начинает вырабатывать антитела к обкладочным клеткам желудка, вырабатывающим соляную кислоту. При этом постепенно развивается атрофия эпителиального слоя слизистой оболочки. Лечение хронического атрофического гастрита предполагает комплексный подход, вплоть до хирургического вмешательства.
Гастрит типа В (антральный).
Имеет инфекционную этиологию, и чаще бывает связан с инфицированием хеликобактер пилори. Здесь, как и в предыдущем случае, превалируют атрофические процессы в слизистой оболочке, но кислотность желудочного сока может и снижаться, и повышаться, и оставаться в норме. Этот показатель напрямую зависит от степени атрофических явлений. Гастрит типа В часто является начальной стадией язвы желудка. В связи с этим лечение хронического антрального гастрита должно осуществляться под контролем врача.
Гастрит типа С (эрозивный).
Токсико-химический гастрит, обусловленный воздействием химических веществ, пищевых факторов либо забросом желчи в желудок. Лечение хронического эрозивного гастрита в первую очередь заключается в подборе правильной диеты.
Вторичные эндогенные гастриты.
Возникают при сердечной и почечной недостаточности, а также при других тяжёлых соматических болезнях.
Особые формы.
К особым формам хронического гастрита относят его аллергическую и идиопатическую (когда причины болезни не установлены) формы.

Осложнения

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина. Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия. Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит. Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

ПОДРОБНОСТИ:   Анализ крови ПСА: общий и свободный, норма у мужчин разных лет, с какого возраста обязателен анализ на ПСА

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Основные методы лечения

Лечение гастритов осуществляется по трём основным направлениям: этиологическая терапия, поддерживающая или заместительная терапия, диета.

  • Этиологическая терапия направлена на ликвидацию фактора, вызвавшего заболевание. Так, при гастритах бактериального происхождения пациентам назначают антибиотики, при аллергических формах – антигистаминные препараты.
  • Поддерживающая терапия способствует быстрому стиханию воспаления и регенерации тканей желудка. При гастритах, сопровождающихся повышенной кислотностью, осуществляется приём антацидных препаратов (ранитидин, фамотидин), если кислотность понижена – фестал, являющийся препаратом заместительного лечения. Помимо этого, может проводиться общеукрепляющая терапия (поливитаминные комплексы, средства, улучшающие микроциркуляцию тканей). При аллергических и идиопатических гастритах назначается глюкокортикостероидная терапия (дексаметазон, преднизолон).
  • Диета при гастритах должна исключать употребление в пищу острых, кислых, копчёных, жареных, слишком горячих либо холодных продуктов. Оптимальным является употребление слизистых супов и других блюд, обладающих обволакивающим действием. На стадии выздоровления возможно употребление небольшого количества отварного мяса, рыбы, лёгких для усвоения овощей.

Для снижения уровня желудочной кислоты назначаются следующие препараты:

  • Антациды – основные берецептурные препараты для лечения начальной стадии кислотозависимых заболеваний, в том числе и хронического гастрита с повышенной кислотностью, нейтрализующие соляную кислоту, входящую в состав желудочного сока. Представители антацидов: Пищевая сода (гидрокарбонат натрия), Рутацид, Алмагель, Маалокс Мини, Гевискон форте, Гастрофарм, Гастрацид, Гастал, Ренни, Викалин, Бенегаст редуфлюкс.
  • Антагоничты H2-рецепторов – препараты, снижающие уровень продукции кислоты, блокируя гистаминовые H2-рецепторы слизистой желудка. К наиболее эффективным препаратым этой группы относят: Фамотидин, Низатидин, Роксатидин.
  • Ингибиторы протонной помпы – рецептурные лекарственные средства, понижающие кислотность за счет блокирования в париетальных клетках слизистой оболочки желудка протонной помпы (фермент, участвующий в секреции соляной кислоты в желудке). Основные действующие вещества этой группы. Торговые навания ингибиторов протонной помпы: Контролок, Ланцид, Ультоп, Санпраз, Омез, Нольпаза, Нексиум, Лосек, Ланцид, Контролок, Гастрозол, Зероцид, Зипантола, Геликол.

Диагностика

Дуплексное сканирование. ХПН, обеднение внутрипочечного сосудистого рисункаПри подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

ПОДРОБНОСТИ:   Психические расстройства при хронической почечной недостаточности

Методика лечения недостаточности кардии желудка

Дуплексное сканирование. Здоровая почка. Нормальный внутрипочечный сосудистый рисунокСпециалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов. При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания.

Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин — до 20-24 г/сут.

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение. Эффективно назначение повторных курсов плазмофереза.

При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки.