Эпидемиология

Распространенность
ХПН (число новых больных ХПН, которым
требуется лечение гемодиализом, на
1
млн населения в год) колеблется в очень
широких пределах: от
18—19
до
67—84.
Данные о распространенности ХПН являются
основанием для планирования
специализированной помощи —числа
гемодиализных коек и объема трансплантации.

Встречаемость
ХПН (число больных на
1
млн населения) составляет примерно
150—200,
отражает в определенной степени уровень
обеспеченности методами внепочечного
очищения.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom


умеренный эритроцитоз в крови, панмиелоз
в костном мозге


селезенко несколько увеличена, но не
пальпируется


может быть увеличено АД


головные боли по типу мучительных
мигреней с нарушением зрения, боли в
сердце по типу стенокардиальных


кожный зуд и эритромелалгии (жгучие
приступообразные боли в кончиках пальцев
рук и ног с покраснением кожи)


спленомегалия, умеренная гепатомегалия


красно-цианотичная кожа


стабильно повышенное АД с выраженной
церебральной симптоматикой


тромбозы коронарных и церебральных
сосудов, сосудов нижних конечностей с
соответствующей клиникой

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru


иногда — кровотечения (хронический
ДВС-синдром с потреблением) из десен,
носа и др.


может впервые появиться язва желудка
и ДПК, нарушение обмена мочевой кислоты
(клиника подагры), мочекаменная болезнь

— в
крови: панцитоз, обилие клеток крови
забивает микроциркуляторное русло,
начинается истощение больного, шок,
реакции в органах и тканях с потерей их
функции

III
стадия – терминальная —
анемическое перерождение доброкачественной
опухоли в злокачественную: типична
клиника ХМЛ, который дает бластный криз;
если исход в миелофиброз (т.е. фиброз
стромы КМ) – снижение уровня эритроцитов
(анемия), тромбоцитов, лейкоцитов.

Исходы
истинной полицитемии:
ХМЛ с бластными кризами; миелофиброз с
панцитопенией.

1.
ОАК: повышение эритроцитов и гемоглобина,
тромбоцитов, лейкоцитов, СОЭ резко
замедлена (1 мм или прочерк); увеличена
активность щелочной фосфатазы лейкоцитов

2.
Трепанобиопсия подвздошной кости
проводится с целью морфологического
подтверждения диагноза

3.
Миелограмма: пролиферативная стадия –
гиперплазия трех ростков кроветворения,
патологические мегакариоциты, отсутствие
отложений железа, признаки начинающегося
фиброза (повышенное содержание
ретикулина); стадия истощения –
неэффективный гемопоэз, фиброз
кроветворной ткани, скопление
мегакариоцитов

4.
Другие исследования (концентрация
эритропоэтина в крови, цитогенетическое
исследование для выявления филадельфийской
хромосомы, УЗИ, КТ) на предмет обнаружения
эритропоэтин секретирующих опухолей.

1.
Ликвидация плеторы: кровопускание по
300-500 мл за раз через день до Hb 150 г/л, затем
реополиглюкин и дезагреганты (трентал)
в/в; эритроцитаферез 1-2 процедуры через
5-7 дней (забирается 1,0-1,5 л крови,
возвращается плазма).

2.
Борьба с миелоидной пролиферацией:
цитостатики — гидроксимочевина,
интерферон-α, анагрелид (сдерживает
гиперпродукцию тромбоцитов)

а)
миелофиброза: гемотрансфузии
(эритроцитарная и тромбоцитарная массы),
спленэктомия, анаболические стероиды
(ретаболил)

б)
ХМЛ, бластного криза: цитостатическая
терапия

Этиология и эпидемиология хронической почечной недостаточности

4.
Лечение осложнений болезни: сосудистых
тромбозов – антикоагулянты, антиагреганты;
гиперспленизма – удаление селезенки;
гиперурикемии — аллопуринол 300-1000 мг/сутки

1.
вызванные гипоксией: «высотная болезнь»,
ХОБЛ, врожденные «синие» пороки, синдром
Пиквика, карбоксигемоглобинемия,
гемоглобинопатии с повышенным сродством
к кислороду

2.
вызванные повышенной продукцией
эритропоэтина: гипернефроидный рак
почек, гемангиобластома мозжечка, рак
печени, миома матки, опухоли коркового
и мозгового слоя надпочечников

б)
относительные:
потеря жидкости организмом (инфекции,
панкреатит и др.), алкоголизм, системная
гипертензия, стресс-эритроцитоз и др.

