1. Анестезия при почечной недостаточности.

Л.С.Болонкин

Отдел анестезиологии и реанимации УЗ

https://www.youtube.com/watch?v=upload

«9 ГКБ», РНПЦ трансплантации органов и

тканей, курс трансплантологии БелМАПО,

г.Минск.

Гидробаланс. Клинические признаки – тургор кожи,

состояние слизистых, наличие отеков, аускультативные

признаки в легких; ЦВД; разница между «сухим» и

актуальным весом.

Цель – нормоволемия.

Инфузионные среды – физ. р-р, коллоиды, препараты

крови.

Биохимический баланс – проблемы –гиперкалиемия и

ацидоз.

Анестезия при почечной недостаточности - online presentation || Анестезия при хронической почечной недостаточности

Консервативные и экстракорпоральные методы

коррекции.

первичная, вторичная (задержка воды, солей,

продукцией ренина).

— ИБС; отек легких; перикардит (уремия).

Премедикация – бензодиазепины, протекторы ЖКТ.

Венозный доступ – ПВК (беречь АВ-фистулу) или ЦВК.

Мониторинг – зависит от почечной дисфункции и

предполагаемого оперативного вмешательства.

Анестезия при почечной недостаточности - online presentation || Анестезия при хронической почечной недостаточности

Избегать волемических колебаний, тщательно

компенсировать потери жидкости и крови.

При центральных блокадах – отказаться от волемической

преднагрузки, использовать вазопрессоры.

3. Бронхоэктазы

Бронхоэктазы
представляют собой постоянно рас­ширенные
бронхи. Обычно бронхоэктазы являют­ся
конечным результатом тяжелого или
рецидиви-

рующего
воспаления pi
обструкции
бронхов. Причины:
вирусные, бактериальные и грибковые
инфекции, вдыхание токсичных газов,
аспирация желудочного
содержимого, нарушение мукоцили-арного
клиренса (при муковисцидозе или
дисфунк­ции
реснитчатого эпителия). Бронхиальные
мыш­цы и эластичные волокна замещаются
богато васкуляризованной
рубцовой тканью, что вызыва­ет
приступы кровохарканья.

Анестезия

Предоперационная
подготовка пациентов с сопут­ствующими
заболеваниями легких детально об­суждается
в гл. 23. Курение является
фактором риска возникновенияХОЗЛиИБС(гл.
20), которые часто
сопутствуют хирургической легочной
пато­логии.
Эхокардиография
позволяет оценить функ­цию
сердца, а также обнаружить увеличение
и ги­пертрофию ПЖ
(corpulmonale).
Для диагностики ИБС
можно использовать стресс-эхокардиогра-фию
с добутамином (гл. 20).

При онкологических
заболеваниях выявляют изменения,
обусловленные анатомическим
рас­пространением опухоли и
паранеопластическими синдромами.
Тщательно исследуют рентгенограм­мы
и компьютерные томограммы грудной
клетки. Смещение
трахеи и бронхов осложняет интуба­цию
трахеи и правильную установку
эндобронхи-альной трубки.

После
торакальных операций высок риск разви­тия
легочных осложнений (гл.
23). Правильная предоперационная подготовка
помогает снизить их частоту. При сердечной
недостаточности или наджелудочковых
тахикардиях в предоперацион­ном
периоде назначают сердечные гликозиды.
Аритмии, особенно наджелудочковые
тахикардии, могут
быть вызваны хирургическими манипуля­циями
или растяжением правого предсердия при
редукции
легочной сосудистой сети. Частота
арит­мий
увеличивается с возрастом и зависит от
объе­ма
резекции.

Премедикация

При
среднетяжелой и тяжелой дыхательной
недо­статочности
дозу седативных препаратов снижают или
их вообще исключают из премедикации.
Хотя м-холиноблокаторы
(атропин, 0,5 мг в/м, или гли-копирролат,
0,2 мг в/м) теоретически повышают вязкость
секретов экзокринных желез и увеличи­вают
мертвое пространство, на практике они
чрез­вычайно эффективно подавляют
избыточную сек­рецию, улучшая
визуализацию дыхательных путей при
повторных ларингоскопиях и облегчая
приме­нение фибробронхоскопа.

Функция дыхания – отек легких, гидроторакс, гипоксия.

