Терминальная стадия хронической почечной недостаточности (КФ менее 15 мл/мин)

Первые симптомы хронической почечной недостаточности — неспецифические «маски»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая, а также осложнения, обусловленные снижением почечной элиминации лекарств, например учащение гипогликемических состояний при стабильном диабете на подобранной дозировке инсулина.

Начальной стадии хронической почечной недостаточности свойственно латентное течение с полиурией, никтурией, умеренно выраженной анемией. В 40-50% случаев обнаруживают артериальную гипертензию. Часто отмечается снижение аппетита.

  • Водно-электролитные нарушения.
    • Полиурия с никтурией — ранний симптом хронической почечной недостаточности, вызванный нарушением концентрационной способности почек за счёт снижения канальцевой реабсорбции воды. Поскольку полиурия носит «принудительный» характер, при ограничении питьевого режима при хронической почечной недостаточности возникает опасность дегидратации, гиповолемии и гипернатриемии.
    • Присоединение нарушения канальцевой реабсорбции натрия свидетельствует о развитии синдрома потери натрия (сольтеряющая почка). Последний осложняется преренальной острой почечной недостаточности.
    • Гипокалиемия также возникает в полиурической стадии хронической почечной недостаточности в случае передозировки салуретиков, профузной диареи. Представлена резкой мышечной слабостью, изменениями ЭКГ, усилением токсического эффекта сердечных гликозидов.
    • Задержка натрия вследствие поступления с пищей натрия в объёме, превышающем величину его максимальной экскреции при хронической почечной недостаточности, ведёт к гиперволемии с гипергидратацией, объёмной перегрузке миокарда, а также к объём-Nа -зависимой гипертензии.
  • Артериальная гипертензия. Связь гипертензии с хронической почечной недостаточностью следует предполагать при её малоконтролируемом течении с отсутствием ночного снижения артериального давления и при раннем формировании гипертрофии лефого желудочка.
    • Объём-Na -зависимая гипертензия (90-95% случаев) представлена хронической гиперволемией, гипернатриемией и гипоренинемией, нарастает по мере усиления гипергидратации и перегрузки Na и нормализуется после ограничения жидкости и соли, приёма салуретиков или проведения сеанса гемодиализа.
    • Гипертензия при диабетической нефропатии, несмотря на объём-Na -зависимый характер, рано становится малоконтролируемой (при снижении КФ до 30-40 мл/мин), что резко ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности, диабетической пролиферативной ретинопатии и иногда приводит к отёку лёгких за счёт острой левожелудочковой недостаточности, а также к отслойке сетчатки.
    • Ренинзависимая гипертензия (5-10%) характеризуется стойким повышением диастолического давления. При этом уровень ренина и ОПСС повышен, а сердечный выброс и концентрация натрия крови снижены. Артериальное давление не нормализуется после назначения салуретиков (и во время гемодиализа), несмотря на коррекцию гипергидратации. Ренинзависимая артериальная гипертензия часто злокачественна: протекает с тяжёлым поражением сосудов глазного дна, ЦНС, миокарда (острая левожелудочковая недостаточность).
    • При прогрессировании хронической почечной недостаточности возможна трансформация одной формы гипертензии в другую, как правило, более тяжёлую. При пиелонефрите гипертензия, обычно хорошо отвечающая на гипотензивную терапию, способна стать неконтролируемой при сморщивании одной из почек, присоединении атеросклеротического стеноза почечной артерии.
  • Анемия нередко развивается в ранней стадии хронической почечной недостаточности (при снижении КФ до 50 мл/мин) и при её прогрессировании нарастает, так как по мере сморщивания почек нарастает дефицит эндогенного эпоэтина. Эпо-этиндефицитная анемия нормоцитарная, нормохромная, прогрессирует медленно. Её выраженность во многом определяет тяжесть астенического синдрома, переносимость физической нагрузки при хронической почечной недостаточности, степень снижения аппетита. Анемия повышает риск сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности, чувствительность к инфекциям, способствует вторичному гемохроматозу, инфицированию HBV и HCV за счёт частых гемотрансфузий. Анемия не характерна для хронической почечной недостаточности при поликистозной болезни почек, часто отсутствует при реноваскулярных гипертензиях.
  • Кардиомиопатия и прогрессирующий атеросклероз. Прогрессирующий атеросклероз поражает при хронической почечной недостаточности коронарные, мозговые и почечные артерии. У 15% больных с терминальной почечной недостаточностью старше 50 лет диагностируют двусторонний атеросклероз почечных артерий. Высок риск острого инфаркта миокарда у больных хронической почечной недостаточностью с выраженной гипертрофии левого желудочка и гиперлипидемией. Гипертрофия левого желудочка и ИБС, диагностируемые в начальной стадии хронической почечной недостаточности у 30-40% больных, прогрессируют на диализе, приводя к ОИМ, кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии свидетельствуют присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.

  • Азотемия. При хронической почечной недостаточности стойкое увеличение уровня азотистых шлаков (креатинин, азот мочевины, мочевая кислота) крови наблюдают при снижении КФ ниже 40 мл/мин. Из всех показателей азотистого обмена креатинин крови наиболее специфичен для диагностики хронической почечной недостаточности. Сложнее бывает трактовать увеличение уровня мочевины и мочевой кислоты крови (см. «Подагрическая нефропатия»). При увеличении содержания мочевины крови на фоне КФ {amp}gt;50 мл/мин и нормального уровня креатинина вероятны непочечные причины азотемии: дегидратация, нарушения питания (перегрузка белком, голодание), гиперкатаболизм. Если обнаруживают прямую зависимость между степенью повышения мочевины и мочевой кислоты крови и выраженностью гиперкреатининемии, это свидетельствует в пользу диагноза хронической почечной недостаточности.
  • Компенсированный гиперхлоремический ацидоз вызван дефектом канальцевой реабсорбции бикарбонатов и снижением канальцевой секреции Н и NH4 -hohob. Свойствен консервативной стадии хронической почечной недостаточности. Усиливает гиперкалиемию, гиперкатаболизм и ускоряет развитие уремического гиперпаратиреоза. Клинические симптомы — слабость, одышка.
  • Гиперкалиемия — один из наиболее частых и опасных для жизни симптомов хронической почечной недостаточности. Хотя способность почек к поддержанию нормальной концентрации калия крови длительно сохраняется и прекращается лишь при снижении КФ ниже 15-20 мл/мин (терминальной хронической почечной недостаточности), ранняя гиперкалиемия нередко возникает под влиянием различных факторов. Опасность развития критической гиперкалиемии увеличена уже в начальной стадии хронической почечной недостаточности при диабете. Её патогенез, помимо тяжёлой гипергликемии с дефицитом инсулина и гиперкатаболизмом, связан с синдромом гипоренинемического гипоальдостеронизма, с формированием почечного канальцевого ацидоза IV типа. При критической гиперкалиемии (уровень калия крови более 7 мэкв/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, острой дыхательной недостаточности, диффузному поражению ЦНС, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде вплоть до полной остановки сердца.
  • Уремический гиперпаратиреоз. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности гиперпаратиреоз обычно протекает субклинически в виде эпизодов оссалгий, миопатии. Прогрессирует у больных с хронической почечной недостаточностью на программном гемодиализе.
  • Нарушения метаболизма и действия лекарств при хронической почечной недостаточности. Передозировка и побочные эффекты лекарств возникают при хронической почечной недостаточности существенно чаще, чем у лиц со здоровыми почками. Среди побочных эффектов выделяют нефротоксические, влияющие на остаточную функцию почек, и общетоксические. Снижение экскреции и метаболизма лекарств сморщенными почками приводит к их накоплению в крови с усилением основного эффекта, степень которого обратно пропорциональна уровню остаточной функции почек. Лекарства, метаболизируемые печенью, при хронической почечной недостаточности не вызывают передозировки и побочных эффектов.
  • Нарушения нутритивного статуса. У больных с хронической почечной недостаточностью с замедлением КФ, снижением аппетита, нарастанием интоксикации отмечается спонтанное снижение потребления белка и энергии; без соответствующей коррекции это приводит наряду с гиперкатаболизмом к нарушениям статуса питания. Гипоальбуминемия тесно связана с увеличением сопутствующих заболеваний, госпитализаций и летальности больных с хронической почечной недостаточностью.

