Этиология и патогенез

Хроническая почечная недостаточность может развиваться при многочисленных заболеваниях, которые по аналогии с ОПН условно разделяют на три группы: преренальные, ренальные и постренальные. Возникновение ХПН может быть обусловлено поражением клубочков, интерстиции или сосудов, но у почек имеется высокая функциональная адаптация.

Так, потеря 75% почечной ткани приводит к уменьшению клубочковой фильтрации всего лишь до 50% от нормы. При прогрессировании поражения почек происходит снижение их функции, но гомеостаз может поддерживаться на нормальном уровне за счет активации гормональных систем и изменения гломерулотубулярного баланса (стадия компенсации).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

В стадию декомпенсации выявляют азотемию, проявляющуюся в увеличении содержания в плазме уровней мочевины и креатинина. Уремия сопровождается нарастанием азотемии, нарушениями вводно-солевого равновесия и возникновением клинических симптомов.

Основные причины хронической почечной недостаточности

Группы факторов

Заболевания

Преренальные Стеноз, аневризма и эмболия почечной артерии
Тромбоз нижней полой вены
Ренальные Хронический гломерулонефрит
Хронический тубуло-интерстициальный нефрит
Хронический пиелонефрит
Поликистоз почек
Сахарный диабет, артериальная гипертония, амилоидоз, ишемическая нефропатия, СКВ, системные васкулиты, миеломная болезнь
Постренальные Длительная обструкция мочевыводящих путей

Симптомы

В стадию компенсации у большинства больных нет никаких симптомов. Нарушение функции почек может быть установлено только при исследовании скорости клубочковой фильтрации, которая в эту стадию составляет 20–40 мл/мин.

В стадию декомпенсации могут быть неопределенные симптомы: слабость, утомляемость, сонливость. Но у большинства больных наблюдаются никтурия, обусловленная нарушением способности почек концентрировать мочу в ночное время, полиурия и артериальная гипертония. СКФ снижается до 5–10 мл/мин. В крови повышается содержание мочевины и креатинина, снижается количество эритроцитов, развивается умеренный ацидоз с содержанием СО2 в плазме от 15 до 20 ммоль/л.

Уремия имеет характерные клинические и лабораторные проявления. У больных развиваются мышечная слабость и апатия, снижается ясность мышления, появляются нервно-мышечные симптомы (периферические невропатии, нарушения чувствительности, мышечные спазмы). Почти у всех больных имеются жалобы со стороны органов пищеварения (анорексия, тошнота, рвота, стоматит, неприятный вкус во рту). Язык сухой, коричневый, изо рта ощущается запах мочи или аммиака. При уремии часто развиваются желудочнокишечные язвы и кровотечения.

ПОДРОБНОСТИ:   Мочевина в крови понижена — причины низкой мочевины

Для ХПН характерны артериальная гипертензия и в терминальной стадии – фибринозный перикардит. Гипертензия и задержка почками натрия и воды приводят к сердечной недостаточности и/или ортостатическим отекам. У больных с терминальной стадией ХПН нередко выявляют сухой или экссудативный плеврит. Экссудат имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов.

Нарушения обмена кальция, фосфора и витамина Д в сочетании с развивающимся гиперпаратиреоидизмом приводит к почечной остеодистрофии и остеомаляции. Понижение костного метаболизма возникает, кроме того, вследствие задержки алюминия в организме при приеме связывающих фосфат средств, в состав которых входит алюминий, и при лечении гемодиализом.

Уровень паратиреоидного гормона сыворотки значительно повышен. Рентгенологическое исследование выявляет поднадкостничную резорбцию костной ткани, неравномерный остеосклероз и ложные переломы костей.

У многих больных кожа имеет желто-коричневую окраску, на коже наблюдается кристаллизация мочевины из пота («припудривание» кожи). Больных с уремией беспокоит мучительный зуд.

В крови больных выявляют нормохромную анемию, лимфопению и тромбоцитопению, значительное повышение креатинина, мочевины, мочевой кислоты, аммиака. Изменения электролитного баланса проявляются повышением в сыворотке концентрации фосфатов, щелочной фосфатазы и паратиреоидного гормона, гиперкалиемией, гипонатриемией и гипермагниемией. Осмомолярность мочи составляет 300–320 мОсм/кг. В моче выявляют восковидные цилиндры. СКФ становится меньше 5 мл/мин.

Лечение

Консервативное лечение ХПН направлено на предупреждение и коррекцию метаболических расстройств и сохранение остаточной функции почек.