Функция кроветворения – хроническая анемия, снижение

адгезии тромбоцитов, изменение сосудистой стенки.

Анестезия при почечной недостаточности - online presentation || Анестезия при хронической почечной недостаточности

ЖКТ –анорексия, тошнота, рвота, кровотечение из язв,

диаррея.

ЦНС –угнетение сознания вплоть до комы, судороги.

Эндокринная система – гиперпаратиреоидизм

(деминерализация костей), снижение чувствительности к

инсулину.

Полимедикация – лечение ГК и ИС, другими препаратами.

Анестезия при почечной недостаточности - online presentation || Анестезия при хронической почечной недостаточности

Режим диализов – перитонеальный – непосредственно

перед операцией, ГД – с минимальной гепаринизацией за

12 часов до операции.

2. Ауторегуляция мозгового кровообращения

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

В
головном мозге, так же как в сердце и
почках, даже значительные колебания АД
не оказывают существенного
влияния на кровоток. Сосуды моз­га
быстро реагируют на изменение ЦПД.
Сниже­ние
ЦПД вызывает вазодилатацию сосудов
мозга, увеличение
ЦПД — вазоконстрикцию. У здоровых людей
MK
остается неизменным при колебаниях
АДср
в пределах от 60 до 160 мм рт. ст. (рис. 25-1).

При
хронической артериальной гипертонии
кривая
ауторегуляции мозгового кровообраще­ния
(рис.
25-1) смещается
вправо, причем
сдвиг затрагивает
и нижнюю, и верхнюю границы. При
артериальной
гипертонии снижение АД до обыч­ных
значений (меньше измененной нижней
грани­цы)
приводит к уменьшению MK,
в то время как высокое
АД не вызывает повреждения мозга.
Дли­тельная
гипотензивная терапия может восстано­вить
ауторегуляцию мозгового кровообращения
в
физиологических границах.

Существуют
две теории ауторегуляции мозго­вого
кровообращения — миогенная и
метаболичес­кая.
Миогенная теория объясняет механизм
ауто­регуляции
способностью гладкомышечных клеток
церебральных
артериол сокращаться и расслаб­ляться
в зависимости от АДср. Согласно
метаболи­ческой
теории, тонус церебральных артериол
зави­сит
от потребности мозга в энергетических
суб­стратах.

Когда потребность мозга в энергетических
субстратах
превышает их доставку, в кровь выде­ляются
тканевые метаболиты, которые вызывают
церебральную
вазодилатацию и увеличение MK.
Этот
механизм опосредуют ионы водорода (их
роль
в церебральной вазодилатации описана
рань­ше),
а также другие вещества — оксид азот
(NO),
аденозин,
простагландины и, возможно, градиенты
ионной
концентрации.

3. Внешние факторы

Парциальное
давление CO2
и O2
в крови

Рис.
25-1. Ауторегуляция
мозгового кровообращения

Парциальное
давление CO2
в артериальной крови (PaCO2)
— наиболее важный внешний фактор,
вли­яющий
на MK.
MK
прямо пропорционален PaCO2
в
пределах от 20 до ЗОммрт. ст. (рис.
25-2). Увели­чение PaCO2
на 1 мм рт. ст. влечет за собой мгновен-

ное повышение MK
на 1-2 мл/100 г/мин, умень­шение
PaCO2
приводит к эквивалентному сниже­нию
MK.
Этот эффект опосредуется через рН
це­реброспинальной
жидкости и вещества мозга. Поскольку
CO2,
в отличие от ионов, легко проника­ет,
через гематоэнцефалический барьер, то
на MKвлияет
именно острое изменение PaCO2,
а не кон­центрации
HCO3′.

Анестезия при почечной недостаточности - online presentation || Анестезия при хронической почечной недостаточности

Через 24-48 ч после
начала гипо-
или гиперкапнии развивается компенсатор­ное
изменение концентрации HCO3″
в спинномоз­говой
жидкости. При выраженной гипервентиля­ции
(PaCO2
{amp}lt; 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на
ЭЭГ появляется картина, аналогичная
таковой при повреждении головного
мозга.