Причины гиперкалиемии при хронической почечной недостаточности

Выраженность гинеркалиемии

Причины

Ранняя гиперкалиемия

Избыточное потребления калия с пищей

Гиперкатаболизм

Резкое ограничение жидкости, олигурия

Метаболический, респираторный ацидоз

Лекарства, вызывающие выход калия из клетки

Терминальная гиперкалиемия

Гипоальдостеронизм (гипоренинемический, селективный)

Конкурентное ингибирование эффекта альдостерона

Нарушения канальцевой секреции калия

Сольтеряющая почка

При КФ {amp}lt; 15-20 мл/мин

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

В терминальной стадии эффективна только заместительная почечная терапия — диализные методы (регулярный гемодиализ, ПАПД) или трансплантация почки.

При переходе консервативной стадии хронической почечной недостаточности в терминальную нарушается водовыделительная функция: «принудительную» полиурию сменяет олигурия, развивается гипергидратация. Гипертензия часто приобретает мало-контролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелудочковой недостаточности с отёком лёгких.

trusted-source

Симптомы хронической почечной недостаточности в этой стадии следующие: сонливость, мышечная слабость, тошнота, рвота с резким снижением аппетита, часто вплоть до анорексии, диарея (уремический энтероколит). Характерен кожный зуд. Наблюдают кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), боли в костях и позвоночнике, судорожные подёргивания мышц.

  • Поражение нервной системы.
    • Ранние симптомы уремической энцефалопатии: снижение памяти, способности к простым математическим действиям, инверсия сна.
    • В поздней стадии наступает уремическая кома. Коматозное состояние при хронической почечной недостаточности обусловлено и другими причинами: отёком мозга за счёт критической гипергидратации или тяжёлого гипертонического криза.
    • При диабете присоединение хронической почечной недостаточности повышает риск гипогликемической комы, поскольку скорость метаболизма инсулина уменьшается по мере сморщивания почек. Особенно опасно при диабетической нефропатии отсутствие типичных симптомов гипогликемии вследствие автономной диабетической полинейропатии.
    • Периферическая сенсорно-моторная полинейропатия представлена синдромом «беспокойных ног», парестезиями, иногда — резкой мышечной слабостью, нарушениями суточного ритма артериального давления. Для поздней стадии сенсорно-моторной нейропатии типичны парезы и сенсорная атаксия.
    • Для автономной нейропатии характерны гемодинамическая нестабильность (ортостатическая, интрадиализная гипотония), уменьшение потоотделения, «вагальная денервация» сердца с аритмиями, риском внезапной остановки сердца, парезом желудка, профузной ночной диареей, импотенцией.
  • Метаболический ацидоз с высоким анионным дефицитом вызван задержкой сульфатов, фосфатов. Кроме того, в условия почечной анемии и тканевой гипоксии при хронической почечной недостаточности повышен риск развития молочнокислого ацидоза. При декомпенсированном метаболическом ацидозе (со снижением рН крови) возникает дыхание Куссмауля, другие симптомы поражения ЦНС, вплоть до ацидотической комы.
  • Перикардит. Уремический перикардит — симптом хронической почечной недостаточности в терминальной стадии и выступает показанием к срочному гемодиализу. Типичны загрудинные боли, часто интенсивные, связанные с дыханием и изменением положения тела, нарушения ритма и шум трения перикарда. Перикардит — причина смерти 3-4% больных с хронической почечной недостаточностью.
  • Поражение дыхательной системы при хронической почечной недостаточности. Уремический интерстициальный отёк лёгких («водяное лёгкое») — самое частое поражение дыхательной системы при хронической почечной недостаточности — важно отличать от острой левожелудочковой недостаточности и от РДС-синдрома. При присоединении хронической почечной недостаточности у больных диабетом возрастает риск некардиогенного отёка лёгких. Поскольку при хронической почечной недостаточности у больных с диабетической нефропатией выраженная гипергликемия не сопровождается осмотическим диурезом, развивающийся гиперосмолярный синдром приводит к критической гиперволемической гипергидратации с интерстициальным отёком лёгких. При хронической почечной недостаточности часто возникает синдром ночного апноэ обструктивного типа.
  • Острая бактериальная пневмония (стафилококковая, туберкулёзная) также нередко осложняет хроническую почечную недостаточность. Туберкулёз при хронической почечной недостаточности наблюдают в 7-10 раз чаще, чем у лиц с нормальной функцией почек.
  • Поражение органов ЖКТ при выраженной уремии. Характерны следующие симптомы хронической почечной недостаточности: анорексия, выраженный диспепсический синдром, глоссит, хейлит, стоматит, паротит, частая диарея. Желудочные кровотечения с летальностью, превышающей 50%, возникают у каждого 10-го диализного больного за счёт пептических язв желудка, эрозивного эзофагита, ангиодисплазии слизистой ЖКТ. Дополнительный фактор риска кишечных кровотечений с перфорацией — дивертикулёз толстого кишечника, характерный для поликистозной болезни. Уремическое поражение ЖКТ приводит к синдрому нарушенного всасывания, чему способствуют анорексия, нарушения секреции, атеросклероз абдоминальных артерий и автономная нейропатия ЖКТ.
ПОДРОБНОСТИ:   Верошпирон – инструкция по применению, показания, дозы, отзывы

Лечение анемии

Лечение хронической почечной недостаточности заключается в коррекции артериально гипертензии. Оптимальный уровень артериального давления, поддерживающий при хронической почечной недостаточности достаточный почечный кровоток и не индуцирующий гиперфильтрацию, варьирует в пределах 130/80-85 мм рт.ст. в случае, если отсутствует тяжёлый коронарный или церебральный атеросклероз.

