Общие сведения

Фуросемид-зависимая почечная дисфункция является одним из вариантов псевдо-Барттеровского синдрома, проявляющегося гипокалиемическим метаболическом алкалозом и другими водно-электролитными расстройствами. По результатам наблюдений, в последние годы отмечается увеличение случаев заболевания вследствие неконтролируемого самолечения и использования лазикса для улучшения спортивных результатов.

Фуросемид-зависимая почка

Фуросемид-зависимая почка

Целесообразность использования ингибиторов АПФ (ангитензинпревращающиего фермента) при сердечной недостаточности (ХСН) у собак и кошек

Пимобендан (Ветмедин) является современным лекарством кардиологического профиля для собак и кошек со спектром свойств, позитивными в отношении коррекции синдрома ХСН. Данное лекарственное средство лучше всего классифицируется как инодилататор. Его механизм действия связан с метаболизмом кальция (ингибирование фермента фосфодиэстеразы III типа), что позволяет увеличить сократимость миокарда (положительный инотроп) на фоне расширения коронарных, легочных, периферических артериальных и венозных сосудов (вазодилатация). Благодаря этим эффектам значительно увеличивается сердечный выброс и улучшается кровообращение.

Пимобендан является очень безопасным и хорошо переносимым препаратом у кошек и собак как в моно режиме, так и в составе комбинированной терапии с диуретиками и вазодилататорами из группы ингибиторов АПФ. Ранние гипотезы о увеличении риска возникновения у мелких домашних животных желудочковой аритмии и прогрессирования дегенеративной болезни митрального клапана не подтвердились в широкомасштабных доклинических и клинических испытаниях.

Препарат продемонстрировал замечательную способность быстро уменьшать симптомы застойной ХСН и улучшать выживаемость и качество жизни для большинства мелких домашних животных, больных ХСН. Его положительный инотропный и сосудорасширяющий эффект являются полезными в поддержании (в некоторых случаях даже улучшения) почечного кровотока и функции почек у кардиологических больных мелких животных при осложнении ХСН почечной недостаточностью.

Комбинированное использование пимобендана с мочегонными средствами и ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента является базисом для лечения собак с ХСН любой этиологии (кардиомиопатии и приобретенные вследствие эндокардиоза пороки сердца). Ветмедин рекомедуется назначать всегда при развитии застойной сердечной недостаточности. Доза пимобендана для собак 0,25 мг/кг перорально каждые 12 часов. В некоторых случаях можно использовать препарат каждые 8 часов.

Использование пимобендана у кошек с застойной сердечной недостаточностью, вызванной дилатационной, рестриктивной, неклассифицированными кардиомиопатиями и необструктивными формами ГКМП, также является безопасным, хорошо переносится и является высокоэффективным методом терапии. Дозы пимобендана для кошек 0,25 мг/кг перорально каждые 12 часов. Форма выпуска Ветмедина (Vetmedin®) таблетки по 1,25 мг, 2,5 мг, 5,0 и 10,0 мг.

Эффективность ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента хорошо изучена у собак и кошек с синдромом ХСН разной природы. Препараты данной группы улучшают выживаемость и улучшают качество жизни мелких домашних животных при болезнях сердечно-сосудистой системы. На основании клинических и экспериментальных данных препараты этой группы были предложены для лечения кошек и собак при развитии ХСН, обусловленной кардиомиопатиями и пороками сердца. см. ДКМП.

При развитии выраженных симптомов ХСН использование препаратов этой группы является обязательным. Однако, относительно целесообразности использования ингибиторов АПФ на ранних стадиях ХСН в научной ветеринарной литературе нет единого мнения. Мы, основываясь на своих наблюдениях, считаем, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента должны назначаться на самых ранних этапах развития сердечной недостаточности.

Патогенез

Механизм развития фуросемид-зависимой почки основан на синдроме рикошета (отмены), возникающем при приеме лазикса. Принцип действия препарата базируется на усилении диуреза за счет увеличения экскреции ионов натрия и хлора при блокировании их активного обратного всасывания в восходящем сегменте петли Генле. Натрийурия, вызванная фуросемидом, быстро прекращается после элиминации лекарственного средства.

