Этиология и стадии хронической почечной недостаточности

Ведущая роль в
возникновении острого гломерулонефрита
принадлежит стрептококку, особенно
β-гемолитическому стрептококку группы
А, 4 и 12 типов. Кроме стрептококковой
инфекции развитию острого гломерулонефрита
может предшествовать стафилококковая,
пневмококковая инфекция, а в некоторых
случаях вирусная инфекция (вирусные
гепатиты В и С, паротит, краснуха, ветряная
оспа, инфекционный мононуклеоз),
паразитарная инвазия (токсоплазмоз,
малярия), введение вакцин и сывороток.
Важным пусковым фактором при развитии
острого гломерулонефрита является
переохлаждение организма.

Антигены инфекционного
агента, образуя с антителами иммунные
комплексы, осаждаются на базальных
мембранах эндотелия капилляров клубочков
и провоцируют развитие иммунных реакций,
повреждающих почечные гломерулы.

Продолжительность
острого гломерулонефрита 1-4 месяца. В
70% случаев наступает выздоровление,
если же симптомы гломерулонефрита не
исчезают в течение 12 месяцев и более,
то это является критерием перехода в
хроническую форму.

Причины возникновения
хронического гломерулонефрита те же,
что и острого. В патогенезе этого
заболевания главную роль также играет
иммунное воспаление почечных клубочков
с их повреждением и склерозом. Хронический
гломерулонефрит может быть исходом
острого. Критериями перехода острого
гломерулонефрита в хронический являются:

  • сохранение
    симптомов более 12 месяцев;

  • развитие признаков
    почечной недостаточности (гипостенурия,
    полиурия, никтурия) и стойкие изменения
    анализов мочи в процессе течения острого
    гломерулонефрита.

Однако, в 30-50%
случаев возможен первично хронический
гломерулонефрит без предшествующей
острой стадии. Хронический гломерулонефрит
может также развиваться вторично при
нефропатии беременных, коллагенозах,
геморрагическом васкулите.

Длится хронический
гломерулонефрит от 2-3 до 10-15 лет,
заканчиваясь нефроангиосклерозом,
вторично сморщенной почкой и почечной
недостаточностью.

Не смотря на большое
значение клинической картины хронического
гломерулонефрита в настоящее время во
всем мире общепризнанна необходимость
гистологического исследования биоптата
почек с постановкой морфологического
диагноза, что позволяет выбрать адекватную
тактику лечения и определить прогноз
заболевания.

Морфологические
варианты гломерулонефрита (по В.В. Серову
с соавт.):

  1. Диффузный
    пролиферативный (экссудативно-пролиферативный).

При микроскопии
в почечных клубочках обнаруживаются
полнокровие капилляров, инфильтрация
нейтрофилами и пролиферация клеток
мезангия и эндотелия. Данный морфологический
вариант характерен для острого
гломерулонефрита с остронефритическим
синдромом.

  1. Липоидный нефроз
    (минимальные изменения).

Чаще встречается
у детей («идиопатический нефротический
синдром детей»). Морфологические
изменения выявляются только при
электронной микроскопии. Имеются
исчезновение малых отростков подоцитов
и дистрофические изменения нефроцитов.
Клинически проявляется нефротическим
синдромом.

  1. Фокально-сегментарный
    гломерулосклероз.

Проявляется
сочетанием пораженных и неизмененных
почечных клубочков с преимущественной
локализацией процесса в юкстамедуллярных
гломерулах. В них наблюдается сегментарный
склероз и гиалиноз сосудистых петель
с отложением липидов. В клинике на первый
план выходит нефротический синдром и
артериальная гипертензия.

  1. Мембранозный.

Чаще встречается
у взрослых («идиопатический нефротический
синдром взрослых»). Проявляется утолщением
базальной мембраны капилляров клубочков
с формированием субэпителиальных
выступов, окружающих отложения иммунных
комплексов. Проявляется изолированным
мочевым или нефротическим синдромом.

  1. Мезенгиальный.

Наблюдается
пролиферация мезангиоцитов и склероз
сосудистых петель клубочка, дистрофия
и атрофия нефроцитов канальцев, склероз
стромы.

    1. Мезангиопролиферативный.

Клиника и диагностика хпн

Характеризуется
пролиферацией клеток мезангия,
инфильтрацией моноцитами и расщеплением
базальной мембраны капилляров клубочков.
Может проявляться изолированным мочевым,
гематурическим или нефротическим
синдромами.