Плазмоцитома
(множественная миелома, болезнь
Рустицкого-Калера)
– злокачественная опухоль из плазматических
клеток (В-лимфоцитов конечной стадии
дифференцировки), секретирующих
парапротеины (в 70% — патологический
моноклональный IgG,
в 20% — патологический моноклональный
IgA,
в 5% — легкие цепи иммуноглобулинов).

а)
генетическая предрасположенность

б)
дефекты Т-клеточной супрессии

в)
влияние хронической антигенной стимуляции

г)
повреждения генома (в результате действия
радиации, химических веществ, ЛС, вирусов
и др.)

Патогенез:
опухолевая трансформация на уровне
В-лимфоцитов-клеток памяти или
плазмобластов, сохраняющих способность
созревать и дифференцироваться в
плазматические клетки 
формирование клона плазматических
клеток, продуцирующих однородные по
иммунологическим признакам Ig
(парапротеины, М-протеины) или легкие
цепи иммуноглобулинов (белки Бенс-Джонса)

1)
хроническая
стадия
– миеломные клетки с низкой пролиферативной
активностью, не выходящие за пределы
костного мозга и кортикального слоя
кости 
онкогенные мутации в опухолевом клоне

2)
острая
стадия (терминальная)
– миеломные клетки с высокой пролиферативной
активностью, выходящие за пределы
костного мозга и метастазирующие во
внутренние органы, приводящие к тяжелой
миелодепрессии, выраженной интоксикации
и др. проявлениям.

1)
бессимптомный период (5-15 лет)
– общее состояние удовлетворительное,
клиничеких проявлений поражения
внутренних органов и костной системы
нет; в ОАК — высокое СОЭ, при электрофорезе
белков сыворотки крови – М-компонент,
в ОАМ – необъяснимая протеинурия

а)
синдром
костной патологии
– миеломатозные опухоли различных
размеров в ребрах, грудине, позвоночнике,
черепе, конечностях, проявляющиеся
болями (вначале летучими, кратковременными,
затем постоянными, интенсивными,
продолжительными); остеопороз и литические
повреждения костей из-за усиления их
резорбции; частые патологические
переломы (особенно позвоночника с
компрессией позвонков)

б)
синдром повышенной вязкости крови
– нарушение микроциркуляции из-за
гиперпротеинемии: неврологические
нарушения (головная боль, головокружение,
пошатывание при ходьбе, ощущение онемения
и слабости в руках и ногах); нарушения
периферического кровотока в конечностях
(вплоть до гангрены); нарушение зрения
(снижение остроты, мелькание мушке и
пятен перед глазами);

в)
поражение системы кроветворения
– анемический синдром (из-за сокращения
красного ростка костного мозга при
выраженной миеломной пролиферации), в
тяжелых случаях – нейтропения и
тромбоцитопения.

г)
синдром белковой патологии
– обусловлен гиперпродукцией парапротеинов
(патологических Ig
или легких цепей иммуноглобулинов –
белка Бенс-Джонса); гиперпротеинемия
(общий белок может достигать 150-180 г/л),
диспротеинемия (гипоальбуминемия,
гипергаммаглобулинемия); М-компонент
на электрофореграмме белков сыворотки
крови; стойкая протеинурия; амилоидоз
(AL-типа)

д)
синдром поражения почек (миеломная
нефропатия)
– парапротеины накапливаются в почечных
канальцах и реабсорбируются их клетками,
вызывая повреждения; характерны
протеинурия, гематурия, отеки, признаки
ХПН

е)
синдром висцеральной патологии
– обусловлен развитием экстрамедуллярных
поражений (чаще печени, селезенки, реже
– плевральных оболочек, ЖКТ)

ПОДРОБНОСТИ:   Как и чем лечить хронический простатиты у мужчин: способы ффективного лечения простатита

ж)
синдром вторичного иммунодефицита
– обусловлен снижением уровня нормальных
иммуноглобулинов сыворотки, нарушением
антителообразования, уменьшением
гранулоцитов и их функциональной
активности; проявляется предрасположенностью
к инфекциям (частые ОРВИ, опоясывающий
герпес и др.)