При этом скорость выведения Na падает, поскольку в ответ на массивное мочевыделение стимулируются компенсаторные натрий-сберегающие механизмы — ренин-ангиотензин-альдостероновая, аргинин-вазопрессивная, симпатоадреналовая системы. В результате усиливается реабсорбция натрия в канальцах почек, резко уменьшается диурез, накопление избытка жидкости приводит к усилению отечности, увеличению веса, повышению АД. Усугубляющими факторами становятся потери калия, кальция, магния, а также снижение чувствительности к препарату с необходимостью постоянно повышать его дозу.

Целесообразность использования ингибиторов АПФ (ангитензинпревращающиего фермента) при сердечной недостаточности (ХСН) у собак и кошек

Терапия сосудорасширяющими препаратами, в частности ингибиторами АПФ показана во всех случаях развития ХСН у кошек и собак. Однако, их использование у бессимптомных пациентов с кардиопатологией ставится под сомнение. Тем не менее, если у животного имеется левостороннее сердечное расширение (особенно увеличение тени левого предсердия на рентгенограмме), необходимо начинать лечение с препаратов группы ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента.

Терапевтические эффекты сосудорасширяющих средств из группы иАПФ не изучены широко у кошек. Их использование имеет некоторую выгоду в терапии кошек, у которых развилась сердечная недостаточность. Целесообразность использование препаратов этой группы остается под вопросом у кошек с бессимптомными формами кардимиопатии.

Симптоматика

Признаки почечной недостаточности в острой и хронической форме отличаются временем их возникновения. При острой форме болезнь развивается стремительно. Но плюсом является то, что ее хорошо можно лечить и спустя некоторое время функции почек полностью восстанавливаются. Хроническая форма усложняется тем, что болезнь развивается на протяжении многих лет, признаки появляются только тогда, когда произошли деструктивные изменения в почках и полностью восстановить их функции удается крайне редко.

Следует обязательно обратиться к врачу, если появились такие признаки:

  • Несмотря на обычное употребление жидкости, мочи стало выделяться меньше;
  • Появляются отеки, человек резко прибавляет в весе;
  • Больной теряет аппетит, ощущает постоянную тошноту, может быть рвота;
  • Могут появиться боли в животе и зуд по всему телу;
  • Наблюдается хроническая усталость и чувство апатии;
  • Появляется отдышка из-за того, что в легких скапливается жидкость;
  • Моча приобретает темный оттенок, иногда с кровью.

Общее состояние больного можно описать как сонливое, в критических ситуациях происходит потеря сознания.

Признаки заболевания развиваются постепенно, обусловлены выраженным электролитным дисбалансом. Первые проявления болезни — слабость, сонливость, головокружения, снижение тургора и сухость кожи, падение артериального давления. При фуросемид-зависимой дисфункции в организме наблюдается выраженный дефицит калия с развитием характерных симптомов – миалгии, снижения мышечной силы, запоров, тахикардии, болей в области сердца. Избыточное выведение натрия почками приводит к появлению постоянных головных болей, тошноты и рвоты, эмоциональной лабильности с преобладанием депрессивных состояний.

Дефицит магния клинически проявляется подергиваниями отдельных групп мышц, судорогами, ощущениями перебоев в работе сердца. При снижении дозировки или попытке самостоятельной отмены лазикса резко, вплоть до полного прекращения уменьшается диурез, появляются и нарастают отеки, возникает одышка, быстро увеличивается масса тела. У больных тревожно-мнительного склада, которые используют фуросемид для снижения веса, наблюдаются симптомы зависимости: непреодолимое желание принимать диуретик, эмоциональная лабильность, депрессия, тревога, раздражительность, физический дискомфорт в теле при его отмене.

Какой препарат лучше — эналаприл или беназеприл?

Беназеприл гидролизуют в печени до беназеприлата. Эналаприл преобразуется в печени до эналаприлата. Оба вещества беназеприлат и эналаприлат ингибируют активность ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) уменьшая превращение ангиотензина-I в ангиотензин-II. Снижение концентрации ангиотензина-II приводит к расширению сосудов и снижает продукцию альдостерона в надпочечниках.

ПОДРОБНОСТИ:   Урология в Москве - урологическая клиника в платном центре

Ингибиторы АПФ также оказывают благотворное воздействие при хронической почечной недостаточности (ХПН). Ингибиторы АПФ уменьшает внутриклубочковую гипертонию вследствие сосудорасширяющего действия на постгломерулярные артериолы. Это приводит к сохранению клубочковой функции и снижения потерь белка в моче.