ПОДРОБНОСТИ:   Лечебные свойства, противопоказания и отзывы о пол-пале

Острый мета­болический ацидоз
не оказывает значительного влияния
на MK,
потому что ион водорода (H )
пло­хо
проникает через гематоэнцефалический
барьер. Что
касается PaO2,
то на MK
оказывают воздей­ствие
только его значительные изменения. В
то вре­мя
как гипероксия снижает MK
не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии
(PaO2
{amp}lt; 50 мм рт. ст.) MK
уве­личивается
в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Температура
тела

Изменение
MK
составляет 5-7 % на 1 0C.
Гипотер­мия
снижает CMRO2
и MK,
в то время как гипер-термия оказывает
обратный эффект. Уже
при 20
0C
на ЭЭГ регистрируют изолинию, но
дальней­шее
уменьшение температуры позволяет еще
силь­нее снизить
потребление кислорода мозгом. При
температуре выше 42 0C
потребление кислорода мозгом
также снижается, что, по-видимому,
обус­ловлено повреждением нейронов.

Вязкость
крови

Анестезия при почечной недостаточности - online presentation || Анестезия при хронической почечной недостаточности

Рис.
25-2. Влияние
PaO2
и PaCO2Ha
мозговой кровоток

У здоровых людей вязкость
крови не оказывает значительного влияния
на MK.
Вязкость крови

в
наибольшей степени зависит от гематокрита,
по­этому снижение
гематокрита уменьшает вязкость и
увеличивает MK.
К сожалению, помимо этого благоприятного
эффекта, снижение гематокрита имеет и
отрицательную сторону: оно уменьшает
кислородную
емкость крови и, соответственно, до­ставку
кислорода.

Вегетативная
нервная система

Внутричерепные
сосуды иннервируются симпати­ческими
(вазоконстрикторными), парасимпатичес­кими
(вазодилатирующими) и нехолинергическими
неадренергическими
волокнами; нейротрансмитте-ры
в последней группе волокон — серотонин
и вазо-активный
интестинальный пептид. Функция
веге­тативных
волокон сосудов мозга в физиологических
условиях неизвестна,
но продемонстрировано их участие
при некоторых патологических состояниях.

Гематоэнцефалический
барьер

Между эндотелиальными
клетками мозговых со­судов практически
отсутствуют поры. Малочис­ленность
пор — основная морфологическая
осо­бенность
гематоэнцефалического
барьера. Липидный
барьер проницаем для жирораствори­мых
веществ, но значительно ограничивает
про­никновение ионизированных частиц
и крупных молекул.

Таким
образом, проницаемость гемато­энцефалического
барьера для молекулы какого-либо вещества
зависит от ее размера, заряда, липо-фильности
и степени связывания с белками крови.
Углекислый газ,
кислород и липофильные веще­ства (к
которым относят большинство анестети­ков)
легко проходят через гематоэнцефалический
барьер,
в то время как для большинства ионов,
бел­ков и крупных
молекул (например, маннитола) он
практически
непроницаем.

Вода
свободно проникает через гематоэнцефа­лический
барьер по механизму объемного тока, а
пе­ремещение
даже небольших ионов затруднено (вре­мя
полу выравнивания для натрия составляет
2-4 ч). В результате
быстрые изменения концентрации
электролитов плазмы (а значит, и
осмолярности)

вызывают преходящий
осмотический градиент между плазмой и
мозгом. Остро возникшая гипер-тоничность
плазмы приводит к перемещению воды из
вещества мозга в кровь. При острой
гипотонич-ности плазмы, наоборот,
происходит перемещение воды
из крови в вещество мозга. Чаще всего
равно­весие
восстанавливается без особых последствий,
но
в ряде случаев существует опасность
быстро раз­вивающихся
массивных перемещений жидкости, чреватых
повреждением мозга.

Следовательно,
зна­чительные
нарушения концентрации натрия или
глюкозы в плазме нужно устранять медленно
(см. гл.
28). Маннитол, осмотически активное
вещество, которое в физиологических
условиях не пересекает гематоэнцефалический
барьер, вызывает устойчи­вое
уменьшение содержания воды в мозге и
часто используется
для уменьшения объема мозга.

Целостность
гематоэнцефалического барьера нарушают
тяжелая артериальная гипертензия,
опухоли
мозга, ЧМТ, инсульт, инфекции, выражен­ная
гиперкапния, гипоксия, устойчивая
судорож­ная активность. При
этих состояниях перемеще­ние
жидкости через гематоэнцефалический
барьер определяется не осмотическим
градиентом, а гид­ростатическими
силами.

