Общие сведения

слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы — сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез. На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность, отек легких, склонность к кровотечениям, энцефалопатия, уремическая кома. Показаны гемодиализ и пересадка почки.

Натрий при хронической почечной недостаточности (ХПН)

В норме в течение суток почки фильтруют более 25.000 ммоль ионов натрия, при этом менее 1% экскретируется с мочой. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) может сопровождаться как задержкой натрия, так и его потерями; в некоторых случаях баланс Na не нарушается. На обмен натрия оказывают влияние такие факторы, как использование диуретиков и снижение функции сердца.

Однако, у большинства пациентов наблюдается умеренная задержка натрия и воды, в связи с чем изотоничность жидкости внеклеточного сектора сохраняется. В связи с тем, что при хронической почечной недостаточности (ХПН) также нарушается концентрационная функция почек, любые внешние потери жидкости (рвота, диарея, лихорадка) могут быстро приводить к развитию гиповолемии и гипотензии.

Причины ХПН

Анестезия при хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита, нефритов при системных заболеваниях, наследственных нефритов, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек, поликистоза почек, нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.

Калий при хронической почечной недостаточности (ХПН)

Адаптивные процессы ведут к повышению секреции калия в дистальном отделе нефрона (собирательные трубочки) и кишечнике. Несмотря на значительные вариации плазменной концентрации калия, которые зависят от таких факторов, как использование диуретиков и т.д., наблюдается общая тенденция к гиперкалиемии.

Наибольшую угрозу для жизни представляют острые нарушения. Острая гиперкалиемия может возникнуть в результате приема различных лекарственных препаратов, например, бета-блокаторов, калийсберегающих диуретиков (спиронолактон), ингибиторов АПФ или антагонистов ангиотензина, нестероидных противовоспалительных препаратов и нефротоксинов (аминогликозиды, циклоспорины).

Внеклеточный ацидоз вызывает обмен внутриклеточного калия на внеклеточные ионы H . Этот процесс направлен на поддержание электронейтральности сред. При развитии острого ацидоза концентрация калия в сыворотке увеличивается на 0,5 ммоль/л при снижении pH на 0,1. В связи с этим необходимо исключить гиперкапнию во время проведения анестезии и ИВЛ.

Патогенез

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью.

Ацидоз при хронической почечной недостаточности (ХПН)

Хронический метаболический ацидоз является характерной чертой заключительной стадии нефропатии (ЗСН). Его развитие связано с неспособностью секретировать протоны или буферы, такие как фосфаты, или регенерировать бикарбонат, ограничивающий клиренс ионов водорода. Более того, снижение утилизации глутамина влечет за собой уменьшение продукции и секреции в дистальных трубочках ионов аммония.

Задержка органических анионов вызывает прогрессивное увеличение анионного интервала и еще более усугубляет снижение концентрации бикарбоната. Хотя концентрация бикарбоната в плазме редко снижается ниже 12-15 ммоль/л, резерв компенсации острых расстройств, которые могут возникнуть при сепсисе или сахарном диабете, резко ограничен.

Классификация

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

  1. Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
  2. Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
  3. Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
  4. Терминальная. Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

Лечение почечной остеодистрофии

Костные изменения при указанной патологии могут проявляться по-разному: нарушается электролитный обмен, концентрация кальция в крови становится меньше, а в моче – больше, не хватает витамина D. Это провоцирует развитие рахита и вторичный гиперпаратиреоз.

В зависимости от стадии заболевания рентгенография может выдавать самую различную картину. Также учитывается тип нарушения обменных процессов и стадия заболевания.

Пирофосфат калия или урат откладывается в области синовиальной оболочки суставов и в связках, а также в просвете позвоночного канала. В костях можно обнаружить вкрапления «остеоидной» некальцифицированной ткани. На рентгене это проявляется как участки остеосклероза в различных костях. Это касается черепа, костей таза и позвоночника, коротких трубчатых костей. Процесс может напоминать остеобластическое метастазирование при раке или мраморную болезнь.