Беназеприлат метаболизируется одинаково с помощью обоих путей: как почечного, так и печеночного. Эналаприлат выводится из организма в первую очередь (95%) с помощью почек и почечная недостаточность может повлиять на скорость его экскреции.

Потенциальные лекарственные взаимодействия включают увеличение гипотензивных эффектов при сочетании с диуретиками; гиперкалиемия у пациентов, получающих диету с повышенным содержанием калия (почечные диеты), при пероральном использовании препаратов калия и спиронолактона. Одновременное использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) может снизить антигипертензивные или положительные гемодинамические эффекты ингибиторов АПФ и может увеличить риск развития почечной недостаточности.

Побочные эффекты могут включать анорексию, рвоту, диарею, слабость, гипотензию, нарушение функции почек и гиперкалиемию. Ингибиторы АПФ в редчайших случаях вызывают сухой кашель, который, как правило, наблюдается у людей. У мелких животных ингибиторы АПФ замечательно переносятся и кашель не вызывают.

Современные принципы терапии собак, кошек и других мелких животных с застойной сердечной недостаточностью (ХСН)

Практические основы применения беназеприла и эналаприла. Оба препарата имеют равную эффективность у больных животных с синдромом ХСН. У собак, оба препарата одинаково эффективно подавляют активность АПФ в течение 12 часов, что соответственно требует использовать эналаприл и беназеприл 2 раза в стуки.

Беназеприл в меньшей степени зависит от почечного пути выведения из организма, но он имеет такое же воздействие, по сравнению с эналаприлом, на гемодинамику. Беназеприл не имеет существенных преимуществ, по сравнению с эналаприлом, при использовании у животных с почечной недостаточностью.

Оба препарата, без сомнения, безопасны и обладают сравнительно однотипными побочными эффектами. Клинические исследования по лечению собак с ХСН эналаприлом показали, что имеется существенный запас прочности повышения дозы без возрастания существенной почечной токсичности. Длительное применение эналаприла не оказывает существенного влияния на показатели функции почек у собак с компенсированной митральной недостаточностью.

Кошкам эналаприл и беназеприл назначают в дозах 0,25-0,5 мг/кг перорально один раз в день; собакам – по 0,5 мг/кг перорально дважды в день. Оба лекарства можно приобрести в обычной человеческой аптеке. В продаже имеются таблетки беназеприла гидрохлорида по 5 мг, 10 мг, 20 мг, 40 мг и эналаприла малеата по 2,5 мг, 5 мг, 10 мг и 20 мг.

Осложнения

Расстройство может осложняться различными патологическими состояниями, связанными со снижением концентрации ключевых макроэлементов. Неконтролируемый прием больших доз фуросемида опасен для пациентов с сахарным диабетом, поскольку гипокалиемия вызывает снижение секреции инсулина, что может приводить к гипергликемическим состояниям и коме. При снижении уровня калия ниже 3 ммоль/л возникает риск развития опасных для жизни нарушений сердечного ритма (фибрилляции, мерцательной аритмии).

Длительный дефицит кальция провоцирует выпадение волос, ломкость ногтей, множественный кариес, остеопороз. Редкое осложнение фуросемид-зависимой почечной патологии — формирование гломерулонефрита, экстрагломерулярной и медуллярной интерстициальной гиперплазии. При резкой отмене фуросемида у пациентов, страдающих заболеваниями почек, может развиться острая почечная недостаточность с уремией.

Классификация, характеристика и особенности течения острых и хронических перикардитов

Варианты течения

Как ни парадоксально это звучит, но успехи в лечении острых заболеваний сердца привели к росту продолжительности жизни и к увеличению численности населения с хронической сердечной недостаточностью. Распространенность этой патологии среди взрослых доходит до 2%. На нынешнем этапе развития медицины спасти удается половину пациентов при тяжелой степени заболевания.

Застойная сердечная недостаточность рассматривалась кардиологами СССР со Съезда в 1935 году как один из механизмов хронической недостаточности кровообращения. Выделены типы по преимущественному охвату застоем крови органов (лево- и правожелудочковый), стадии развития.