з)
неврологический синдром
– обусловлен плазмоклеточной инфильтрацией
твердой мозговой оболочки, экстрадуральными
миеломами, изменениями костей черепа
и позвонков, компрессией нервных стволов
миеломными разрастаниями; клинически
– периферическая нейропатия (мышечная
слабость, снижение поверхностной
чувствительности, парестезии и др.),
сдавление корешков спинного мозга,
поражение черепно-мозговых нервов

к)
гиперкальциемический синдром
– обусловлен вымыванием кальция из
костей в связи с их резорбцией; клинически
– тошнота, рвота, сонливость, нарушения
сознания, дезориентированность (если
уровень кальция более 3,5 ммоль/л –
необходимы прием внутрь более 3 л
минеральной воды форсированный диурез).

3)
терминальная стадия
– тяжелое клиническое течение, резкое
обострение всей симптоматики,
прогрессирование ХПН, анемии, тяжелых
инфекционныз процессов, быстрое
разрушение костей с прорастанием
миеломой окружающих мягких тканей,
внутренних органов и гибелью больного.

1)
ОАК: очень высокая СОЭ, могут быть анемия,
лейкопения, тромбоцитопения

2)
БАК: увеличение общего белка за счет
гипергаммаглобулинемии; гиперкальциемия;
повышение концентрации креатинина и
мочевины

Этиология и эпидемиология хронической почечной недостаточности

3)
ОАМ: протеинурия, выявление белка
Бенс-Джонса

3)
иммунохимическое исследование крови
и мочи: М-градиент во фракции гамма-глобулинов

4)
миелограмма – плазмоцитоз (более 10%
плазматических клеток в биоптате);
плазматические клетки имеют широкую
интенсивно синюю цитоплазму с четкими
граница и овальное экцентрично
расположенное ядро с колесовидным
рисунком хроматина

5)
рентгенологическое исследование костей
– зоны лизиса костной ткани; компрессионные
поражения позвоночника; «штампованные»
литические поражения костей черепа и
др.; различают 3 рентгенологические
формы плазмоцитомы – остеолитическую
(зоны просветления различной величины);
кистозно-трабекулярную («мыльные
пузыри»); диффузный остеопороз.

1.
Основной метод – химиотерапия: мелфалан
9 мг/м2
преднизолон 100-200 мг (режим М Р) –
стандарт терапии первой линии, 6-12 курсов
—{amp}gt; ремиссия —{amp}gt; поддерживающая терапия
интерфероном-α в дозе 3 млн. ЕД/м2
3 раза в неделю. При плазмоцитоме рецидивы
неизбежны; другие алкилирующие препараты:
алкеран, сарколизин, циклофосфан,
препараты нитрозомочевины и т.д.

2.
Лучевая терапия паллиативна, применяется
при устойчивости плазмоцитомы к
цитостатикам.

Этиология

1.
Заболевания, протекающие с преимущественным
поражением клубочков почек

ХГН, подострый гломерулонефрит.

2.
Заболевания, протекающие с преимущественным
поражением почечных канальцев и
ннтерстиция хронический пиелонефрит,
интер­вальный нефрит.

3.
Диффузные болезни соединительной ткани,
СКВ, системная склеродермия, узелковый
периартериит, геморрагический васкулит.

Этиология и эпидемиология хронической почечной недостаточности

4.
Болезни обмена веществ сахарный диабет,
амилоидоз, подагра,

гиперкальциемия.

5.
Врожденные заболевания почек: поликистоз,
гипоплазия почек, (синдром Фанкони,
синдром Альпорта и др.).

6.
Первичные поражения сосудов
злокачественная
гипертония, стеноз почечных артерий.
гипертоническая болезнь
.

7.
Обструктивные нефропатии — мочекаменная
болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой
системы.