У детей в длинных трубчатых костях можно увидеть остеопороз диафизов, а у взрослых краевой склероз перекрывает деминерализацию центрального канала. На уровне средних и концевых фаланг второго и третьего пальцев на руках можно диагностировать субпериостальный склероз. Но выраженных деформаций в области кистей нет. Передние концы ребер утолщаются и обызвествляются.

Особое внимание врачи уделяют диагностике морфологических изменений в позвоночнике. Здесь появляются просветления, вздутия в дужках или теле позвонка. На профильной спондилограмме можно порой разглядеть самые причудливые деформации тел, у них смазанные контуры и структуры. Также наблюдаются двусторонние гиперплазии суставных отростков, как одного, так и нескольких позвонков (параллельно со стенозом позвоночного канала) и дужек. Иногда в качестве отложений видны кристаллы мочевой кислоты.

Те больные с хронической почечной недостаточностью, которые прошли курс гемодиализа, иногда имеют такой клинически острый синдром, как деструктивная неинфекционная спондилоартропатия. Это проявляется как нарастание болевого синдрома в течение нескольких дней, а также как фиксация пораженного отдела позвоночника (шейного или поясничного).

Спондилограмма показывает снижение высоты дисков как на одном, так и на нескольких уровнях. На замыкательных пластинках – очаги склероза, хрящевые узелки и резорбция. Инфекции нет, а биопсия показывает, что в дисковом материале есть кристаллы пирофосфата кальция. Боль пройдет примерно через несколько месяцев.

Анестезия при хронической почечной недостаточности

Другие случаи почечной остеодистрофии представляют из себя медленный, доброкачественный процесс, который не связан с деформациями костей и позвоночника. Часто бывает, что почечный синдром компенсирован, а клинические проявления ограничены анемией и астенизацией.

У некоторых больных на первом месте находятся сосудистые синдромы, такие, как перемежающаяся хромота, синдром Рейно, акропарестезия, а также полиневропатия.

В редких случаях у пациентов диагностируется стеноз поясничного, торакального или цервикального позвоночных каналов. Это проявляется как компрессия конского хвоста, миелопатия, неврогенная перемежающаяся хромота. Тела и дужки утолщаются, образуются коричневые опухоли, откладывается известь в позвоночном канале, часты патологические переломы.

Сегодня существуют различные методы лечения почечной остеодистрофии и профилактики заболевания. К основным методам можно отнести:

  • терапию препаратами витамина D;
  • хирургическое лечение в форме операции паратиреоидэктомии;
  • коррекция состояния гиперфосфатемии.

Если в нормальном состоянии человек потребляет с пищей примерно 1100 мг фосфатов в сутки, то при диализе, который широко применяется в случае остеодистрофии, выводится примерно 250-300 мг фосфатов за одну процедуру. Развившаяся гиперфосфатемия приводит к гиперпаратиреозу и сама по себе увеличивает смертность больных. Чтобы предотвратить гиперфосфатемию, пациенту назначают гипофосфатную диету, стремятся к повышению эффективности диализа, применяют фосфат-биндеры.

При хронической почечной недостаточности (ХПН) отмечается снижение общей концентрации кальция в плазме крови. Происходит угнетение почечной продукции кальцитриола (1,25-(OH)2D3), что ведет к снижению абсорбции кальция в кишечнике. Экскреция фосфатов нарушается при снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ниже 20 мл/мин, что ведет к развитию гиперфосфатемии.

На фоне повышения концентрации фосфатов происходит отложение фосфата кальция в мягких тканях, коже и кровеносных сосудах, что еще более снижает концентрацию кальция. Гиперфосфатемия также подавляет активность 1-α-гидроксилазы — фермента, который отвечает за продукцию кальцитриола в почках. Как гипокальциемия, так и гиперфосфатемия являются мощными стимуляторами секреции паратгормона и приводят к гиперплазии паратиреоидных желез и вторичному гиперпаратиреоидизму.

ПОДРОБНОСТИ:   Урологические заболевания - симптомы и диагностика

Анестезия при хронической почечной недостаточности

Эти нарушения влекут за собой усиление активности остеокластов и остеобластов, активность которых ведет к развитию фиброзно-кистозного остеита. Пациенты обычно очень хорошо переносят гипокальциемию, пока продолжается пероральный прием кальцитриола и карбоната кальция (служит источником кальция и связывает фосфаты в кишечнике). Взаимосвязь обмена кальция, фосфата и паратгормона показана на рисунке «Взаимосвязь обмена кальция, фосфата и паратгормона».