На ещё более низком уровне — 125/75 мм рт.ст. необходимо поддерживать артериальное давление у больных с хронической почечной недостаточностью с протеинурией, превышающей 1 г/сут. В любой стадии хронической почечной недостаточности противопоказаны ганглиоблокаторы; гуанетидин, нецелесообразно систематическое применение нитропруссида натрия, диазоксида.

Препараты центрального действия снижают артериальное давление за счёт стимуляции адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов в ЦНС, что ведёт к блокаде периферической симпатической иннервации. Клонидин и метилдопу плохо переносят многие больные хронической почечной недостаточностью из-за усугубления депрессии, индукции ортостатической и интрадиализной гипотонии.

Кроме того, участие почек в метаболизме этих препаратов диктует необходимость коррекции дозировки при хронической почечной недостаточности. Клонидин используется для купирования гипертонического криза при хронической почечной недостаточности, блокирует диарею при автономной уремической нейропатии ЖКТ.

Моксонидин, в отличие от клонидина, обладает кардиопротективным и антипротеинурическим действием, меньшим центральным (депрессивным) эффектом и усиливает гипотензивный эффект препаратов других групп, не нарушая стабильности центральной гемодинамики. Дозировку моксонидина необходимо уменьшать по мере прогрессирования хронической почечной недостаточности, так как 90% препарата выводится почками.

Салуретики

Салуретики нормализуют артериальное давление за счёт коррекции гиперволемии и выведения избытка натрия. Спиронолактон, применяемый в начальной стадии хронической почечной недостаточности, обладает нефропротективным и кардиопротективным эффектом за счёт противодействия уремическому гиперальдостеронизму.

При КФ менее 50 мл/мин более эффективны и безопасны петлевые и тиазидоподобные диуретики. Они увеличивают экскрецию калия, метаболизируются печенью, поэтому при хронической почечной недостаточности их дозировки не изменены. Из тиазидоподобных диуретиков при хронической почечной недостаточности наиболее перспективен индапамид.

Индапамид контролирует гипертензию как за счёт диуретического действия, так и путём вазодилатации — снижая ОПСС. При выраженной хронической почечной недостаточности (КФ менее 30 мл/мин) эффективна комбинация индапамида с фуросемидом. Тиазидоподобные диуретики пролонгируют натрийуретический эффект петлевых диуретиков.

Кроме того, индапамид за счёт торможения вызванной петлевыми диуретиками гиперкальциурии корригирует гипокальциемию и тем самым замедляет формирование уремического гиперпаратиреоза. Однако для монотерапии гипертензии при хронической почечной недостаточности салуретики не используются, так как при длительном применении они усугубляют гиперурикемию, резистентность к инсулину, гиперлипидемию.

С другой стороны, салуретики усиливают гипотензивный эффект центральных антигипертензивных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и обеспечивают безопасность применения спиронолактона в начальной стадии хронической почечной недостаточности — за счёт выведения калия. Поэтому более выгодно периодическое (1-2 раза в неделю) назначение салуретиков на фоне постоянного приёма указанных групп антигипертензивных препаратов.

Из-за высокого риска гиперкалиемии спиронолактон противопоказан больным с диабетической нефропатией в начальной стадии хронической почечной недостаточности, а больным недиабетическими нефропатиями — при КФ менее 50 мл/мин. Больным с диабетической нефропатией рекомендуют петлевые диуретики, индапамид, ксипамид.

В политической стадии хронической почечной недостаточности применение петлевых диуретиков без адекватного контроля водно-электролитного баланса часто приводит к дегидратации с острой хронической почечной недостаточности, гипонатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, нарушениями сердечного ритма и тетанией.

Петлевые диуретики также вызывают тяжёлые вестибулярные нарушения. Ототоксичность резко возрастает при комбинации салуретиков с аминогликозидными антибиотикам или цефалоспоринами. При гипертензии в рамках циклоспориновой нефропатии петлевые диуретики могут усугубить, а спиронолактон — уменьшить нефротоксичность циклоспорина.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II оказывают наиболее выраженный нефро- и кардиопротективный эффект. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, салуретики, блокаторы кальциевых каналов и статины усиливают, а ацетилсалициловая кислота и НПВС ослабляют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ.

При плохой переносимости ингибиторов АПФ (мучительный кашель, диарея, ангионевротический отёк) их заменяют блокаторами рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, эпросартан). Лозартан обладает урикозурическим эффектом, корригирующим гиперурикемию. Эпросартан обладает свойствами периферического вазодилататора.

Предпочтительны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые больным с хронической почечной недостаточностью в малоизменённых дозах: фозиноприл, беназеприл, спираприл, лозартан, валсартан, эпросартан. Дозы эналаприла, лизиноприла, периндоприла, цилазаприла следует уменьшать в соответствии со степенью снижения КФ;

они противопоказаны при ишемической болезни почек, тяжёлом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, терминальной хронической почечной недостаточности (креатинин крови более 6 мг/дл), а также после трансплантации — при гипертензии, вызванной циклоспориновой нефротоксичностью. Назначение ингибиторов АПФ в условиях выраженной дегидратации (на фоне длительного применения больших доз салуретиков) проводит к преренальной острой почечной недостаточности. Кроме того, ингибиторы АПФ иногда уменьшают антианемический эффект препаратов эпоэтина.

[19], [20], [21]

К преимуществам блокаторов кальциевых каналов относят кардиопротективный эффект с торможением кальцификации коронарных артерий, нормализующее действие на суточный ритм атрериального давления при хронической почечной недостаточности, отсутствие задержки Na и мочевой кислоты. В то же время в связи с отрицательным инотропным эффектом не рекомендуется применять блокаторы кальциевых каналов при хронической сердечной недостаточности.

При гипертонической болезни и циклоспориновой нефротоксичности полезна их способность влиять на афферентную вазоконстрикцию и ингибировать гипертрофию клубочков. Большинство препаратов (за исключением исрадипина, верапамила, нифедипина) применяют при хронической почечной недостаточности в обычных дозах за счёт преимущественно печёночного типа метаболизма.

Гипертрофия левого желудочка при хронической почечной недостаточности

Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин, исрадипин, фелодипин) снижают продукцию эндотелина-1, однако по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции, протеинурию и другие механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Поэтому в консервативной стадии хронической почечной недостаточности дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов следует применять в сочетании с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II. Для монотерапии больше подходят верапамил или дилтиазем, отличающиеся отчётливым нефропротективным и антиангинальным эффектом.