Самыми
частыми заболеваниями почек, приводящими
к развитию ХПН остаются ХГН и хронический
пиелонефрит. Они служат причиной
терминальной почечной недостаточности
более чем у 80% больных. Среди остальных
нозологических форм наиболее часто к
развитию
уремии приводят амилоидоз, сахарный
диабет и поликистоз. В США у каждого
четвертого больного, поступающего
на лечение
программным гемодиализом причиной ХПН
является сахарный диабет.

Особую
группу представляют урологические
заболевании, сопровождающиеся обструкцией
мочевых путей, при которых хирургическое
лечение позволяет надеяться на частичное
восстановление функции почек даже при
длительном существовании препятствия
оттоку мочи.

Патогенез.

Этиология и эпидемиология хронической почечной недостаточности

Говоря
о почечной недостаточности, мы должны
иметь в виду нарушения водно-солевого
обмена, КОС, задержку азотистых шлаков,
нарушение эндокринной и ферментативной
фун­кции.

Азотемия

превышение в крови концентрации мочевины,
аминоазота, креатинина, мочевой кислоты,
метилгуанидина, фосфатов и
т.д.
Рост уровня аминоазота может быть связан
с усиленным катаболизмом белка вследствие
его избыточного поступления, либо его
резкого ограничения при голодании.

Мочевина
является конечным продуктом метаболизма
белков, образуется в печени из азота
дезаминированных аминокислот. В условиях
почечной недостаточности отмечается
не только затрудне­ние ее выделения,
но и, по неизвестным еще причинам,
усиление продукции ее печенью.

Креатинин
образуется в мышцах тела из своего
предшественника креатинина. Содержание
креатинина в крови довольно стабильно,
нарастание креатинемии параллельно
повышению уровня мочеви­ны в крови
происходит, как правило, при снижении
клубочковой фильтрации до
20—30%
от нормального уровня. Еще большее
внимание привлекает избыточная продукция
паратгормона как возможного основного
токсина уремии.

Подтвержде­нием этого
является эффективность хотя бы частичной
паратиреоидэктомии. Появляется все
больше фактов, свидетельст­вующих о
токсичности веществ неизвестной природы,
относитель­ная молекулярная масса
которых
100—2000,
вследствие чего они получили название
«средние молекулы«. Именно они
накапливаются в сыворотке крови больных
с ХПН.

Однако все более очевидным
становится то, что синдром азотемии
(уремии) не обусловлен одним или
несколькими токсинами, а зависит от
перестройки клеток всех тканей и
изменения трансмембранного потенциала.
Это происходит в результате нарушений,
как функции почек, так и систем,
регулиру­ющих их деятельность.

Анемия.
Причинами ее являются кровопотери,
укорочение про­должительности жизни
эритроцитов вследствие дефицита белка
и железа в организме, токсическое влияние
продуктов азотистого об­мена, гемолиз
(дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,
избыток гуанидина), пониженный
эритропоэтин. Рост средних молекул
также угнетает эритропоэз.

ПОДРОБНОСТИ:   Что означает хроническая почечная недостаточность

Остеодистрофия,
обусловленная нарушением метаболизма
кальциферола. В почках происходит
образование активного метабо­лита
1,25-дегидроксикальциферола, влияющего
на транспорт кальция путем регуляции
синтеза связывающих его специфических
белков. При ХПН перевод кальциферола и
обменно-активные фирмы блокируется.

Водно-электролитный баланс длительно
сохраняется близким к физиологическому,
вплоть до терминальной фазы. В условиях
нарушения ионного транспорта и канальцах
при тубулярных дефектах потеря натрия
возрастает, что при недостаточности
восполнения его приводит к синдрому
гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается
как второй по значимости признак ХПН.

Изменение
КОС происходит в связи с нарушением
функции «угольная кислота— гидрокарбонат».
При различных вариантах на­рушения
функций почек, зависящих от характера
процесса, может наблюдаться тот или
иной тип нарушения КОС. При клубочковом

ограничивается возможность поступления
в мочу кислых валент­ностей, при
тубулярном

происходит преимущественное включе­ние
аммонио-ацидогенеза.

Артериальная
гипертензия. В ее возникновении несомненна
роль угнетения продукции вазодилататоров
(кининов). Дисбаланс вазоконстрикторов
и вазодилататоров при ХПН обусловлен
потерей почкой способности контролировать
в организме уровень натрия и объем
циркулирующей крови. В терминальной
фазе ХПН стойкая гипертензионная реакция
может быть адаптационной, поддержива­ющей
фильтрационное давление. В этих случаях
резкое снижение артериального давления
может быть фатальным.