Рисунок «Взаимосвязь обмена кальция, фосфата и паратгормона»

Необходима тщательная оценка состояния водно-электролитного баланса в предоперационном периоде. Дегидратация может усугублять поражение почек и, в случае предшествующего голодания, некоторым пациентам показано проведение инфузионной терапии. Пациентам с олигурической формой заключительной стадии нефропатии (ЗСН) обычно навязывается ограничение жидкости.

Объем инфузионной терапии в этом случае обычно бывает достаточным, если покрывает неощутимые потери и объем мочи больного. При расчете потребностей в жидкости необходимо рассчитывать ее допустимое суточное количество. Следует избегать растворов, содержащих калий. В предоперационном периоде могут быть необходимыми почасовой контроль диуреза и мониторинг ЦВД.

Для поддержания перфузии почек следует поддерживать АД в пределах нормальных для данного пациента давлений. Перед проведением очередного сеанса диализа у пациента может отмечаться гипергидратация и, напротив, если диализ был только что выполнен, может наблюдаться гиповолемия. После сеанса диализа необходимо выждать 4-6 часов, что необходимо для уравновешивания жидкостных секторов и устранения остаточной гепаринизации. Индукция анестезии может осложниться нестабильностью сосудистого тонуса.

♦    Гиперкалиемия (K {amp}gt; 6,0 ммоль/л);

Анестезия при хронической почечной недостаточности

♦    Перегрузка жидкостью и отек легких;

♦    Метаболический ацидоз;

♦    Уремическая интоксикация и кома.

Симптомы ХПН

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при хронической почечной недостаточности (ХПН)

Для пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН) типична нормохромная нормоцитарная анемия. Снижение почечной продукции эритропоэтина приводит к нарушению трансформации стволовых клеток костного мозга в эритроциты. Кроме этого, уремические токсины сокращают время жизни эритроцитов. Хроническая кровопотеря из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и диализные потери еще более усугубляют эту проблему.

Имеет место алиментарный дефицит железа и фолиевой кислоты. Революционным этапом решения этой проблемы стал синтез эритропоэтина, который был выполнен в 1989 г. Тем не менее, у многих пациентов, принимающих препарат, наблюдается компенсированная относительная анемия. Быстрое повышение уровня Hb выше 100 г/л часто усугубляет гипертензию и может привести к обострению сердечной недостаточности.

Патология сердечно-сосудистой системы весьма распространена у пациентов с ХПН и в 48% случаев является причиной смертельного исхода. Системная гипертензия наиболее распространена — ее частота достигает 80%. Тем не менее, гипертензия не типична для сольтеряющих нефропатий (поликистоз почек, папиллярный некроз).

Увеличение объема циркулирующей плазмы, что связано с задержкой натрия и воды, является наиболее частой причиной гипертензии и эффективно поддается диализной терапии. В некоторых случаях для адекватного контроля над АД может потребоваться применение бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, альфа-блокаторов и вазодилататоров. Нарушения секреции ренина и ангиотензина могут быть причиной гипертензии у 30% пациентов.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является типичной причиной летального исхода у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью (ХПН). Частота ишемической болезни сердца (ИБС) варьирует в зависимости от подгруппы пациентов. Например, у пациентов с диабетом и хронической почечной недостаточностью (ХПН) старше 45 лет частота ишемической болезни сердца (ИБС) достигает 85%.

Ускоренное развитие атеросклероза связано со снижением клиренса триглицеридов плазмы, кроме того, его развитию способствуют артериальная гипертензия и перегрузка объемом, приводящая к гипертрофии и недостаточности левого желудочка. Подъем концентрации триглицеридов плазмы связан с дефектом активности липопротеинлипазы и подавлением липолиза.

Повышается частота метастатических клапанных поражений, связанных с явлениями кальцификации. Распространенность кальцификации аортального клапана достигает 55%, при этом аортальный стеноз развивается у 13% пациентов. Поражения митрального клапана встречаются в 40% случаев (стеноз -11%). Основными причинами кальциноза являются подъем концентрации продуктов кальциевого и фосфатного обмена, а также повышение синтеза паратгормона.