Цереброспинальная
жидкость

Цереброспинальная
жидкость находится
в желу­дочках
и цистернах головного мозга, а также в
суб-арахноидальном
пространстве ЦНС. Главная функция
цереброспинальной жидкости — защита
мозга
от травмы.

Большая часть цереброспинальной
жидкости вырабатывается в сосудистых
сплетениях желу­дочков
мозга (преимущественно в боковых).
Неко­торое
количество образуется непосредственно
в
клетках эпендимы желудочков, а совсем
неболь­шая часть — из жидкости,
просачивающейся через периваскулярное
пространство сосудов мозга (утечка
через гематоэнцефалический барьер).

У
взрослых образуется 500 мл цереброспинальной
жидкости в сутки
(21 мл/ч), в то время как объем цереброспинальной
жидкости составляет только 150
мл. Из боковых желудочков цереброспиналь­ная
жидкость через межжелудочковые отверстия
(отверстия
Монро) проникает в третий желудочек,
откуда
через водопровод мозга (сильвиев
водопро­вод)
попадает в четвертый желудочек.

кулирует
до тех пор, пока не всасывается в
грану­ляциях паутинной оболочки
больших полушарий. Для образования
цереброспинальной жидкости необходима
активная секреция натрия в сосудистых
сплетениях.
Цереброспинальная жидкость изото-нична
плазме, несмотря на более низкую
концентра­цию
калия, бикарбоната и глюкозы.

Белок
поступает в
цереброспинальную жидкость только из
перивас-кулярных
пространств, поэтому его концентрация
очень
невелика. Ингибиторы карбоангидразы
(аце-тазоламид),
кортикостероиды, спиронолактон,
фу-росемид,
изофлюран и вазоконстрикторы уменьша­ют
выработку цереброспинальной жидкости.

Рис.
25-3. Циркуляция
цереброспинальной жидкости в центральной
нервной системе. (С
разрешения.
Из:
De-GrootJ.,
ChusidJ. G. Correlative
Neuro anatomy, 21st
ed. Appleton
{amp}amp; Lange,
1991.)

Цереброспинальная
жидкость всасывается в гра­нуляциях
паутинной оболочки, откуда попадает в
венозные синусы. Небольшое количество
всасы­вается
через лимфатические сосуды мозговых
обо­лочек
и периневральные муфты. Обнаружено, что
всасывание
прямо пропорционально ВЧД и обрат­но
пропорционально церебральному венозному
давлению;

Внутричерепное
давление

Череп
представляет собой жесткий футляр с
нерас­тягивающимися
стенками. Объем полости черепа не­изменен,
его занимает вещество мозга (80 %), кровь
(12
%) и цереброспинальная жидкость (8 %).
Увели­чение
объема одного компонента влечет за
собой рав­ное
по величине уменьшение остальных, так
что ВЧД не
повышается.

ВЧД
измеряют с помощью датчиков, установленных
в боковом желудочке или на поверх­ности
полушарий головного мозга; в норме его
вели­чина
не превышает 10 мм рт. ст. Давление
церебро­спинальной жидкости, измеренное
при люмбальной пункции
в положении больного лежа на боку,
доста­точно
точно соответствует величине ВЧД,
получен­ной
с помощью внутричерепных датчиков.

Анестезия при почечной недостаточности - online presentation || Анестезия при хронической почечной недостаточности

(1) смещение цереброспинальной жидкости
из полости черепа в субарахноидальное
пространство
спинного мозга; (2) увеличение вса­сывания
цереброспинальной жидкости; (3) умень­шение
образования цереброспинальной жидкости;
(4) уменьшение
внутричерепного объема крови (главным
образом за счет венозной).

Податливость
внутричерепной системы неоди­накова
в разных участках мозга, на нее влияют
АД и PaCO2.
При повышении АД механизмы ауторе-гуляции
вызывают вазоконстрикцию сосудов моз­га
и снижение внутричерепного объема
крови. Артериальная
гипотония, наоборот, приводит к
ва-зодилатации сосудов мозга и увеличению
внутри­черепного
объема крови.

6. Фармакология анестезиологических препаратов при ПН.