Современные научные данные позволили внести доказательные факты в теоретические предпосылки ученых прошлого века, разработать основу для получения лекарственных средств для помощи пациентам.

Согласно теории, предложенной S. Hoppe, механизм хронической недостаточности представляется как застой, образовавшийся позади ослабевшего сердца.

Разрушение миоцитов, замена на рубцовую ткань приводит к замедлению и снижению силы сокращений. Во время систолы сердце не способно полностью освободить желудочки, протолкнуть кровь в аорту и легочную артерию, что приводит к задержке остаточной крови в полостях. Застой передается обратным путем из левого желудочка в предсердие, затем в малый круг кровообращения.

Имеют значение 3 пути развития патологии:

  1. При левожелудочковом типе в левом предсердии во время диастолы можно зарегистрировать высокой давление.
  2. Изолированная застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа встречается редко.
  3. Тотальная форма недостаточности (левого и правого желудочков) образует волну застоя, вызывает повышение давления и в правом предсердии. За этим следует переполнение кровью полых вен. Через венозную систему печени застой распространяется в большой круг кровообращения.

Все органы начинают испытывать кислородный голод. В первую очередь головной мозг, сам аппарат кровообращения, легкие, почки, эндокринные железы, кроветворные органы. Гипоксия стимулирует рефлекторное увеличение выработки кровяных клеток в костном мозге. А эндокринная система реагирует задержкой натрия и воды.

Скорость кровотока замедляется. Повышенное давление в венозном русле вызывает прохождение жидкости через капиллярную стенку, способствует отекам.

Современные взгляды придают значение росту выработки гормона надпочечников альдостерона и гиперфункции задней доли гипофиза в ответ на гипоксию. Они отвечают за нарушение выведения почками натрия, задержку жидкой части крови.

Изучение патофизиологических механизмов сокращения и влияния гипоксии на сердечную мышцу позволило выявить физико-химические изменения в волокнах актомиозина. Для сокращения необходима энергия, которую клетки миокарда получают при распаде АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Процесс идет в присутствии молекул кислорода.

Когда гипоксическое состояние блокирует «добывание» калорий, прекращаются все биохимические процессы. В клетках накапливаются неутилизированные продукты обмена (глюкоза, молочная кислота, аминокислоты, кетоны и другие). Нарушаются все виды тканевого обмена: не обновляются белковые структуры, изнашиваются миоциты.

Причины застоя могут «скрываться» как в самом сердце, так и зависеть от других тяжелых заболеваний, приводящих к истощению энергетических запасов миокарда. Установлено, что в 70% случаев — это патологические изменения в венечных артериях.

Первичные причины непосредственно влияют на миоциты:

  • ревмокардит,
  • миокардиодистрофия,
  • эндокринные расстройства при микседеме, сахарном диабете, тиреотоксикозе,
  • хронические анемии,
  • наследственная предрасположенность.

Вторичные причины непосредственного влияния на клетки миокарда не оказывают, но вызывают механические препятствия, аритмию, дистрофические изменения и кислородное голодание:

  • гипертония в большом и малом кругах кровообращения;
  • атеросклероз сосудов;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • перикардиты;
  • эмфизема легких и пневмосклероз.

Многие ученые очень скептически относятся к подобному делению, поскольку в механизме развития патологии имеют место обе группы причин. Чаще всего «пуском» скрытой компенсированной болезни служит острое вирусное заболевание (грипп, ОРВИ), осложненное воспалением легких.

Классификации

С советских времен осталась классификация хронической сердечной недостаточности. По клиническим признакам выделяются 3 стадии:

  • I (начальная) — характеризуется проявлением одышки, сердцебиения, повышенной усталостью только во время физической нагрузки, в спокойном состоянии никаких симптомов нет;
  • II — появляются первые признаками застоя в обоих кругах кровообращения, нарушаются функции органов и систем, делится на стадии: 2а (нарушения только при нагрузке, выражены нерезко), 2б (все показатели гемодинамики и водно-электролитного обмена выражены значительно и не уменьшаются в покое);
  • III (конечная, дистрофическая) — отличается тяжёлыми нарушениями кровообращения, всех видов метаболизма, функций органов, типично развитие необратимых структурных изменений.
ПОДРОБНОСТИ:   Как проходит урологический осмотр у мужчин