В связи с наличием подобных фоновых нарушений бактериальный эндокардит встречается у пациентов, находящихся на заместительной почечной терапии (ЗПТ), с большей частотой, чем в общей популяции. До введения в клиническую практику эффективных систем заместительной почечной терапии (ЗПТ) часто наблюдался геморрагический уремический перикардит.

В настоящее время это опасное осложнение развивается нечасто и встречается в случаях неадекватного режима заместительной терапии. При отсутствии лечения перикардит может привести к развитию тампонады перикарда, которая сопровождается гипотензией, повышением давления крови в яремных венах и признаками падения сердечного выброса.

В послеоперационном периоде у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) также распространены осложнения со стороны дыхательной системы. Перегрузка жидкостью, нарушения питания, анемия, повреждение клеточного и гуморального звена иммунитета, а также снижение продукции сурфактанта предрасполагают к ателектазированию и инфекционным заболеваниям легких.

Поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) весьма распространены и включают анорексию и тошноту / рвоту, вносящие дополнительный вклад в нарушения питания. Мочевина оказывает раздражающее действие на слизистые оболочки. Любой участок желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) может стать источником кровотечения.

Отмечается замедление опорожнения желудка, повышение его остаточного объема и снижение pH. Язва желудка весьма распространена — многие пациенты принимают ингибиторы протонной помпы. Необходимость быстрой последовательной индукции должна быть рассмотрена на фоне риска трудной интубации у длительно болеющих пациентов, при отсутствии части зубов.

Введение суксаметония приводит к увеличению плазменной концентрации калия приблизительно на 0,5 ммоль/л. Надежное предупреждение гиперкалиемии при помощи прекураризации в этом случае невозможно. У пациентов с сахарным диабетом риск трудной интубации выше, при этом автономный парез желудка наблюдается даже при нормальной функции почек.

У многих пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью (ХПН), наблюдаются нарушения функции центральных и периферических отделов нервной системы. Нарушения со стороны ЦНС варьируют в широких пределах, от легких отклонений личности до астериксиса, миоклонии, энцефалопатии и судорог. Периферическая нейропатия является нередкой находкой на поздних стадиях заболевания и на начальном этапе проявляется утратой дистальной чувствительности (по типу «носок и перчаток»), далее прогрессирующей до степени моторных нарушений.

Проведение диализа и трансплантация почки улучшает течение нейропатии. Наличие периферической нейропатии должно указывать анестезиологу на наличие скрытого поражения вегетативной нервной системы. Автономная нейропатия сопровождается замедлением опорожнения желудка, постуральной гипотензией и безболевыми формами ишемии миокарда.

С диализом связывают два варианта специфичных неврологических нарушений. Диализная деменция сопровождается диспраксией, миоклонией и развивается у пациентов, получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ) в течение многих лет. Она может быть связана с токсическими свойствами алюминия, содержащегося в водопроводной воде.

Выше уже были отмечены изменения функции пара-щитовидных желез и снижение клиренса липидов. Нарушается толерантность к глюкозе, но потребность в экзогенном инсулине при хронической почечной недостаточности (ХПН) обычно невелика, что вероятно связано с замедлением метаболизма инсулина в почках. На фоне хронической почечной недостаточности (ХПН) наблюдаются нарушения терморегуляции, сопровождающиеся снижением уровня базального метаболизма и тенденцией к гипотермии. Эта особенность может иметь значение при оценке повышения температуры.

ПОДРОБНОСТИ:   Опухоль надпочечников симптомы у женщин

Осложнения

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина. Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия. Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит. Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Коагулопатия при хронической почечной недостаточности (ХПН)

Пациенты с хронической почечной недостаточностью (ХПН) склонны к развитию патологической кровоточивости в послеоперационном периоде. Стандартный набор тестов обычно не показывает каких-либо отклонений (протромбиновое время / МНО, АЧТВ), число тромбоцитов также находится в пределах нормы. Однако, активность тромбоцитов обычно резко нарушена, что проявляется снижением их адгезивных и агрегационных свойств, что, вероятно, является следствием неадекватного высвобождения из сосудистого эндотелия комплекса фактора фон Виллебранда и фактора VIII, который в норме связывается и активирует тромбоциты.