Препараты для индукции – обладают

ПОДРОБНОСТИ:   Опущение мочевого пузыря после удаления матки зарядка

кардиодепрессивным действием, применяются с

осторожностью.

Миорелаксанты – Сукцинилхолин при калиемии {amp}lt; 5,5,

тракриум – релаксант выбора.

Опиоиды – фентанил исп-ся как обычно, возможно

использование морфина.

Бензодиазепины – чувствительность повышена

(гипоальбуминемия, риск накопления активных

метаболитов).

Ингаляционные анестетики – не рекомендованы

севофлюран, энфлюран, метоксифлюран (фторид).

НПВП – уменьшает почечный кровоток, усугубляют ПН.

При необходимости БПИ, особенно у диабетиков –

сукцинилхолин (К{amp}lt;5,5).

Анестезия при почечной недостаточности - online presentation || Анестезия при хронической почечной недостаточности

Тиопентал, пропофол или этамидат в зависимости от

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

гемодинамических показателей.

Атракуриум или цисатракуриум – релаксанты выбора

для поддержания миоплегии.

Инфузионная терапия.

Анестезия при почечной недостаточности - online presentation || Анестезия при хронической почечной недостаточности

Цель — ЦВД 10-15 см вод ст

Среды –кристаллоиды, гелофузин, альбумин.

ЭМ – 70 г/л –у пациентов без сопутствующей

патологии, 80-90 г/л – у пациентов с патологией ССС,

100 г/л –у пациентов с тяжелой кардиопатией.

4. Вазодилататоры

В
отсутствие артериальной гипотонии
большин­ство
вазодилататоров вызывает дозозависимое
расширение сосудов головного мозга и
увеличение MK.
Когда вазодилататоры
снижают АД, то MK
не уменьшается или даже немного
повышается, что приводит к увеличению
внутричерепного объема крови. При
сниженной растяжимости внутричерепной
системы вазодилататоры могут значительно
увеличить ВЧД. Триметафан — единственный
из этой группы препаратов, прак­тически
не влияющий на MK
и внутричерепной объем
крови.

5. Миорелаксанты

Миорелаксанты
действуют на ЦНС опосредован­но.
Они вызывают расширение сосудов мозга
(вследствие высвобождения гистамина)
и повы­шают
АД, что приводит к увеличению ВЧД. С
дру­гой стороны,
миорелаксанты могут вызвать арте­риальную
гипотонию (вследствие высвобождения
гистамина и блокады вегетативных
ганглиев), что уменьшает ЦПД.

Сукцинилхолин,
активируя мы­шечные
веретена, возбуждает ЦНС, что приводит
к увеличению ВЧД. Адекватная доза
тиопентала, гипервентиляция
и дефасциркулирующая доза де­поляризующего
миорелаксанта (особенно метоку-рина)
существенно уменьшают выраженность
подъема ВЧД при применении сукцинилхолина.

В большинстве случаев
повышение ВЧД при введении миорелаксантов
обусловлено недоста­точной
глубиной анестезии во время ларингоско­пии
и интубации трахеи. При длительном апноэ

возникают гиперкапния и
гипоксия, которые так­же
приводят к значительному подъему ВЧД.

Защита
мозга от ишемии Патофизиология
ишемии мозга

Из-за высокой потребности
в кислороде и глюкозе мозг
чрезвычайно чувствителен к ишемии.
Наруше­ние
перфузии мозга, гипогликемия и гипоксия
бы­стро
вызывают повреждение нейронов; снижение
перфузии, помимо
того, приводит к накоплению токсических
продуктов обмена. Если PaO2,
MK
и уровень глюкозы в крови не нормализуются
в те­чение 3-8 мин,
то запасы АТФ истощаются и на­ступает
необратимое повреждение мозга.

Внутри­клеточная
концентрация K
снижается, Na -повышается
(см. также гл. 19). Особенно важно увеличение
внутриклеточной концентрации Ca2 ,
которое осуществляется
в результате следующих процессов: (1)
АТФ-зависимая помпа из-за недо­статка
кислорода и глюкозы не способна
переме­щать ионы
кальция из цитозоля наружу или во
внутриклеточные цистерны; (2) внутриклеточная
концентрация
Na увеличивается
(гл. 19); (3) про­исходит
выброс возбуждающего нейротрансмитте-ра
глутамата (гл. 18).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Устойчивое
увеличение внутриклеточной кон­центрации
Ca2
активирует липазы и протеазы, что влечет
за собой структурное повреждение
нейро­нов. Повышение
концентрации свободных жир­ных
кислот наряду с высокой активностью
цикло-оксигеназы
и липоксигеназы приводит к образова­нию
простагландинов и лейкотриенов — мощных
медиаторов
клеточного повреждения.