    1. Мезангиокапиллярный
      (мембрано-пролиферативный).

Характеризуется
пролиферацией мезангиоцитов, расширением
мезангия за счет матрикса, утолщением
базальной мембраны капилляров и их
склерозированием. Клинически проявляется
остронефритическим, нефротическим или
гипертензивным синдромами.

  1. Экстракапиллярный
    пролиферативный.

Для экстракипиллярного
пролиферативного гломерулонефрита
характерна пролиферация нефроцитов
почечного клубочка, которая приводит
к сдавлению и перфорации базальной
мембраны капилляров с выходом фибрина
в полость капсулы клубочков. Эти изменения
клубочков сочетаются с дистрофией и
атрофией нефроцитов канальцев и склерозом
сосудов и стромы. Проявляется нефротическим
синдромом и артериальной гипертензией.

  1. Фибропластический.

Фибропластический
гломерулонефрит является завершающим
этапом развития многих типов
гломерулонефрита. Имеется склероз
сосудистых петель и стромы, дистрофия
и атрофия клубочков и канальцев почки.
Характерен нефротический синдром и
признаки хронической почечной
недостаточности.

ПОДРОБНОСТИ:   Урологическая клиника в кривом роге на

Наиболее частыми
микроорганизмами вызывающими пиелонефрит
являются кишечная палочка, протей,
энтерококки, грибы.

Выделяют два
основных пути распространения инфекции
при пиелонефрите: восходящий урогенный
и гематогенный при наличии очага инфекции
в организме. К предрасполагающим факторам
относят обструкцию мочевыводящих путей
(мочекаменная болезнь, аденома
предстательной железы, стриктуры
мочеточников и т.д.), беременность,
пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

Классификация
пиелонефрита.

1. По течению.

Острый и хронический.

2. По локализации.

Односторонний и
двусторонний.

3. По наличию
препятствия оттоку мочи.

Обструктивный,
необструктивный.

4. По фазе течения.

Обострение,
ремиссия.

Хроническая
почечная недостаточность является
неизбежным финалом ряда двухсторонних
заболеваний почек: гломерулонефрита,
пиелонефрита, поликистоза, туберкулеза,
врожденных и приобретенных канальцевых
нарушений. Кроме того, к ней могут
приводить системные и эндокринные
заболевания (сахарный диабет, коллагенозы,
подагра), гипертоническая болезнь
(первично сморщенная почка), поражение
крупных почечных сосудов, нарушение
проходимости мочевых путей (камни,
опухоли, гипертрофия простаты).

1 стадия – латентная
(начальная). СКВ – 30-50 мл/мин, креатинин
0,11-0,18 ммоль/л.

2 стадия –
азотемическая (развернутая). СКВ – до
20 мл/мин, креатинин 0,19-0,71 ммоль/л.

3 стадия – уремическая
(терминальная). СКВ – менее 20 мл/мин,
креатинин свыше 0,72 ммоль/л.

Общий осмотр и физикальные методы исследования больных с мочекаменной болезнью

Состояниебольного зависит от стадии и формы
заболевания. В стадии компенсации оно
может быть удовлетворительным (латентная
форма), средней тяжести и тяжелым. В
стадии почечной декомпенсации состояние
всегда тяжелое.

Сознаниесохранено в стадию компенсации, в стадию
почечной недостаточности может быть
помрачнено вплоть до комы (уремической).

Данные общего
осмотра зависят в основном от формы
заболевания. При нефротической форме
основными проявлениями являются
распространенные отеки лодыжек, лица,
туловища, гениталий, далее у больных
выявляются признаки скопления жидкости
в полостях (асцит, гидроторакс,
гидроперикард). Может быть выраженная
одышка, судороги за счет отека мозга,
снижение зрения вплоть до слепоты за
счет отека ретины. Кожа сухая, неэластичная,
шелушится, наступает тяжелое истощение
мускулатуры за счет гипопротеинемии.

Механизм отеков
в первые годы хронического гломерулонефрита
такой же, как при остром. В дальнейшем
развивается гипопротеинемия за счет
большой и постоянной протеинурии, что
приводит к снижению онкотического
давления и усилению отеков. Вследствие
падения онкотического давления и
повышения фильтрации при хроническом
гломерулонефрите развивается гиповолемия,
гипонатрийемия, что стимулирует
избыточную продукцию альдостерона.
Возникает порочный круг. Имеет значение
и повышение капиллярной проницаемости.