Фуросемид при хронической почечной недостаточности

Американской ассоциацией кардиологов рекомендована более современная классификация, предусматривающая 4 класса нарушения показателей гемодинамики:

  • 1-й класс — характеризуется незначительными изменениями функции миокарда, гипертрофией при нормальном минутном объёме и отсутствии нарушения циркуляции крови;
  • 2-й класс — объединяет возможные нарушения при сохраненном адаптационном механизме (подключение резервов) с достаточной компенсацией при физической нагрузке, но уже в наличии клинические признаки (утомляемость, одышка, тахикардия);
  • 3-й и 4-й классы — проявляются нарастающими гемодинамическими нарушениями и клиническими проявлениями декомпенсации.

Кардиологи также выделяют латентную (скрытую) стадию застойной сердечной недостаточности. Для нее типично:

  • проявление неадекватной функции миокарда только при чрезвычайных нагрузках;
  • отсутствие постоянных жалоб пациента;
  • выявление исключительно инструментальными методами.

Симптомы застойной недостаточности проявляются постепенно, формируются с вовлечением разных механизмов декомпенсации.

Одышка — относится к наиболее ранним и постоянным клиническим признакам. Она проявляется учащением и усилением дыхательных движений. Механизм возникновения симптома связан с рефлекторным воздействием дыхательного центра продолговатого мозга, увеличением концентрации углекислоты в крови пациента.

В начальной стадии беспокоит при ходьбе, подъеме по лестнице. Пациент вынужден останавливаться, чтобы отдышаться. Усиление одышки связано с обильным приемом пищи, волнением.

Фуросемид при хронической почечной недостаточности

Далее нарастает частота дыхания в покое, в вечернее время, в постели. Это вызвано увеличением объема циркулирующей крови в положении лежа. Больной человек приспосабливается спать сидя. В акт дыхания подключаются мышцы плечевого пояса. При декомпенсации одышка становится постоянной и мучительной.

Крайним проявлением застоя в левых отделах сердца является приступ сердечной астмы и отек легкого. Приступ будит больного ночью. Может прекратиться самостоятельно в течении получаса или переходит в тяжелую форму: больной сидит в постели, опустив ноги с кровати, ртом «ловит» воздух, лицо бледное, губы синюшные, покрыт холодным липким потом. Типичен страх смерти.

Отек легких возникает при отсутствии медицинской помощи. В нижних отделах обоих легких скапливается жидкость. Больной начинает кашлять. При этом выделяет пенистую мокроту с кровью. Дыхание слышно на расстоянии, клокочущего типа. Кровохарканье зависит от переполнения кровью и разрыва мелких сосудов легкого.

Ослабленный миокард в начальной стадии пытается поддержать кровообращение не увеличением выброса крови, а учащением числа сокращений. Это рефлекторный механизм. Он включается при повышенном давлении в предсердиях. Активное участие принимают блуждающий и симпатический нервы.

В отличии от приспособительной реакции здорового организма, например, на физическую нагрузку, у больного с застойными явлениями пульс на лучевой артерии слабый. Это указывает на недостаточную волну на периферических артериях.

В стадии декомпенсации тахикардия сменяется аритмическими приступами от экстрасистол до мерцания.

Развитие отеков

Задержка воды и натрия сказывается на росте венозного давления. У здорового человека давление в артериальной части капилляров выше, чем в венозной. Поэтому направление перехода крови через ткани поддерживается в сторону венул.

Повышенное венозное давление нарушает установленный механизм обмена жидкости между сосудами и тканями. Имеет значение нарушение белкового обмена, что сказывается на повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Снижение фильтрации через почечные клубочки достигает 50% от нормы. Отеки появляются в нижних отделах туловища: на стопах и голенях, если больной встает или сидит, на крестце или боку (в лежачем положении). Верхняя граница отека всегда имеет горизонтальный уровень. Кожа синюшна, напряжена, лоснится, может лопаться, холодная на ощупь.

Асцит (увеличенный живот) — появляется на стадии декомпенсации, вызван нарушением кровообращения в нижней полой вене и воротной. Одновременно выпот жидкости появляется в полости перикарда, между плевральными листками.