Стратегии
защиты мозга

Выделяют
очаговую (неполную) и тотальную (полную)
ишемию мозга. Правда, такое разделе­ние
несколько искусственно, потому что
главное значение
имеет тяжесть ишемии, а не механизм ее
развития, однако
эта классификация полезна с клинической
точки зрения. Тотальная
ишемия мозга возникает
при остановке кровообращения (из-за
болезни сердечно-сосудистой системы
или во
время кардиохирургических операций с
искус­ственным
кровообращением, гл. 21) и при тяжелой

гипоксии (при дыхательной
недостаточности, утоплении,
асфиксии, анестезиологических
ос­ложнениях).
К очаговой
ишемии мозга приводят
инсульт
(ишемический и геморрагический) и трав­ма
мозга (закрытая ЧМТ, проникающая ЧМТ и
хирургическая травма).

В некоторых случаях удается
нормализовать функцию
системы кровообращения, внешнее ды­хание
и кислородную емкость крови, восстановить
просвет сосуда при
окклюзии; эти мероприятия помогают
возобновить перфузию и окигенацию
мозга. Вокруг очага ишемии с необратимыми
структурными
нарушениями, в зоне пограничного
кровотока ({amp}lt;

15 мл/
100 г/мин), существует жиз­неспособная
область функционального поврежде­ния.
При быстрой нормализации перфузии
функ­ция
нейронов в этой зоне может быстро
восстано­виться,
поэтому ее называют «ишемическая
пенум-бра»
(«пенумбра» в переводе с греч.
означает «полу­тень»
— Прим.
перев.).

С практической точки зрения
меры по профи­лактике и лечению
тотальной и очаговой ишемии мозга
фактически не различаются. В обоих
случа­ях
необходимо увеличить ЦПД, снизить
метаболи­ческие
потребности мозга, блокировать действие
медиаторов повреждения нейронов.
Стратегией выбора является профилактика,
потому что при состоявшейся
ишемии защита мозга менее эффек­тивна.

Гипотермия

Гипотермия — наиболее
эффективный метод за­шиты мозга от
тотальной или очаговой ишемии. Глубокая
гипотермия при полной остановке
кро­вообращения
в течение 1 ч во время кардиохирур-гических
операций позволяет избежать поврежде­ния
ЦНС (гл. 21). В отличие от анестетиков
гипотермия не только подавляет
биоэлектричес­кую активность мозга,
но и уменьшает базальные метаболические
потребности мозга;

Анестетики

Барбитураты, этомидат,
пропофол и изофлюран угнетают
биоэлектрическую активность мозга
вплоть
до появления изолинии на ЭЭГ, но, к
сожа­лению, не
влияют на базальные метаболические
потребности мозга. Все вышеперечисленные
ане-

стетики,
за исключением барбитуратов, подавляют
метаболизм в различных
отделах мозга неравно­мерно. Барбитураты,
кроме того, увеличивают регионарный MK
в участках ишемии, блокируют натриевые
каналы, уменьшают отек мозга и по­ступление
кальция в нейроны, устраняют puipi
сни­жают
образование свободных радикалов.

Исследования на животных
и людях показали, что барбитураты
защищают мозг при очаговой, но не при
тотальной ишемии. Хотя
в ряде опытов на
животных продемонстрировано, что
этомрадат, пропофол
и, возможно, изофлюран позволяют
предупредрпъ
ишемию, результаты исследований носят
противоречивый характер, а клинический
опыт
использования этих препаратов ограничен.

Ни один
анестетик не способен защитить мозг от
тотальной ишемии.