Гипотензивная терапия почечной гипертензии в зависимости от этиологии и клинических особенностей хронической почечной недостаточности

Этиология и особенности хронической почечной недостаточности

Противопоказаны

Показаны

ИБС

Ганглиоблокаторы, периферические вазодилататоры

Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитроглицерин

Ишемическая болезнь почки

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II

Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, периферические вазодилататоры

Хроническая сердечная недостаточность

Неселективные бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов

Петлевые диуретики, спиронолактон, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, карведилол

Диабетическая нефропатия

Тиазидные диуретики, спиронолактон, неселективные бета-адреноблокаторы, ганглиоблокаторы, метилдопа

Петлевые, тиазидоподобные диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов, моксонидин, небиволол, карведилол

Подагрическая нефропатия

Тиазидные диуретики

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Ганглиоблокаторы

а1-Адреноблокаторы

Циклоспориновая нефропатия

Петлевые, тиазидные диуретики, ингибиторы АПФ

Блокаторы кальциевых каналов, спиронолактон, бета-адреноблокаторы

Гиперпаратиреоз с неконтролируемой гиперкальциемией

Тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы

Петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры применяют при тяжёлой ренинзависимои почечной гипертензии с противопоказаниями к использованию ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II. Большинство бета-адреноблокаторов, а также карведилол, празозин, доксазозин, теразолин назначают при хронической почечной недостаточности в обычных дозировках, а пропранолол для купирования гипертонического криза используют даже в дозировках значительно более высоких, чем среднетерапевтические. Дозировки атенолола, ацебутолола, надолола, бетаксолола, гидралазина необходимо снижать, поскольку их фармакокинетика нарушена при хронической почечной недостаточности. Бета-адреноблокаторы обладают выраженным антиангинальным и антиаритмическим эффектом, поэтому их применяют для лечения гипертензии у больных с хронической почечной недостаточностью, осложнённой ИБС, суправентрикулярными аритмиями. Для систематического применения при хронической почечной недостаточности показаны бета-селективные препараты (атенолол, бетаксолол, метопролол, бисопролол). При диабетической нефропатии предпочтительны небиволол и карведилол, мало влияющие на углеводный обмен, нормализующие суточный ритм артериального давленияи синтез N0 в эндотелии. Метопролол, бисопролол и карведилол эффективно защищают миокард от влияния повышенного тонуса симпатической иннервации и катехоламинов. При выраженной уремической кардиомиопатии (фракции выброса менее 30%) они снижают кардиальную смертность на 30%. При назначении альфа1-адреноблокаторов (доксазозин, альфузозин, теразозин) следует учитывать, что наряду с гипотензивным эффектом они задерживают развитие доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов, помимо общеизвестных (выраженная брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, нестабильный сахарный диабет), при хронической почечной недостаточности включают гиперкалиемию, декомпенсированный метаболический ацидоз, а также тяжёлый уремический гиперпаратиреоз, когда высок риск кальцификации проводящей системы сердца.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Иммуносупрессивная терапия

Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности. Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности. Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

Лечение анемии

Поскольку ни малобелковой диеты, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ иногда её усиливают), назначение препаратов эпоэтина в консервативной стадии хронической почечной недостаточности часто необходимо. Показания к лечению эпоэтином. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности эпоэтин вводят подкожно в дозе 20-100 ЕД/кг 1 раз в неделю. Следует стремиться к полной ранней коррекции анемии (Ht более 40%, Нb 125-130 г/л). Дефицит железа, развившийся на фоне терапии эпоэтином в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, обычно корригируют приёмом внутрь железа фумарата или железа сульфата вместе с аскорбиновой кислотой. Устраняя анемию, эпоэтин обладает выраженным кардиопротективным эффект, замедляя гипертрофию левого желудочка и уменьшая ишемию миокарда при ИБС. Эпоэтин нормализует аппетит, усиливает синтез альбумина в печени. При этом увеличивается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие при хронической почечной недостаточности. Но при нарушениях питания, гипоальбуминемии может развиваться резистентность к антианемическим и другим препаратам, поэтому рекомендуется быстрая коррекция этих расстройств незаменимыми кето/аминокислотами. При условии полного контроля гипертензии эпоэтин оказывает нефропротективное действие за счёт уменьшения почечной ишемии и нормализации сердечного выброса. При недостаточном контроле артериального давления индуцированная эпоэтином гипертензия ускоряет темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности. При развитии вызванной ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II относительной резистентности к эпоэтину лечебную тактику следует избирать индивидуально. Если ингибиторы АПФ применяют для коррекции артериальной гипертензии, целесообразна их замена блокаторами кальциевых каналов или бета-адреноблокаторами. В том случае, если ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) используются для лечения диабетической нефропатии или уремической кардиомиопатии, лечение продолжают на фоне увеличения дозы эпоэтина.

ПОДРОБНОСТИ:   Кишечная палочка в мазке при беременности

Лечение инфекционных осложнений

При острой пневмонии и инфекции мочевых путей предпочтительны полусинтетические пенициллины или цефалоспорины II-III поколения, обеспечивающие бактерицидную концентрацию в крови и моче, отличающиеся умеренной токсичностью. Возможно использование макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), рифампицина и синтетических тетрациклинов (доксициклин), метаболизируемых печенью и не требующих существенной коррекции дозы. При поликистозной болезни с инфицированием кист применяют только липофильные препараты (хлорамфеникол, макролиды, доксициклин, фторхинолоны, клиндамицин, ко-тримоксазол), вводимые парентерально. При генерализованных инфекциях, вызванных условно-патогенной (чаще — грамотрицательной) флорой, применяют препараты из группы фторхинолонов или аминогликозидные антибиотики (гентамицин, тобрамицин), характеризующиеся высокой общей и нефротоксичностыо. Дозы этих препаратов, метаболизируемых почками, необходимо уменьшать в соответствии с выраженностью хронической почечной недостаточности, а сроки их применения — ограничивать 7-10 сут. Коррекция дозировки необходима для многих противовирусных (ацикловир, ганцикловир, рибавирин) и противогрибковых (амфотерицин В, флуконазол) препаратов.

Иммуносупрессивная терапия

Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности.

Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности. Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

Диета при острой почечной недостаточности

При острой почечной недостаточности наиболее подходящей будет диета №7б. Хотя при таком состоянии, особенно на начальных этапах, пациент из-за тошноты, рвоты, искажения вкусов может отказываться от приёма пищи, это недопустимо потому, что может ускорять процессы распада собственных белков организма.

Гипертрофия левого желудочка при хронической почечной недостаточности

При использовании диеты 7б всё равно рекомендуется уменьшать в ней объём калия.

Эта диета также призвана создавать щадящий режим для работы почек, снижать артериальное давление, улучшать мочеотделений и кровообращений, способствовать выведению из организма азотистых шлаков и других продуктов обмена.