Геморрагические
проявления связаны с нарушением
тромбообразования, коагуляции, с
состоянием сосудистого русла. Возможно
появление ДВС Для ХПН не столько
характерно уменьшение коли­чества
тромбоцитов, сколько тромбоцитарная
дисфункция (сниже­ние функциональной
активности 3-го тромбоцитарного фактора),
генерализованное поражение эидотелия
сосудов в звеньях коагуля­ции и
фибринолиза.

Иммунодефицитное
состояние— снижение иммунной
реактив­ности, предрасположенность
к инфекционным заболеваниям, афебрильное
течение инфекционного процесса.
Отмечается лимфопения,
зависящая
от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов.

Диагностика хпн

Ранняя
диагностика ХПН нередко вызывает
трудности. С одной стороны, нередко
наблюдается многолетнее бессимптомное
течение ХПН, особенно характерное для
хронического пиелонефрита, латентного
нефрита, поликистозной болезни. С другой
стороны, в связи с полиморфизмом поражений
внутренних органов при далеко зашедшей
ХПН
на первый план могут выходить ее
неспецифические «маски»: анемическая,
гипертоническая, астеническая,
подагрическая, остеопатическая.

Наличие
у больного стойкой нормохромной анемии
в сочетании с полиурией и артериальной
гипертонией должно настораживать в
отношении ХПН. Однако ранняя диагностика
ХПН основана преимущественно на
лабораторных и биохимических методах.

Информативно
и надежно определение максимальной
относительной плотности (осмолярности)
мочи, величины клубочковой фильтрации
(КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке
крови. Уменьшение максимальной
относительной плотности мочи ниже
1018
в пробе Зимницкого наряду со снижением
КФ в пробе Реберга до уровня менее
60
мл/мин свидетельствует о начальной
стадии ХПН. Азотемия (Кр{amp}gt;0,12 ммоль/л)
присоединяется на более поздней стадии

при снижении КФ до 40
— 30
мл/мин.

В
пользу ХПН в плане ее разграничения с
острой почечной недостаточностью
говорят данные длительного «почечного
анамнеза», нарушения фосфорно-кальциевого
обмена, а также уменьшение размеров
почек.

Классификация.

Рябов
С.И 1982

Стадия
фаза название креатинин
фильтрация форма

I

А

Б

латентная

норма,
до 0,18 ммоль/л

норма
до 50% от должной

обратимая

II

A

азотемическая

0,19-0,44
ммоль/л

20-50%
от должной

стабильная

Б

0,45-0,71
ммоль/л

10-20%
от должной

III

А

уремическая

0,72-1,24
ммоль/л

5-10%
от должной

прогрессирующая

Б

1,25
ммоль/л и выше

ниже
5 % от должной

Лечение хронической почечной недостаточности

  1. Лечение
    ХПН в консервативной стадии

  • Лечение
    основного заболевания, приведшего к
    уремии.

  • Адекватный
    прием жидкости (коррекция нарушений
    водного баланса).

  • Коррекция
    нарушений электролитного обмена.

  • Уменьшение
    задержки конечных продуктов белкового
    обмена (борьба с азотемией).

  • Лечение
    артериальной гипертензии.

  • Лечение
    уремической остеодистрофии.

  • Лечение
    инфекционных осложнений.

Лечение
основного заболевания

Лечение
основного заболевания, приведшего к
развитию ХПН, в консервативной стадии
еще может оказать положительное влияние
и даже уменьшить выраженность ХПН.
Особенно это

относится
к хроническому пиелонсфриту с начальными
или уме­ренно выраженными явлениями
ХПН. Купирование обострения воспалительного
процесса в почках уменьшает выраженность
яв­лений почечной недостаточности.

Больному
следует избегать переохлаждении, больших
физиче­ских и эмоциональных нагрузок.
Больной нуждается в оптималь­ных
условиях работы и быта. Он должен быть
окружен вниманием и заботой, ему
необходимо предоставлять дополнительный
отдых во время работы, целесообразен
также более продолжительный отпуск.