ПОДРОБНОСТИ:   Слабая эректильная дисфункция что делать

Антиишемические
средства

Антагонисты
кальция нимодипин и никардипин уменьшают
неврологическое повреждение при
геморрагическом
и ишемическом инсультах. Оба препарата
расширяют сосуды головного мозга; к
сожалению, в некоторых исследованиях
зарегист­рировано
увеличение MK,
но не улучшение невро­логического
исхода. Назначение метилпреднизо-лона
не позднее чем через 8 ч после травмы
спинного
мозга уменьшает неврологический
дефр!-цит.

Новый неглюкокортргкоидный стероид
тири-лазад
улучшает неврологаческий исход после
субарахонорщального кровоизлияния.
Акадезин, модулятор
аденозина, снижает риск развития ршсульта
после коронарного шунтированрш.
Бла­гоприятное
влияние могут оказывать и другие
препараты:
магнрш, дексмедетомидин (а2-адреноб-локатор,
параллельно воздействующий
HaNMDA-рецепторы),
декстрометорфан (неконкурентный блокатор
NMDA-рецепторов),
NBQX
(блокатор АМРА-рецепторов;
AMPA
— а-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовая
кислота) и ви­тамин
E
(антиоксидант).

Анестезия при почечной недостаточности - online presentation || Анестезия при хронической почечной недостаточности

Общие
мероприятия

Наибольшее значение имеет поддержание
доста­точно высокого ЦПД. АД должно
быть нормаль­ным или немного увеличенным;
нельзя допускать затруднения венозного
оттока от мозга и повыше-

ния
ВЧД. Оптимальная кислородная емкость
кро­ви достигается
при гематокрите 30-34 % и нор­мальном
PaO2.
Гипергликемия усиливает повреж­дение
нейронов при очаговой и тотальной ишемии
мозга; и хотя эта зависимость может быть
вторич­ным
феноменом, следует тем не менее избегать
чрезмерной гипергликемии ({amp}gt;

250 мг/100
мл, или {amp}gt;
13,75 ммоль/л). Необходимо поддерживать
нор­мальное
PaCO2,
потому что при ишемии головного мозга
и гипо-, и гиперкапния чреваты осложнени­ями:
при гипокапнии возникает вазоконстрикция
мозговых сосудов, усугубляющая ишемию,
а ги­перкапния
вызывает феномен обкрадывания моз­гового
кровообращения (в случае очаговой
ише­мии) и способствует внутриклеточному
ацидозу.

Влияние
анестезии

на
электрофизиологический

мониторинг

Электрофизиологический
мониторинг позволяет оценить функциональную
целостность ЦНС. В
нейрохирургии чаще всего применяют
электро­энцефалографию
и вызванные потенциалы. Точ­ность
мониторинга зависит от исследуемой
анато­мической
области и влияния анестезии. Оба вида
мониторинга
описаны в гл. 6.

Анестезия при почечной недостаточности - online presentation || Анестезия при хронической почечной недостаточности

Влияние анестетиков на ЭЭГ
и вызванные потенциалы
суммировано’в табл. 25-2 и 25-3. Пра­вильная
интерпретация результатов требует
введе­ния поправок
на глубину анестезии, дозу отдель­ных
анестетиков, АД, температуру тела, PaO2
и Pa-CO2.
Замедление ритма на ЭЭГ при сочетании
поверхностной
анестезии и выраженной хирурги­ческой
ретракции с относительной артериальной

ТАБЛИЦА
25-2. Влияние
анестезии на ЭЭГ

Активация

Депрессия

Ингаляционные
анесте-

Ингаляционные
анестети-

тики
(субанестетичес-

ки
(1-2 МАК)

кие
дозы)

Барбитураты

Барбитураты

(низкие
дозы)

Бензодиазепины

Опиоиды

(низкие
дозы)

Этомидат
(низкие дозы)

Пропофол

Закись
азота

Этомидат

Кетамин

Гипокапния

Умеренная
гиперкапния

Значительная
гипер-

капния

Сенсорная
стимуляция

Гипотермия

Гипоксия
(ранняя фаза)

Гипоксия
(поздняя фаза)

Ишемия

гипотонией
имеет большее диагностическое значе­ние,
чем при глубокой анестезии без
хирургической стимуляции.
(В первом случае изменения на ЭЭГ
указывают
на ишемию мозга, во втором — на глубо­кий
уровень анестезии. — Прим.
перев.) Вне
зависи­мости
от вида мониторинга, необходимо
осуществ­лять
регистрацию с обеих сторон (для сравнения),
а также отмечать этапы операции и ход
анестезии.