При гипертонической
форме характерны признаки поражения
сердечно-сосудистой системы: бледность
кожных покровов за счет спазма артериол,
нарушение зрения за счет кровоизлияний
в сетчатку, одышка; после острого
нарушения мозгового кровообращения —
признаки гемипареза с односторонней
атрофией мышц.

Для смешанной
формы характерно сочетание признаков.

При латентной
форме зачастую можно выявить лишь
незначительную отечность век.

При развитии
почечной декомпенсации появляется
аммиачный запах изо рта, нарастает
вялость, происходит дальнейшее ухудшение
зрения, может выявляться геморрагический
диатез, развивается уремия.

Симптомы хронического
гломерулонефрита при исследовании
сердечно-сосудистой системы.

При осмотре,
пальпации, перкуссии и аускультации
сердца изменения будут такими же, как
и при остром гломерулонефрите и
обусловлены артериальной гипертонией.
Поэтому они будут выражены при
гипертонической и смешанной формах.

Артериальное
давление повышается: систолическое до
200 мм.рт.ст, диастолическое — до 120
мм.рт.ст., при этом степень повышения
систолического давления больше, чем
диастолического. Уменьшается пульсовое
давление. Повышение артериального
давления носит постоянный характер. В
основе артериальной гипертонии при
хроническом гломерулонефрите лежит
пролиферативно-склерозирующий процесс,
который приводит к повышенной выработке
ренина, то есть основным механизмом
повышения артериального давления
является активизация
ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы. Так же определенную роль играет
снижение депрессорной функции почек –
нарушение выработки простагландинов.

Пальпация почек.

Почки не пальпируются,
болезненность не типична.

6.3.7.6. Лабораторная
и инструментальная диагностика
хронического гломерулонефрита.

Клинический
анализ мочи.

При физическомисследовании:

  • в стадию компенсации
    количество и плотность мочи не изменены
    при гипертонической, латентной и
    смешанной формах, при нефротической
    из-за выраженной протеинурии плотность
    мочи больше 1020.

  • в стадию декомпенсации
    наступает гипостенурия, полиурия,
    переходящая в олигурию.

ПОДРОБНОСТИ:   Урология, методы диагностики и лечения в урологии

При биохимическомисследовании определяется протеинурия,
которая является основным и обязательным
симптомом хронического гломерулонефрита.
Протеинурия стойкая, ее величина зависит
от формы заболевания:

  • при гипертонической
    и латентной количество белка незначительно,
    меньше 1 г/л.

  • при нефротической
    и смешанной всегда больше 1 г/л – 1-20
    г/л.

При микроскопическомисследовании осадка мочи отмечается:

  • гематурия – как
    правило невелика, только микрогематурия
    (до 10-15 в поле зрения), чаще выявляется
    в анализе мочи по Нечипоренко, более
    выражена при гипертонической и
    смешанной формах.

  • лейкоцитурия –
    возможна не более 10-15 в поле зрения,
    как показатель воспаления, но количество
    эритроцитов всегда преобладает над
    количеством лейкоцитов.

  • цилиндрурия –
    обязательный симптом хронического
    гломерулонефрита, довольно значительная,
    присутствуют гиалиновые, зернистые
    цилиндры, при нефротической форме –
    восковидные, что служит плохим
    прогностическим признаком, так как
    указывает на большие деструктивные
    изменения в почечной ткани. При
    гипертонической и латентной формах
    цилиндрурия менее выражена.

  • почечные
    эпителиальные клетки – осадок больше
    при нефротической форме.

Анализ мочи по
Нечипоренко– определяется повышенное
количество цилиндров, особенно при
нефротической форме. Количество
лейкоцитов и эритроцитов повышено
умеренно с преобладанием эритроцитов
над лейкоцитами.

Бактериологическое
исследование мочи– бактерии
отсутствуют.

Функциональные
пробы почек.

Проба по Зимницкому:
в стадии декомпенсации выявляется
полиурия, затем олигурия, никтурия,
изогипостенурия.

Проба Реберга– определяется снижение фильтрации до
40-50 мл/мин, в конечной стадии почечной
недостаточности до 1-5 мл/мин, снижение
реабсорбции до 60-80%.