В рационе резко ограничивается количество белков, соли и жидкости. Белки составляют 30 – 40 г, жиры 80 – 90 г, углеводы 400 – 500 г. Соль снижается до 2 – 3 г в сутки. Количество суточной жидкости рассчитывается в зависимости от того, сколько мочи пациент выделяет в сутки. Таким образом количество потребляемой жидкости должно быть на стакан больше выделяемой.

Калорийность пищи составляет примерно 2700 – 3000 ккал в сутки. Пища готовится без подсаливания, соль добавляется по вкусу в тарелке в рамках разрешённых объёмов. Продукты можно варить или запекать.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Меню диеты при почечной недостаточности

При составлении меню для пациентов страдающих почечной недостаточностью и использующих ту или иную диету всегда нужен индивидуальный подход, просчёт количества белка, сбалансированность рациона, соблюдение энергетической ценности продуктов.

Но в любом случае можно выделить общие тенденции и перечень допустимых продуктов, который не так уж и ограничен в своём разнообразии.

Так в меню диеты при почечной недостаточности могут входить бессолевые дрожжевые блины, бессолевой хлеб, блюда из яиц, но в очень ограниченном количестве, цельное молоко, сметана, сливки, простокваша. Разрешены как растительные так и животные жиры, а так же все возможные виды круп с любым способом их приготовления.

Разрешены свежие овощи, за исключением тех, которые содержат резкий вкус или тяжелы для почек, такие как грибы, редис, шпинат. Овощи и крупы можно подавать в виде различных супов заправками из жаренного лука, сметаны, зелени. Также в полном объём разрешены различные фрукты, ягоды. Их можно готовить в виде компотов, супов, киселей, желе, варенья.

Также можно употреблять мёд и конфеты, которые не содержат шоколада. Разрешено пить всевозможные соки, отвары (например, отвар шиповника), чай, но не крепкий. Такие напитки, как кофе, какао, минеральная вода искусственно окрашенные или очень едкие напитки полностью исключены. В качестве возможных приправ и пряностей рекомендуют использовать корицу, ваниль, лимонную кислоту.

Рецепты диеты при почечной недостаточности

[21], [22], [23]

Борщ вегетарианский

Состав:

  • Свекла 1 шт
  • Картофель 2 шт
  • Лук репчатый 1 шт
  • Морковь 1 шт
  • Капуста белокачанная 300 г
  • Помидор 1 шт
  • Вода 1,5 л
  • Сахар 0,5 г
  • Сметана, зелень для заправки по вкусу
  • Соль в рамках ограничений добавить в готовое блюдо.

Свеклу вымыть, очистить от кожуры и поместить в кипящую воду. Варить до полуготовности. После того вынуть свеклу из отвара, дать остыть и натереть на крупной тёрке.

Лук, морковь и помидор очистить, мелко нарезать и потушить на масле.

В кипящий отвар свеклы положить очищенную и нарезанную кубиками картошку, через 10 минут после этого добавить капусту. Когда сварится капуста, добавить тушёные морковь, лук и помидор. Довести до кипения, добавить сахар. Перед подачей борщ заправить сметаной и зеленью, можно подсолить.

[24], [25]

Морковные котлеты

Состав:

  • Морковь 500 г
  • Манка 100 г
  • Сахар 1 ст. л.
  • Соль по вкусу в рамках ограничений
  • Сметана и зелень для заправки по вкусу

Морковь отварить, остудить, очистить и натереть на мелкой тёрке. Затем добавит 50 г манки, хорошо вымешать, добавит сахар, при желании подсолить. Из полученной массы сформировать котлеты и обвалять их в оставшейся манке. Жарить на растительном масле 3 минуты с одной стороны, затем перевернуть на другую, уменьшит огонь, накрыть крышкой и жарить ещё 10 минут. Подавать с заправкой из сметаны с зеленью.

Выбирая диету при почечной недостаточности, стоит основываться не только на самом диагнозе, но и на степени почечной недостаточности, острой или хронической стадии заболевания, расчёте концентрации белков в самих продуктах питания и в то же время содержании продуктов белкового обмена в крови, общем электролитическом балансе, наличии сопутствующих заболеваний у пациента.

[26], [27]

I. Определение и теоренические вопросы темы

Хроническая
почечная недостаточность (ХПН, хроническая
уремия, сморщивание почки) —
симптомокомплекс, обусловленный
прогрессиру­ющим склерозированием
почечной паренхимы с гибелью более 2/3
нефронов вследст­вие первичного или
вторичного хронического заболевания
почек.

Частота
ХПН варьирует в различных странах в
пределах 100—600 на 1 млн взрослого
населения, при этом ежегодно регистрируют
50—100 новых случаев ХПН.

ЭТИОЛОГИЯ
И ПАТОГЕНЕЗ

В
этиологию ХПН всё больший вклад вносят
эндокринные и сосудистые заболевания.
Постоянно растёт процент больных с ДН,
атеросклеротическим и гипертоническим
нефроангиосклерозом среди всех больных,
нахо­дящихся на хроническом диализе.

К
заболеваниям,
часто приводящим к ХПН, относят следующие.

  • Воспалительные:
    ХГН, хронический пиелонефрит, поражение
    почек при системных заболеваниях
    соединительной ткани (СКВ, ревматоид­ный
    артрит, склеродермия, некротизирующие
    васкулиты, геморраги­ческий васкулит),
    туберкулёз, ВИЧ-нефропатия, HCV-нефрит,
    HBV-нефрит,
    малярийная нефропатия, шистосомная
    нефропатия.

  • Метаболические
    и эндокринные: СД (ИЗСД, ИНСД), подагра,
    амилоидоз (АА, AL),
    идиопатическая гиперкальциурия,
    оксалоз, цистиноз.

  • Сосудистые
    заболевания: злокачественная гипертензия,
    ИБП, гиперто­ническая болезнь.

  • Наследственные
    и врождённые заболевания: поликистозная
    болезнь, сегментарная гипоплазия,
    синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатия,
    нефронофтиз Фанкони, наследственный
    онихоартроз, болезнь Фабри.

  • Обструктивные
    нефропатии: нефролитиаз, опухоли мочевой
    системы, гидронефроз, мочеполовой
    шистосомоз.

  • Токсические
    и лекарственные нефропатии: анальгетическая,
    циклоспориновая, кокаиновая, героиновая,
    алкогольная, свинцовая, кадми­евая,
    радиационная, вызванная двуокисью
    германия.

Патогенез
хронической почечной недостаточности

ХПН
в первую очередь обусловлена нарушающей
гомеостаз почечной задержкой воды и
низкомолекулярных веществ. К наиболее
важным нару­шениям гомеостаза относят

  • гипергидратацию;

  • задержку
    натрия;

  • объём—Na -зависимую
    артериальную гипертензию;

  • гиперкалиемию;

  • гиперфосфатемию;

  • гипермагниемию;

  • метаболический
    ацидоз;

  • азотемию
    с гиперурикемией.