Прочие симптомы

Кислородная недостаточность вызывает такие общие симптомы:

  • постоянную усталость;
  • повышенную раздражительность из-за неустойчивости к стрессам;
  • тошноту, потерю аппетита;
  • тяжесть в подреберье справа в связи с увеличением печени;
  • цианоз кожи на стопах, кистях рук, губах.

Методы диагностики

Диагностика строится на тщательном изучении анамнеза, выяснении связи симптомов с физической нагрузкой, наследственной предрасположенностью.

Помощь в диагностике оказывают:

  • контрольное измерение веса;
  • общий анализ крови;
  • биохимические тесты;
  • анализ фильтрационной способности почек;
  • ЭКГ с нагрузочными пробами.

Выявить заболевание сердца позволяют:

  • УЗИ сердца и крупных сосудов;
  • допплеровское сканнирование;
  • ангиография сосудов;
  • рентгенография грудной клетки.

Лечение

Режим больного рекомендуется в зависимости от сохранившихся приспособительных возможностей. В начальной стадии пациенты сохраняют трудоспособность.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется врачом-нефрологом, не представляет затруднений у больных, которые длительно принимали фуросемид и имеют характерные клинические проявления, обусловленные нарушением выделительной функции почек. Сложности могут возникать на ранних этапах болезни, когда симптоматика представлена неспецифическими изменениями общего характера. Для диагностики фуросемид-зависимой почки применяют такие методы, как:

  • Биохимический анализ крови. Наблюдаются сдвиги в электролитном составе плазмы — снижение концентрации натрия, калия, хлоридов, кальция, магния. На поздней стадии возможно увеличение уровней мочевины и креатинина, коррелирующее с тяжестью морфологических изменений. Для фуросемид-зависимой формы почечной дисфункции также характерна гипопротеинемия.
  • Общий анализ мочи. При органическом поражении почек в моче может определяться гипоизостенурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия. Исследование дополняют биохимическим анализом, выявляющим повышение уровня калия, натрия, хлора, кальция, магния. Для оценки выделительной и концентрационной функции почек выполняют пробу Зимницкого.
  • УЗИ почек. Сонография позволяет оценить размеры и форму органа, строение коркового и мозгового вещества, измерить толщину почечной паренхимы. Обнаружение изменений в анатомической структуре при ультразвуковом исследовании является неблагоприятным прогностическим признаком. Метод малоинформативен на раннем этапе заболевания, когда отсутствуют макроскопические нарушения.

Изменения в клиническом анализе крови (снижение количества эритроцитов и гемоглобина) выявляются только при тяжелом течении фуросемид-зависимого поражения почек. Для определения функциональной способности органа с помощью пробы Реберга оценивают скорость клубочковой фильтрации. Для комплексного исследования состояния мочевыделительной системы может выполняться экскреторная урография, КТ, МРТ почек, нефросцинтиграфия.

Дифференциальная диагностика лазикс-зависимого почечного расстройства проводится с синдромом Барттера, семейной гипомагнезиемией с гиперкальциурией и нефрокальцинозом, гипохлоремической азотемией, гепаторенальным синдромом, острым и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, нефропатией при аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани, опухолями почек, первичным и вторичным гиперальдостеронизмом. Важно исключить экстраренальные потери жидкости и электролитов при диарее, муковисцидозе, злоупотреблении слабительными.

Торасемид (Трифас, Демадекс, Диувер)

Торасемид более современный петлевой диуретик. По сравнению с фуросемидом, его эффективность примерно в 10 раз более высокая и его мочегонный эффект сохраняется в течение более продолжительного периода. Торасемид не вызывает настолько выраженную экскрецию калия, по сравнению с фуросемидом. Торасемид был апробирован у собак и является весьма эффективным для лечения застойной сердечной недостаточности, особенно у пациентов, у которых развилась невосприимчивость к диуретическому эффекту фуросемида.

Биодоступность у собак при приеме внутрь составляет от 80 до 100%. Мочегонное действие начинается в течение одного часа, достигает максимума через 2 часа и сохраняется в течение примерно 12 часов.

Начальная доза торасемида составляет 10% от рекомендуемой дозы фуросемида (фуросемид по 2 мг/кг перорально дважды в день, торасемид по 0,2 мг/кг перорально дважды в день). Вследствие того, что торасемид имеет более продолжительное мочегонное действие (примерно 12 часов) частота применения у некоторых пациентов может быть также снижена до 1-2 раза в сутки.