Коррекция метаболических нарушений и замедление прогрессирования ХПН могут быть достигнуты с помощью диеты. При появлении анорексии – раннего симптома уремии – необходимо ограничение белка в рационе. Если СКФ ниже 30 мл/мин, необходимо уменьшить суточное потребление белка до 0,6–0,7 г/кг и увеличить количество калорий до 35–50 ккал/кг/сут.

Уменьшение катаболизма эндогенных белков достигается приемом большого количества углеводов и жиров, удовлетворяющих энергетические потребности и предупреждающих избыточное образование кетоновых тел. К этой порции белков добавляют белок в количестве, эквивалентном ежедневным потерям его с мочой. Следует внимательно наблюдать за больным, чтобы предупредить недоедание.

ПОДРОБНОСТИ:   Лучшие таблетки от простатита отзывы

Потребление воды и натрия должно быть строго индивидуальным. Количество выпиваемой и вводимой воды при нормоволемии должно равняться суточному выделению мочи плюс 500 мл (дополнительный объем, необходимый для восполнения скрытых потерь воды). Потребление соли должно быть около 8 г/сут, содержание натрия в сыворотке – на уровне 135–145 ммоль/л.

Потребление воды ограничивают при гипонатриемии или при выраженном увеличении массы тела за счет отеков. При ХПН, сочетающейся с сердечной недостаточностью или артериальной гипертонией, рефрактерной к лечению, необходимо значительно ограничить потребление воды и поваренной соли до 4 г/сут. Потребление калия обычно не требует регулирования. При СКФ менее 20 мл/мин количество калия в суточном рационе не должно превышать 40 мэкв.

ХПН сопровождается уменьшением выведения фосфора, что приводит к повышению его уровня в сыворотке и снижению кальция. Гипокальциемия увеличивает содержание паратиреоидного гормона в крови и способствует развитию вторичного гиперпаратиреоза и почечной остеодистрофии. Кроме того, увеличенное содержание фосфора вызывает прогрессирование ХПН. При снижении СКФ менее 50 мл/мин содержание фосфора в суточном рационе не должно превышать 800–1000 мг.

При отсутствии эффекта применяют внутрь препараты, связывающие фосфат. Используют гидроокись алюминия по 15–30 мл во время еды. Но всасывание и откладывание в тканях алюминия сопровождается развитием токсических явлений (остеодистрофии, энцефалопатии, микроцитарной анемии). Для снижения всасывания пищевого фосфата и для улучшения кальциевого равновесия рекомендуется прием карбоната кальция по 1–2 г во время еды. Нельзя принимать карбонат кальция, если содержание фосфора в сыворотке ниже 7 мг%.

Лечение небольшого ацидоза не проводят. Но если содержание СО2 в плазме меньше 16 мэкв/л, назначают бикарбонат натрия по 300–600 мг внутрь 3 раза в сутки. Дозу постепенно увеличивают, пока СО2 не повысится до 20 ммоль/л. Если возникают явления перегрузки натрием, уменьшают его потребление или назначают диуретики.

Артериальная гипертония отрицательно влияет на функцию сердца и ускоряет прогрессирование почечной недостаточности. Больные нуждаются в ограничении натрия и диуретической терапии (фуросемид, 80–240 мг два раза в день). Если АД не снижается и отеки не уменьшаются, к высоким дозам фуросемида можно добавить гидрохлортиазид, 50 мг два раза в день. При отсутствии эффекта лечение дополняют традиционными антигипертензивными средствами.

Анемия при ХПН обусловливает многие симптомы. Больным для лечения анемии вводят рекомбинантный человеческий эритропоэтин. Используют обычно эпоэтин альфа, 50 ЕД/кг п/к или в/в 2–3 раза в неделю с увеличением до 75 ЕД/кг через 1 мес; при необходимости (резистентность) дозу увеличивают на 25 ЕД/кг каждый месяц, но не более 200 ЕД/кг. Гематокрит удерживается между 30 и 35%. Терапия может осложняться развитием артериальной гипертонии, требующей активного лечения.

ПОДРОБНОСТИ:   Норма креатинина в крови у женщин и мужчин

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Если все возможности консервативного лечения исчерпаны, и ХПН прогрессирует, необходимо рассмотреть вопрос о диализе или о трансплантации почки.

Прогноз

Прогноз зависит от основного заболевания и развившихся осложнений, которые могут вызвать острое снижение почечной функции. Прогрессирование основного заболевания почек обычно не поддается лечению, но диетическое питание, дозированное потребление воды и солей, коррекция ацидоза, метаболизма фосфата, кальция, паратгормона и витамина Д могут замедлить развитие декомпенсации.