Одновременно
при ХПН происходит накопление уремических
токсинов из фракций «средних молекул»,
вызывающих уремическую энцефалопатию
и полинейропатию, а также β2-микроглобулина,
гликозилированных бел­ков, многих
цитокинов. В ответ на снижение
фильтрационной функции с задержкой в
организме натрия, калия, фосфора, Н -ионов
возрастает продукция альдостерона,
антидиуретического (АДГ), натрийуретического
и паратиреоидного (ПТГ) гормонов,
приобретающих свойства уремических
токсинов.

Сморщивание
почечной паренхимы ведёт к дефициту
эритропоэтина (эпоэтина), метаболитов
витамина D3,
вазодепрессорных простагландинов и
активации РААС почек, вследствие чего
развиваются анемия, ренинзависимая
гипертензия, уремический гиперпаратиреоз.
Патогенез гипертензии при ХПН обусловлен
также активацией симпатической нервной
системы почек, накоплением уремических
ингибиторов NO-синтетазы
(асиммет­ричный диметиларгинин) и
дигоксинподобных метаболитов, а также
ре­зистентностью к инсулину и лептину.

Симптомы
ХПН, вызванные водно-электролитным и
гормональным дисбалансом.

Системы

Клинические
признаки

Сердечно-сосудистая

Гипертензия,
гипертрофия левого желудочка,
кардиомио-патия, ХСН, острый коронарный
синдром

Эндотелиальная

Прогрессирующий
системный атеросклероз

Кроветворение

Анемия,
геморрагический синдром

Костная

Фиброзный
остеит, остеомаляция

Желудочно-кишечная

Пептические
язвы, ангиодисплазия слизистой ЖКТ,
синдром мальабсорбции

Иммунная

Вирусо-
и бактерионосительство, инфекционные
и он­кологические заболевания,
дисбактериоз

Половая

Гипогонадизм,
гинекомастия

Белковый
обмен

Гиперкатаболизм,
синдром mal-nutrition*

Липидный
обмен

Гиперлипидемия,
оксидативный стресс

Углеводный
обмен

Инсулинрезистентость,
диабет de
novo

Сердечно-сосудистая
патология занимает первое место среди
причин смертности при ХПН.

  • Уремическая
    кардиомиопатия, обусловленная
    гипертензией, представ­лена
    концентрической гипертрофией левого
    желудочка (ГЛЖ). При уремической
    кардиомиопатии, вызванной объёмной
    перегрузкой (гиперволемия, анемия),
    развивается эксцентрическая ГЛЖ с его
    неуклон­ной постепенной дилатацией.
    Выраженная уремическая кардиомиопа­тия
    характеризуется систолической или
    диастолической дисфункцией с хронической
    сердечной недостаточностью (ХСН).

  • Прогрессирование
    атеросклероза при ХПН вызвано
    генерализованной эндотелиальной
    дисфункцией, гипертензией, гиперфосфатемией,
    гиперлипидемией атерогенного типа,
    гиперинсулинемией, аминокислот­ным
    дисбалансом (дефицит аргинина, избыток
    гомоцистеина). Гиперфосфатемия не
    только ускоряет прогрессирование ХПН
    и индуцирует гиперплазию паращитовидных
    желёз, но и выступает независимым от
    уремического гиперпаратиреоза фактором
    риска смертности от сердеч­но-сосудистых
    осложнений ХПН.

ПРОГРЕССИРОВАНИЕ:
ВЕДУЩАЯ РОЛЬ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ

Темп
прогрессирования ХПН пропорционален
скорости склерозирования почечной
паренхимы и во многом предопределён
этиологией нефропатии.

  • Прогрессирование
    ХПН при хроническом нефрите зависит
    от его кли­нического варианта и
    морфологического типа. ХПН при
    нефротическом или смешанном нефрите
    (ФСГС или мезангиокапиллярный), как
    правило, развивается на 3—5-м году
    заболевания.

  • ХПН
    при АА-амилоидозе по темпам прогрессирования
    сопоставима с диффузным нефритом.
    Развивается на фоне персистирующего
    НС в рамках гепатолиенального синдрома,
    синдрома нарушенного всасы­вания,
    надпочечниковой недостаточности.
    Иногда возникает острый тромбоз почечных
    вен.

  • ХПН
    при ДН по сравнению с латентным нефритом
    и хроническим пие­лонефритом
    прогрессирует быстрее. Ежемесячная
    скорость снижения фильтрационной
    функции при ДН прямо пропорциональна
    степени гипергликемии, тяжести
    гипертензии и величине протеинурии. У
    20% больных с ИНСД наблюдают особенно
    быстрое формирование ХПН за счёт
    развития необратимой ОПН: преренальной,
    ренальной, постренальной.

  • ХПН
    при хроническом пиелонефрите и
    поликистозной болезни про­грессирует
    медленными темпами, поэтому остеодистрофия
    и уремичес­кая полинейропатия иногда
    возникают ещё в консервативной стадии
    ХПН, а первыми клиническими симптомами
    ХПН выступают полиурия, синдром
    сольтеряющей почки.

ПОДРОБНОСТИ:   Противогрибковые препараты в урологии у мужчин

Неспецифические,
невоспалительные механизмы, участвующие
в прогрессировании ХПН:

  • гипертензия;

  • протеинурия
    (более 1 г/л);

  • двусторонний
    стенозирующий атеросклероз почечных
    артерий;

  • перегрузка
    пищи белком, фосфором, натрием;

  • курение

  • наркомания

  • гиперпаратиреоз

  • активация
    РААС

  • гиперальдостеронизм

  • гликозилирование
    тканевых белков (при ДН)

Факторы,
способствующие ускорению прогрессирования
ХПН

Нарушающие
ауторегуляцию гломерулярного кровотока

Вызывающие
повреждение клубочков с развитием
гломерулосклероза

Уменьшение
функционирующей почечной паренхимы

Гипертензия
с нарушением циркадного ритма

Нагрузка
хлоридом натрия

Нагрузка
белком, фосфатами

Активация
почечной РААС

Гиперпродукция
ангиотензина II,
альдостерона

Гипергликемия,
кетонемия

Гликозилирование
альбумина, белков БМК

Гиперпродукция
N0, простагландинов, гормона роста

Гиперпаратиреоз
(СахР {amp}gt;60)

Курение

Атеросклероз
почечных артерий

Употребление
алкоголя, кокаина

Протеинурия
{amp}gt;1
г/л

Оксидативный
стресс

Гиперлипидемия

К
факторам, усугубляющим течение ХПН,
относят также интеркуррентные острые
инфекции (включая инфекцию мочевых
путей), острую об­струкцию мочеточника,
беременность. Кроме того, в условиях
уремическо­го дефекта ауторегуляции
гломерулярного кровотока водно-электролитные
нарушения легко индуцируют спазм
афферентной артериолы.