Лечебное
питание


ограничение
поступления с пищей белка до
60-40-20
г в сутки в зависимости от выраженности
почечной недостаточности;


обеспечение
достаточной калорийности рациона,
соответст­вующей энергетическим
потребностям организма, за счет жи­ров,
углеводов, полное обеспечение организма
микроэлемен­тами и витаминами;


ограничение
поступления фосфатов с пищей;


контроль
за поступлением натрия хлорида, воды и
калия.

Выполнение
этих принципов, особенно ограничение
в диете белка и фосфатов, уменьшает
дополнительную нагрузку на функ­ционирующие
нефроны, способствуют более длительному
сохра­нению удовлетворительной
функции почек, уменьшению азоте­мии,
замедляют прогрессирование ХПН.
Ограничение белка в пище уменьшает
образование и задержку в организме
азотистых шлаков, снижает содержание
азотистых шлаков в сыворотке крови
из-за уменьшения образования мочевины
(при распаде
100
г белка образуется
30
г мочевины) и за счет ее реутилизации.

На
ранних стадиях ХПН при уровне креатинина
в крови до 0.35
ммоль/л и мочевины до
16.7
ммоль/л (клубочковая фильтра­ция около
40
мл/мин) рекомендуется умеренное
ограничение бел­ка до
0.8-1
г/кг, т.е. до
50-60
г в день. При этом
40
г должен со­ставлять высокоценный
белок в виде мяса, птицы, яиц, молока.
Злоупотреблять молоком и рыбой не
рекомендуется из-за высоко­го содержания
в них фосфатов.

ПОДРОБНОСТИ:   Что рекомендуют при хронической почечной недостаточности

При
уровне креатинина в сыворотке крови от
0.35
до
0.53 ммоль/л
и мочевины
16.7-20.0
ммоль/л (клубочковая фильтрация около
20-30
мл/мин) белок следует ограничить до
40
г в сутки (0.5-0.6
г/кг). При этом
30
г должен составлять высокоценный белок,
а на долю хлеба, каш, картофеля и других
овощей должно приходиться всего
10
г белка в день.
30-40
г полноценного белка

в
сутки

это минимальное количество белка,
которое требуется для поддержания
положительного азотистого баланса. При
нали­чии у больного с ХПН значительной
протеинурии содержание белка в пище
повышают соответственно потере белка
с мочой, добавляя одно яйцо
(5-6
г белка) на каждые
6
г белка мочи.

В
целом меню больного составляется в
пределах стола
№ 7.
В дневной рацион больного включаются
следующие продукты: мясо (100-120
г), творожные блюда, крупяные блюда, каши
манная, рисовая, гречневая, перловая.
Особенно подходят вследствие
не­значительного содержания белка и
одновременно высокой энерге­тической
ценности блюда из картофеля (оладьи,
котлеты, бабки, жареный картофель,
картофельное пюре и др.

), салаты со
сметаной, винегреты со значительным
количеством
(50-100
г) расти­тельного масла. Чай или кофе
можно подкислять лимоном, класть 2-3
ложки сахара на стакан, рекомендуется
употреблять мед, варе­нье, джем. Таким
образом, основной состав пищи

это углеводы и жиры и дозированно

белки.

Завтрак
Яйцо всмятку

Каша
рисовая
— 60
г

Мед
— 50
г

Обед
Щи свежие
— 300
г

Рыба
жареная с картофельным пюре
150
г

Яблоки

Ужин
Картофельное пюре
— -400

Салат
овощной
— 200
г

Молоко
— 200
г

Широкое
распространение получили картофельная
и картофельно-яичная диета при лечении
больных ХПН. Эти диеты вы­сококалорийны
за счет безбелковых продуктов

углеводов и жиров. Высокая калорийность
пиши снижает катаболизм, уменьшает
распад собственного белка. В качестве
высококалорийных продук­тов можно
рекомендовать также мел, сладкие фрукты,
растительное масло, сало (в случае
отсутствия отеков и гипертензии).