8. Послеоперационный период.

Тщательное соблюдение гидробаланса, возмещение всех

потерь жидкости. Часть пациентов требуют проведения ГД

(учесть гепаринизацию). Поддержание нормоволемии и

адекватного перфузионного почечного давления.

Инф. терапия под контролем ЦВД и дуреза.

Возможно использование вазопрессоров и салуретиков.

Кислородотерапия в течение 24-48 часов в зависимости

от характера операции.

Обезболивание – продленное регионарное или

парантеральными опиатами (ПКА), дозы могут быть

Анестезия при почечной недостаточности - online presentation || Анестезия при хронической почечной недостаточности

редуцированы.

Исключение НПВП, ингибиторов АПФ, аминогликозидов

Лабораторный контроль в динамике.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Нутритивная поддержка.

9. Трансплантация почки

I. Консультация анестезиолога при постановке

в лист ожидания.

Анамнез медицинский и хирургический, дата и тип

первого диализа.

Анестезия при почечной недостаточности - online presentation || Анестезия при хронической почечной недостаточности

Сердечно-сосудистый статус (АГ, сердечная

недостаточность, ИБС, перикардит, анемия),

переносимость диализа.

Сухой вес, вес перед диализом.

Наличие диабета.

Потенциальные трудности для интубации трахеи.

Трансфузионный и аллергологический анамнез.

10. II. Осмотр перед операцией.

Актуальное лечение, в частности –антигипертензивные,

антиагреганты, ГК, эритропоэтин.

Анестезия при почечной недостаточности - online presentation || Анестезия при хронической почечной недостаточности

Вес после диализа, динамика прибавления веса.

Время последнего диализа, актуальный вес.

Спонтанный диурез.

Лабораторные исследования.

Р-грамма ОГК.

ЭКГ.

11. III. АБ-профилактика.

Систематический посев мочи.

Прямое исследование негативное – Augmentine 2гр

или альтернатива –Oflocet 200мг перед операцией.

Прямое исследование позитивное у донора или

реципиента – консилиум, речь идет не о

профилактике, а о лечении.

IV. Иммуносупрессия должна быть известна

анестезиологу.

12. Интраоперационный период.

ОЭТА и/или РА (при соответствующих показателях

Анестезия при почечной недостаточности - online presentation || Анестезия при хронической почечной недостаточности

гемостаза).

Установка ЦВК (на противоположной стороне от АВфистулы) и мочевого катетера.

Мониторинг стандартный ЦВД, темп., диурез,

BISS(?). PICCO мониторинг при плохо

контролируемой АГ, кардиомиопатии с дисфункцией

ЛЖ, тяжелой гипертензией ЛА.

14. Ранний п/операционный период.

Экстубация по общим правилам, в большинстве

случаев по окончанию операции.

Появление интраоперационного диуреза – хороший

прогностический признак. Чаще почасовой диурез не

превышает 400 мл/час и стабилизируется на уровне

100-200 мл час к 12-18 часу после операции.

— оценить волемический статус и исключить

механические причины (УЗИ графта, допплер

почечных сосудов).

— исключить гиповолемию, гипотензию и др.

Фуросемид. Если диурез {amp}lt;200 мл/час к 3-ему часу

после реперфузии — 2 мг/кг в/в, повторить инъекцию

через 2 часа если диурез {amp}lt;100 мл/час. При

сохраняющейся олигурии рассмотреть вопрос о ПЗТ.

15. ИТ в первые 12 часов.

Компенсация диуреза физ. р-ром ( /-KCI в

зависимости от ионограммы)

Анестезия при почечной недостаточности - online presentation || Анестезия при хронической почечной недостаточности

— Объем за объем если диурез {amp}lt; 500 мл/час

-2/3 объема за объем если 500 мл/час {amp}lt; диурез{amp}lt;1500

— 1/2 объема за объем если диурез {amp}gt;1500 мл/час.

Аналгезия.

Перфалган 1 гр/4 раза, в отсутствии диуреза – 1 гр/3

раза в/в.

Анестезия при почечной недостаточности - online presentation || Анестезия при хронической почечной недостаточности

Морфин ПКА или п/к.

НПВП противопоказаны

При продленных методах РА –продолжить введение

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

препаратов.