В
ответ на прогрессирующее уменьшение
функционирующей почечной паренхимы
происходит ангиотензин II-зависимый
спазм эфферентной арте­риолы клубочка
вместе с простагландинзависимой
вазодилатацией афферент­ной артериолы,
что способствует гиперфильтрации.
Стойкая гиперфильтра­ция и
внутриклубочковая гипертензия ведут
к гипертрофии клубочков с их повреждением,
гломерулосклерозом и прогрессированием
ХПН.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая
картина

Исходя
из степени снижения КФ и лечебной тактики
различают 3 стадии ХПН.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

НАЧАЛЬНАЯ
СТАДИЯ (СНИЖЕНИЕ КФ ДО 40-60 МЛ/МИН)

Первыми
признаками ХПН часто выступают её
неспецифические «мас­ки»: анемическая,
гипертоническая, астеническая,
подагрическая, остеопа­тическая, а
также осложнения, обусловленные снижением
почечной эли­минации лекарств, например
учащение гипогликемических состояний
при стабильном диабете на подобранной
дозировке инсулина.

Начальной
стадии ХПН свойственно латентное течение
с полиурией, никтурией, умеренно
выраженной анемией. В 40—50% случаев
обнаружи­вают АГ. Часто отмечается
снижение аппетита.

■ Водно-электролитные
нарушения.

  • Полиурия
    с никтурией — ранний симптом ХПН,
    вызванный нару­шением концентрационной
    способности почек за счёт снижения
    канальцевой реабсорбции воды. Поскольку
    полиурия носит «при­нудительный»
    характер, при ограничении питьевого
    режима при ХПН возникает опасность
    дегидратации, гиповолемии и гипернатриемии.

  • Присоединение
    нарушения канальцевой реабсорбции
    натрия свиде­тельствует о развитии
    синдрома потери натрия (сольтеряющая
    поч­ка). Последний осложняется
    преренальной ОПН.

  • Гипокалиемия
    также возникает в полиурической стадии
    ХПН в слу­чае передозировки салуретиков,
    профузной диареи. Представлена резкой
    мышечной слабостью, изменениями ЭКГ,
    усилением токси­ческого эффекта
    сердечных гликозидов.

  • Задержка
    натрия вследствие поступления с пищей
    натрия в объё­ме, превышающем величину
    его максимальной экскреции при ХПН,
    ведёт к гиперволемии с гипергидратацией,
    объёмной перегрузке мио­карда, а
    также к объём—Na -зависимой
    гипертензии.

V. Клинические задачи

Задача
№1.

Больного
42 лет, беспокоят жажда, снижение аппетита,
кожный зуд, резко выраженная слабость,
уменьшение количества мочи до 300 мл/сут,
тошнота, однократная рвота при поступлении.
В течение 10 лет повышение цифр АД до
200/110 мм рт.ст. При объективном исследовании
кожные покровы бледные с субиктеричным
оттенком, сухие, следы расчесов. Отеков
нет.

1.
Предполагаемый диагноз.

2.
План дополнительного обследования
больного.

3.
Объясните изменения в биохимическом
анализе крови

4.
С какими заболеваниями проводится
дифференциальный диагноз?

5.
Предложите план лечения

Ответ

1. Хронический
латентный гломерулонефрит, гипертоническая
форма.
Артериальная
гипертония, III
ст. ХПН 5 ст. Электролитные нарушения –
гиперкалиемия.
Анемия

  1. Биохимический
    анализ крови: общий белок, белковые
    фракции, глюкоза,
    холестерин,
    мочевина, электролиты (К, М§, Са), КЩС,
    ренин, ангиотензин
    II,
    катехоламины в крови и моче, ванилил —
    миндальная кислота. Анализ
    мочи
    по Нечипоренко, по Зимницкому.
    Рентгенологическое исследование
    грудной
    клетки. УЗИ и УЗДГ почек, надпочечников.
    ЭКГ, ЭХОКГ.

  2. Нарастание
    стадии ХГШ, декомпенсация, задержка
    электролитов.

4. Хр.пиелонефрит,
амилоидоз почек, подагра,
реноваскулярные
заболевания
— атеросклероз, иммунные васкулиты,
болезнь Такаясу,
эндокринные
артериальные гипертонии —
синдром Конна,
феохромоцитома,
тиреотоксикоз.

5. Диета
должна содержать не менее 35 ккал/кг,
главным образом, за счет
жиров—185
г (из них 60% растительных) и углеводов —
250 г, белков
0,7/кг,
т. е. 50 г. Лечение артериальной
гипертонии — доксазозин,
фозиноприл
10-20 мг/сут, Гемодез. Цитостатики —
циклофосфан 150
мг/сут.

Задача
№2.

Больная
36 лет, поступила с жалобами на головные
боли, одышку, отеки, снижение зрения. В
течение 20 лет страдает сахарным диабетом
I
типа, тяжелого течения. Последние 3 года
обнаружены изменения в анализах мочи,
повышение АД, отеки на лице и ногах.
Объективно: состояние средней тяжести.
Кожные покровы бледные.

Анализ
крови: Нв 92 г/л, лейкоциты 5,6х109/л.
СОЭ 48 мм/час. Общий анализ мочи:
относительная плотность 1,015, белок –
6,6 г/л, глюкоза 0,5%, эритроциты 2-3 в п/зр.,
лейкоциты до 30 в п/зр. Креатинин сыворотки
крови 320 мкмоль/л. Калий крови 5,1 ммоль/л.
Глазное дно – ретинопатия.

Ответ

  1. Сахарный
    диабет, II
    типа, тяжелое течение.
    Диабетический
    гломерулосклероз с
    синдромом Киммелстиля-Уилсона. ХПН
    3 ст.
    Гиперкалиемия.
    Вторичный пиелонефрит?

  2. Биохимический
    анализ крови: общий белок, белковые
    фракции,
    холестерин,
    мочевина, глюкоза («сахарная кривая»
    — исследование
    глюкозы
    натощак в 9.00, при нагрузке в 12.00, 15.00,
    18.00, 21.00),
    электролиты
    (Nа,
    Мg,
    Са), КЩС, ренин, ангиотензин II,
    катехоламины в
    крови
    и моче, ванилил — миндальная
    кислота. Анализ мочи по
    Нечипоренко,
    по Зимницкому. Рентгенологическое
    исследование грудной
    клетки.
    УЗИ и УЗДГ почек, надпочечников. ЭКГ,
    ЭХОКГ.

  1. Нарастание
    стадии ХПН, декомпенсация, задержка
    электролитов.