Как и с любым мочегонным препаратом, при использовании диувера или трифаса рекомендуется мониторинг статуса гидратации, развития азотемии и электролитных нарушений.

ПОДРОБНОСТИ:   Лечение хронической почечной недостаточности - Лечение болезней внутренних органов. Том 2

Стартовая доза торасемида 0,2 мг кг перорально каждые 8-24 часа. Желательно проводить титрацию дозы препарата для каждого конкретного пациента.Таблетки торасемида можно приобрести в человеческих аптеках, имеются в наличии таблетки по 5 мг, 10 мг, 20 мг и 100 мг таблетки.

Лечение фуросемид-зависимой почки

Основными терапевтическими задачами при ведении пациентов с ренальной дисфункцией, возникшей на фоне длительного приема лазикса, являются безопасная отмена препарата с восстановлением самостоятельного диуреза, коррекция водно-электролитных расстройств и возможных осложнений. Медикаментозное лечение обычно дополняют изменением диеты с дополнением рациона орехами, изюмом, курагой, горохом, печеным картофелем, другими калийсодержащими продуктами, ограничением животных белков, уменьшением объема потребляемой жидкости. Больным с клиникой лазикс-зависимой почки показаны:

  • Отмена диуретика. Для полного восстановления физиологичного диуреза обычно требуется до 1,5-4 недель. В более простых клинических случаях фуросемид заменяют мочегонными фитосборами, адекватными дозами тиазидных или калийсберегающих мочегонных средств, дозировку которых постепенно снижают до полной отмены. При выявлении признаков зависимости рекомендованы инфузии гипертонического раствора натрия с лазиксом и ежедневное уменьшение дозировки диуретика без уведомления больного о дате отмены препарата.
  • Восполнение дефицита минералов. При значительном нарушении водно-ионного гомеостаза необходима инфузионная коррекция расстройств с постоянным лабораторным контролем уровня электролитов. Обычно капельно вводят кристаллоидные растворы сложного состава, которые дополняют внутривенными инъекциями отдельных минерал-содержащих препаратов. Для устранения незначительного дисбаланса применяют моно- или поликомпонентные таблетированные формы препаратов калия, магния, кальция в виде кислых солей.

При развитии ОПН у пациентов с морфологическими изменениями в почках, возникшими вследствие бесконтрольного приема диуретиков, проводят заместительную почечную терапию (гемодиализ, перитонеальный диализ, гемодиафильтрацию, гемофильтрацию). Некоторым больным с лазикс-зависимой ренальной дисфункцией и невротическими расстройствами требуется профессиональная помощь психологов, психотерапевтов, назначение седативных препаратов, антидепрессантов, анксиолитиков.

Гидрохлоротиазид и спиронолактон («метод последовательной блокады нефрона»).

Гидрохлоротиазид

Тиазидные диуретики гораздо слабее в мочегонном действии, по сравнению с петлевыми диуретиками. Действуют они на кортикальный сегмент петли нефрона путем влияния на реабсорбцию натрия. Этот эффект обеспечивает повышенную экскрецию натрия, хлоридов и воды. Тиазиды также увеличивают выделение с мочой калия, магния и фосфатов и уменьшают скорость клубочковой фильтрации (СКФ).См. гидрохлортиазид

Диуретический эффект развивается в течение 2 часов после приема внутрь; максимальный эффект возникает через 4-6 часов, продолжительность действия в течение 6-12 часов.

Все диуретики следует использовать с осторожностью у больных с почечной недостаточностью или патологией водного и электролитного баланса. В процессе использования гипотиазида развивается незначительная гипокалиемия, поэтому требуется мониторинг уровня калия особенно у кошек. Тиазиды могут вызвать или усугубить гипергликемию у больных сахарным диабетом или вызвать сахарный диабет у пациентов с преморбидной стадией сахарного диабета.

Таблетки гидрохлоротиазида (гипотиазида) можно приобрести в человеческих аптеках. Имеются дозировки по 25,0 мг, 50,0 мг и 100 мг. Имеются также таблетированные формы комбинированных диуретических препаратов гидрохлоротиазид / спиронолактон (Альдактазид, Нолаксен), которые можно приобрести в человеческой аптеке в дозировках 25 мг / 25мг и 50 мг / 50 мг, соответственно.