Коррекция
нарушений водного баланса

Если
уровень креатинина в плазме крови
составляет
0.35-1.3 ммоль/л,
что соответствует величине клубочковой
фильтрации
10-40
мл/мин, и нет признаков сердечной
недостаточности, то боль­ной должен
принимать достаточное количество
жидкости, чтобы поддержать диурез в
пределах
2-2.5
л в сутки.

Практически можно считать,
что при вышеназванных условиях нет
необходимости ог­раничения приема
жидкости. Такой водный режим дает
возмож­ность предотвратить дегидратацию
и в то же время выделиться адекватному
количеству жидкости вследствие
осмотического диу­реза в оставшихся
нефронах. Кроме того, высокий диурез
умень­шает реабсорбцию шлаков в
канальцах, способствуя максималь­ному
их выведению.

В
некоторых случаях при компенсированной
стадии ХПН возможно появление симптомов
дегидратации вследствие компенсаторной
полиурии, а также при рвоте, поносе.
Дегидратация мо­жет быть клеточной
(мучительная жажда, слабость, сонливость,
тургор кожи снижен, лицо осунувшееся,
очень сухой язык, увели­чены вязкость
крови и гематокрит, возможно повышение
темпера­туры тела) и внеклеточной
(жажда, астения, сухая дряблая кожа,
осунувшееся лицо, артериальная гипотензия,
тахикардия).

Коррекция
нарушений электролитного баланса

Прием
поваренной соли больным ХПН без отечного
синдро­ма и артериальной гипертензии
не следует ограничивать. Резкое и

длительное
ограничение соли ведет к дегидратации
больных, гиповолемии и ухудшению функции
почек, нарастанию слабости, по­тере
аппетита. Рекомендуемое количество
соли
в
консервативной фазе ХПН при отсутствии
отеков и артериальной гипертензии
составляет
10-15
г в сутки. При развитии отечного синдрома
и »
выраженной артериальной гипертензии
потребление поваренной соли следует
ограничить.

Больным хроническим
гломерулонефритом с ХПН разрешается
3-5
г соли в сутки, при хроническом
пие-лонефрите с ХПН
— 5-10
г в сутки (при наличии полиурии и так
называемой сольтеряющей почки). Желательно
определять коли­чество натрия,
выделяемого с мочой за сутки, для того,
чтобы рас­считать необходимое
количество поваренной соли в диете.

В
полиурической фазе ХПН могут иметь
место выраженные потери натрия и калия
с мочой, что приводит к развитию
гипонатриемии и гипокалиемии.

количество
выделенного калия с мочой за сутки (в
г) х
1.91.
При развитии гипокалиемии больному
дают овощи и фрукты, богатые калием
(табл.
),
а также калия хлорид внутрь в виде
10%
раство­ра, исходя из того, что
1
г калия хлорида (т.е.
10
мл
10%
раствора калия хлорида) содержит
13.4
ммоль калия или
524
мг калия
(1 ммоль
калия
= 39.1
мг).

При
умеренной гиперкалиемии
(6-6.5
ммоль/л) следует огра­ничить в диете
продукты, богатые калием, избегать
назначения калийсберегающих диуретиков,
принимать ионообменные смолы (резониум
по
10
г
3
раза в день на
100
мл воды).

При
гиперкалиемии
6.5-7
ммоль/л целесообразно добавить
внутривенное введение глюкозы с инсулином
(8
ЕД инсулина на 500
мл
5%
раствора глюкозы).

При
гиперкалиемии выше
7
ммоль/л имеется риск осложне­ний со
стороны сердца (экстрасистолия,
атриовентрикулярная блокада, асистолия).
В этом случае, кроме внутривенного
введения глюкозы с инсулином, показано
внутривенное введение
20-30
мл 10%
раствора кальция глюконата или
200
мл
5%
раствора натрия гидрокарбоната.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Содержание
калия в
100
г продуктов

Продукт

Содержание
К, мг

Курага
Финики

1700
800

Сухие
грибы

Шоколад

Сливы

580

500

240

Бананы

350

Апельсины

250

Картофель
хрустящий

Картофель
жареный

Картофель
печеный

Картофель
вареный

Помидоры

Кофе
растворимый
(1
чайная ложка)

1570

745

680

330

500

390

Уменьшение
задержки конечных продуктов белкового
обмена (борьба с азотемией)