  2. Хр.пиелонефрит,
    Хронический латентный гломерулонефрит,
    амилоидоз
    почек,
    подагра, реноваскулярные заболевания
    — атеросклероз, иммунные

васкулиты,
болезнь Такаясу, эндокринные артериальные
гипертонии -синдром
Конна, феохромоцитома, тиреотоксикоз,
гипертоническая болезнь.

5.
Диета должна содержать не менее 35
ккал/кг, главным образом, за счет жиров—185
г (из них 60% растительных) и углеводов —
250 г, белков 0,7/кг,
т. е. 50 г. Стол 9 по Певзнеру. Лечение
артериальной гипертонии -доксазозин,
фозиноприл 10-20 мг/сут, Гемодез. Цитостатики
-циклофосфан
150 мг/сут.

Задача
№3.

Больной
38 лет длительно страдает гипертонической
формой хронического гломерулонефрита.
Врачей посещал редко, нерегулярно
принимал гипотензивные препараты. В
последнее время стал отмечать слабость,
апатию, сухость и зуд кожи, никтурию,
полиурию. В анализах крови Нв — 80 г/л,
концентрация сывороточного креатинина
1200 мкмоль/л, калий 6,2 ммоль/л.

1.
Наиболее вероятный диагноз?

2.
Какие методы исследования необходимы
в данном случае?

3.
Какое лечение следует назначить данному
больному?

4.
С какими заболеваниями следует провести
дифференциальный диагноз?

5.
Какие симптомы являются обязательными
для данного заболевания?

Ответ

1. Хронический
гломерулонефрит. Терминальная стадия
ХПН.

  1. Биохимический
    анализ крови: общий белок, белковые
    фракции,
    холестерин,
    мочевина, остаточный азот, билирубин
    (фракции). Подсчет
    СКФ
    (формула Кокрофта — Голта), КЩС. Анализ
    мочи общий, по
    Нечипоренко,
    по Зимницкому. Рентгенологическое
    исследование грудной
    клетки.
    Развернутый анализ крови. ЭКГ, ЭХОКГ

  2. Гемодиализ.
    Пересадка почек. Гемодез. Мочегонные,
    антагонисты
    кальция.
    Препараты эритропоэтина. Бикарбонат
    натрия. Витаминотерапия.

  3. Артериальная
    гипертензия реноваскулярная. Синдром
    Кона. Другие
    заболевания
    почек.

5. Артериальная
гипертензия. Симптомы хронической
почечной
недостаточности:
сухость кожных покровов, расчесы.
Нарушение функции
ЖКТ.
Поражение сердечно-сосудистой
системы (уремический
перикардит).
Плеврит, пневмонит. В терминальной
стадии — олигоанурия,
в
биохимическом анализе — уменьшение
общего белка, увеличение
креатинина,
мочевины. Гематологические нарушения.

Задача
№4.

Больной
40 лет. Жалобы на головные боли, слабость,
плохой аппетит, тошноты, похудание.

10
лет назад перенес острый гломерулонефрит,
в последующем отмечалась артериальная
гипертензия. Ухудшение состояния 3 мес.
В анамнезе бронхиальная_астма (с
10-летнего возраста), перио­дически
депрессивные состояния, аппендицит,
осложненный перитонитом в 22 г.

Гипертрофия левого желудочка при хронической почечной недостаточности

Объективно:
масса тела 60 кг, рост 180 см. Кожа сухая,
тургор снижен. Отеков нет. Пульс 80/мин.
АД 185/100 мм рт. ст. Печень на 3 см ниже края
реберной дуги. Диурез 2,2 л.

На
ЭКГ—гипертрофия левого желудочка.

Мочевина,
крови 55 ммоль/л, креатинин 600 мкмоль/л,
натрий 140 ммоль/л, калий 4,2 ммоль/, НСОз
16 ммоль/л, белок 74 г/л, кальций 2 мкмоль/л,
фосфор 2,3 ммоль/л.

1.
Диагноз основного заболевания?

2.
Диета (белки, жиры, углеводы, калории,
соль, вода, прочее)?

Гипертрофия левого желудочка при хронической почечной недостаточности

3.
Какое гипотензивное лечение?

4.
Какие другие мероприятия?

5.
Что делать при развитии терминальной
почечной недостаточ­ности?

Ответ

1.
Хронический гломерулонефрит,
гипертоническая форма. Хроническая
почечная недостаточность (развернутая
стадия).

2.Диета
должна содержать не менее 35 ккал/кг,
главным образом, за счет жиров—185
г (из них 60% растительных) и углеводов —
250 г, белков 0,7/кг,
т. е. 50 г. Жидкость и соль не ограничиваются
в связи с опасностью гиповолемии
и усиления ХПН, Следует ограничить
продукты, содержащие фосфор
(молоко и молочные продукты), и калий
(шоколад, кофе).

При недостаточном
эффекте добавить каптоприл, антагонисты
кальция. Артериальная
гипертензия усиливает ХПН и подлежит
активному лечению.
Выбор препаратов с учетом противопоказаний;
бета-блокаторы не
показаны в связи с бронхиальной астмой,
допегит, резерпин — из-за депрессивного
состояния; тиазид —в связи с риском
гипокалиемии; фуроземид
— из-за гипонатриемии, гиповолемии.
Более показан доксозазин,
антагонисты кальция и каптоприл.

4. Альмагель
по 1 дес. ложке 3 р. в день — уменьшает
всасывание
фосфора
и предупреждает остеодистрофию.
Кальциферол (витамин Д2)
3000
мг в день с той же целью.

Возможно
также введение ретаболила для уменьшения
белкового катаболизма.

5. Хронический
гемодиализ (при юг/бочковой фильтрации{amp}lt;10
мл).
Перитонеальный диализ
противопоказан в связи
сперенесенным
перитонитом
и операцией.

Задача
№5.

Гипертрофия левого желудочка при хронической почечной недостаточности

У
больного 49 лет, страдающего хроническим
гломерулонефритом, появилась нарастающая
общая слабость, головные боли, анорексия,
похудание.

При
обследовании: кожа сухая, тургор снижен.
АД 90/70 мм рт. ст. Пульс 100/мин. Натрий в
крови 128 ммоль/л. калий — 4,4 ммоль/л,
креатинин -350-мкмоль/л, рН- 3,25. Диурез 600
мл/сут. Ан.
крови:
Нв- 78 г/л, гематокрит 27%, лейкоцитов
5,1х109/л,
СОЭ 45 мм/час.

1.
Какая стадия почечной недостаточности?

2.
Оцените состояние водно-солевого обмена.
Какое имеется противоречие?

3.
С
чего начать лечение?

4
Какие
причины анемии у данного больного?

Ответ

1.Вторая,
развернутая стадия. Снижение диуреза
может указывать на

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

переход
к третьей стадии, терминальной.