Дозировка гидрохлортиазида для животных с сердечной недостаточностью составляет 2-4 мг/кг перорально каждые 12 часов для собак и 1-2 мг/кг перорально каждые 12 часов у кошек. Дозы необходимо подбирать индивидуально для каждого пациента.

Используется в сочетании с фуросемидом или торасемидом у пациентов, которые стали невосприимчивыми к фуросемиду, используемого в монорежиме, и требуют дополнительного мочегонного эффекта для контроля отеков. Особенно хорошо работает комбинация петлевых и тиазидных диуретиков у кошек с резистентным плевритом или гидротораксом и у собак с резистентным асцитом.

Необходим мониторинг почечной функции и электролитного состава сыворотки крови у пациентов, получающих терапию диуретиками.

Спиронолактон

Спиронолактон конкурентно ингибирует активность альдостерона в дистальных почечных канальцах. В результате повышается выведение с мочой натрия, хлоридов и воды, но уменьшается мочевыделительная экскреция калия. У здоровых собак этот препарат не вызывает какого-либо значимого диуреза. Спиронолактон имеет наибольший эффект у пациентов с гиперальдостеронизмом.

Таблетки

Спиронолактон имеет антифиброзное влияние на сердечную мышцу при развитии кардиопатологии у человека. Этот эффект является спорным и в настоящее время изучается у собак и кошек с сердечной недостаточностью. Недавнее клиническое исследование у собак с умеренными и тяжелыми стадиями эндокардиоза митральной клапана, показали, что добавление спиронолактона к стандартной терапии, оказалось полезным для снижении риска смерти (или необходимости проведения эвтаназии) и уменьшения степени прогрессирования хронической сердечной недостаточности. Биодоступность при приеме внутрь составляет примерно 50%, но возрастает до 90% при введении совместно с кормом.

Предлагаемая доза 2 мг/кг перорально один раз в день, необходима для получения эффективной концентрации для ингибирования высокой концентрации альдостерона, связанной с сердечной недостаточностью.

Спиронолактон следует использовать с осторожностью у больных с почечной недостаточностью или нарушениями водного баланса. Особая осторожность также необходима у пациентов, склонных к гиперкалиемии (болезнь Аддисона, почечная недостаточность), так как уровни сывороточного калия могут существенно увеличится при получении этого препарата.У кошек в качестве побочного эффекта на верошпирон возникает сильный зуд в области морды.

При резистентной форме сердечной недостаточности у собак и кошек доза спиронолактона может составлять 1-2 мг/кг перорально каждые 12 часов.Таблетки спиронолактона можно приобрести в человеческих аптеках. Доступные дозировки — 25 мг, 50 мг и 100 мг.Также имеются в продаже таблетки комбинированные формы спиронолактона / гидрохлоротиазида в дозировках 25 мг / 25 мг и 50 мг / 50 мг.

Практическое применение. Сочетание гидрохлортиазида и спиронолактона может быть использовано с петлевыми диуретиками (фуросемид или торасемид), чтобы обеспечить повышенный диурез у пациентов с рефрактерным отеком или выпотом. Каждый препарат действует на отдельную зону нефрона. Полная блокада нефрона дает максимальной диурез («метод последовательной блокады нефрона»).

Для мелких домашних животных с рефрактерной сердечной недостаточностью можно назначать фуросемид, гидрохлордиазид и спиронолактон в дозах по 2-4 мг/кг перорально каждые 12 часов у собак и 1-2 мг/кг перорально каждые 12 часов у кошек.Дозы следует подбирать индивидально в каждом конкретном случае.

Прогноз и профилактика

У большинства пациентов самостоятельный диурез удается полностью восстановить после отмены препарата. При отсутствии лечения возникает необратимое угнетение функций почек, вызванное электролитными нарушениями и стойким поражением клубочков при хроническом течении гломерулонефрита. Для предупреждения фуросемид-зависимой болезни почек необходимо не допускать самолечения, избегать длительного применения препарата, контролировать содержание электролитов и рН крови больного при проведении терапии. Людям из группы риска (инфаркт миокарда в анамнезе, сахарный диабет) рекомендовано назначать калийсберегающие или тиазидные мочегонные средства.