Клинический и
биохимический анализы крови.

Клинический
анализ крови: у больных с хроническим
гломерулонефритом, особенно в стадии
почечной декомпенсации, выявляется
тяжелая гипорегенераторная анемия.
Количество эритроцитов может упасть
до 1,0х1012 в 1 л крови и ниже. Часто
обнаруживается токсический лейкоцитоз,
достигающий 20/30х109 в 1 л крови, сдвиг
влево, ускорение СОЭ, тромбоцитопения.

Биохимический
анализ крови: в стадии почечной
компенсации уровень остаточного азота
и мочевины может оставаться в пределах
нормы, возможно повышение уровня
креатинина. Характерны гиперлипидемия
и гиперхолестеринемия, в крови повышается
содержание2- и-глобулинов,
гипопротеинемия, особенно выраженная
у больных с нефротической и смешанной
формой.

ЭКГ. При
гипертонической форме: признаки
гипертрофии левого желудочка, при
нефротической форме и развитии
гидроперикарда – снижение вольтажа,
при гидротораксе – нагрузка на правые
отделы сердца.

Рентгенограмма
грудной клетки. Изменения идентичны
таковым при остром гломерулонефрите.

Данные ультразвукового
и изотопного методов исследования.
В стадию компенсации изменения будут
такими же, как при остром гломерулонефрите.В
стадии декомпенсации, когда наступает
сморщивание почек, на ренограммах будут
регистрироваться над обеими почками
абсолютно прямые линии с незначительным
первоначальным подъемом. Изотопные и
ультразвуковые исследования выявляют
значительное уменьшение почек.

Исследование
системы органов мочевыделения.

Выявляется
положительный симптом поколачивания.
Почки не пальпируются.

На поздних стадиях
при исследовании могут выявляться
признаки гипертензивного синдрома и
хронической почечной недостаточности.

Во время почечной
колики при общем осмотре выявляют
причудливое положение, а при исследовании
сердечно-сосудистой системы рефлекторную
брадикардию и повышение артериального
давления.

Исследование
системы органов мочевыделения

При почечной колике
выявляется положительный симптом
поколачивания на стороне поражения.
Почки не пальпируются.

Общий осмотр
больного

Состояниебольного зависит от стадии заболевания:
в 1 стадию удовлетворительное, во 2 —
средней тяжести, в 3 — всегда тяжелое или
крайне тяжелое.

Сознание– в
1 стадию ясное, во 2 – ясное или несколько
заторможено, в 3 стадии – помраченное
сознание вплоть до уремической комы.

Положениебольного – в 1 и 2 стадию активное, в 3
пассивное.

Все перечисляемые
далее симптомы характерны для 2 и 3
стадии, 1 стадия характеризуется
отсутствием явных симптомов.

Осмотр лица–
выражение лица безразличное, пастозность
век, цвет кожных покровов бледно-землистый
или землисто-желтый, припудренный, при
уремической коме узкие зрачки.

Осмотр кожных
покровов– цвет бледно-землистый,
кожа как бы припудрена (соли мочевой
кислоты), сухая, тургор снижен, следы
расчесов, явления геморрагического
диатеза. Гипотермия. Волосы тусклые,
ломкие.

ПОДРОБНОСТИ:   Анализы при почечной недостаточности, что нужно сдавать

Исследование
подкожно-жировой клетчатки– отмечается
постепенное похудание вплоть до кахексии
в результате полной потери аппетита,
упорной бессонницы, рвоты, поноса. Во
многих случаях отмечаются отеки различной
степени.

Исследование
мышечной системы– мышцы теряют
тонус, наступает атрофия, могут наблюдаться
мелкие подергивания, тремор пальцев и
кистей, обусловленные электролитными
нарушениями.

Симптомы
хронической почечной недостаточности
при исследовании больного по системам

1 стадия характеризуется
отсутствием симптомов. Во 2 стадию
имеются отчетливые нарушения функции
почек, проявляющиеся азотемией,
экстраренальными признаками почечной
недостаточности. 3 стадия – это период
декомпенсации не только почек, но и всех
органов, вовлеченных в патологический
процесс.

Органы дыхания:
картина «уремических легких»
характеризуется образованием экссудата
в альвеолах (отек). При перкуссии изменений
не обнаруживается, при аускультации
отмечается ослабленное везикулярное
дыхание. Возможны бронхиты с жестким
дыханием, сухими хрипами, пневмонии. В
редких случаях обнаруживается уремический
плеврит (шум трения плевры). В 3 стадию
может появиться дыхание Куссмауля.

Сердечно-сосудистая
система: часто отмечается артериальная
гипертония, обусловленная основным
заболеванием почек, что приводит к
увеличению размеров сердца, тоны его
приглушены, определяются функциональные
шумы. Под влиянием артериальной
гипертонии, электролитных нарушений,
интоксикации и анемии наступает сердечная
недостаточность. В поздней стадии
возможен сухой перикардит, обусловленный
азотемией и проявляющийся шумом трения
перикарда.

Лабораторная и инструментальная диагностика хронического пиелонефрита

Моча может быть
мутная вследствие большого количества
лейкоцитов, бактерий, слизи. Реакция
мочи щелочная из-за воспалительного
процесса в мочевыводящих путях. При
биохимическом исследовании определяется
немассивная протеинурия, обусловленная
наличием воспалительного экссудата и
распавшихся лейкоцитов.

При микроскопическом
исследовании осадка мочи определяется
лейкоцитурия, бактериурия. Обнаруживаются
«активные лейкоциты» — клетки
Штернгеймера-Мальбина

Анализ мочи по
Нечипоренко.

Определяется
значительное повышение количества
лейкоцитов, количество эритроцитов и
цилиндров остается нормальным.

Бактериологическое
исследование мочи.

Посев мочи позволяет
выделить возбудитель острого пиелонефрита
и определить его чувствительность к
антибиотикам.

Клинический
анализы крови.

Выявляется
лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево и появлением юных форм
нейтрофилов. Увеличивается СОЭ.

Обзорная
рентгенография.

В некоторых случаях
позволяет выявить увеличение размера
почек и наличие рентгенопозитивных
камней при обструктивном пиелонефрите.

УЗИ почек.

При остром
пиелонефрите позволяет выявить снижение
плотности паренхимы почек, увеличение
их размеров, расширение чашечно-лоханочной
системы и наличие конкрементов.

При обострении
реакция мочи щелочная из-за воспалительного
процесса в мочевыводящих путях. При
биохимическом исследовании определяется
немассивная протеинурия, обусловленная
наличием воспалительного экссудата и
распавшихся лейкоцитов.

Посев мочи позволяет
выделить возбудитель хронического
пиелонефрита и определить его
чувствительность к антибиотикам.

При обострении
может выявляться лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево и увеличиваться
СОЭ.

Экскреторная
урография.

Наблюдаются
деформация чашечно-лоханочной системы,
симптом Ходсона (толщина паренхимы на
полюсах меньше чем в средней части),
более позднее и медленное контрастирование
пораженной почки.

УЗИ почек.

При УЗ-исследовании
визуализируются утолщение стенок и
деформация чашечно-лоханочной системы,
усиление эхогенности паренхимы.

Сцинтиграфия
почек.

При хроническом
пиелонефрите определяется нечеткость
контуров почек и неравномерное
распределение радиофармпрепарата.

Радиоизотопная
ренография.

При хроническом
пиелонефрите может регистрироваться
ассиметричная гипоизостенурическая
кривая.

Клинический
анализ мочи

Реакция мочи может
быть кислая (при уратных и оксалатных
камнях) и щелочная (при фосфатных и
карбонатных).

При микроскопическом
исследовании осадка мочи определяется
эритроцитурия за счет неизмененных
эритроцитов, кристаллурия, а при
присоединении бактериальной инфекции
лейкоцитурия и бактериурия.

Клинический
анализы крови

При почечной колике
в клиническом анализе крови может
выявляться небольшой лейкоцитоз.

Обзорная
рентгенография

На обзорных
рентгенограммах визуализируются
рентгенопозитивные оксалатные и
фосфатные конкременты в почках,
мочеточниках и мочевом пузыре. Уратные
и цистиновые камни рентгеннегативны.

Экскреторная
урография

Экскреторная
урография позволяет выявить все виды
конкрементов, обтурацию мочеточника а
также деформацию и расширение
чашечно-лоханочной системы.

УЗИ почек

При УЗ-исследовании
визуализируются все виды конкрементов,
а также расширение чашечно-лоханочной
системы и мочеточника при его обтурации.