Повышенное выделение тромбоцитами Р-тромбоглобулина и сосудистая продукция PGI2 также вносят свой вклад в нарушения свертывания. Нарушение адгезии тромбоцитов может быть также связано с избыточной продукцией оксида азота (NO). Было показано, что плазма, полученная от больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), является мощным индуктором эндотелиального высвобождения NO.

Время кровотечения может превышать верхнюю допустимую границу. Дисфункция тромбоцитов не может быть устранена при помощи трансфузии тромбоцитарной массы. В случае развития кровотечения во время операции диализ уменьшает тяжесть тромбоцитопатии. При необходимости быстрого улучшения свертывания может потребоваться трансфузия криопреципитата или препарата DDAVP (усиливает высвобождение фактора фон Виллебранда).

При введении в дозе 0,3 мкг/кг DDAVP сохраняет свою эффективность в течение 1-2 часов. После 6-8 часов применения к препарату развивается тахифилаксия. Внутривенные формы конъюгированных эстрогенов отличаются более медленным развитием эффекта, но действуют длительно (5-7 суток). При рассмотрении возможности региональных методов анестезии у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) необходимо помнить о риске кровотечения.

Диагностика

Дуплексное сканирование. ХПН, обеднение внутрипочечного сосудистого рисункаПри подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при хронической почечной недостаточности (ХПН)

Сепсис остается главной причиной смерти пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Подавление клеточного иммунитета и гуморальных защитных механизмов практически не устраняется после перехода на заместительную почечную терапию (ЗПТ). Отмечается усиление продукции провоспалительных цитокинов, что может указывать на роль активации моноцитов в патогенезе уремической дисфункции иммунитета.

Типичным является развитие поверхностных инфекционных поражений в области фистулы и участках катетеризации. Заживление ран замедлено. После введения специфической вакцинации и эритропоэтина заболеваемость вирусным гепатитом B несколько снизилась. Наблюдается повышение заболеваемости гепатитом C у пациентов, находящихся на заместительной почечной терапии (ЗПТ).

Хотя функция печени при этом страдает обычно незначительно, инфицированность вирусом гепатита C следует учитывать у пациентов, которым показана трансплантация почки и проведение иммуносупрессорной терапии. Персонал лечебных учреждений должен с особым вниманием относиться к возможности инфекционных поражений при работе с данной категорией пациентов.

Лечение хронической почечной недостаточности

Дуплексное сканирование. Здоровая почка. Нормальный внутрипочечный сосудистый рисунокСпециалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов. При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания.

Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин — до 20-24 г/сут.

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение. Эффективно назначение повторных курсов плазмофереза.

При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки.

Изменение метаболизма лекарственных препаратов при хронической почечной недостаточности (ХПН)

Престариум является медикаментозным средством для лечения гипертонии, сердечной недостаточности, протекающей в хронической форме, а также некоторых других патологий. Точную информацию про лекарство Престариум содержит инструкция по применению: при каком давлении принимать таблетки, какая рекомендуемая доза, как долго принимать их и есть ли противопоказания и побочные эффекты. Также из статьи узнаем, чем можно заменить Престариум и какой из аналогов лучше.

  • Клинико-фармакологическая группа
  • Форма выпуска, состав и упаковка
  • Показания к применению
  • Как помогает при гипертонии
  • Дозировка
  • Противопоказания
  • Передозировка
  • Побочные действия
  • Лекарственное взаимодействие
  • Аналоги
  • Что лучше принимать?
Инструкция по применению Андипала
  • Как принимать препарат Стугерон
  • Инструкция по применению препарата Беталок ЗОК
  • При каком давлении принимать Эналаприл?
    ПОДРОБНОСТИ:   Причины увеличения лоханки почки у ребенка
  • При каком давлении принимают Индапамид
  • Данное средство является представителем группы блокаторов АПФ. Престариум способен предотвратить повышение давления, предупредить осложнения в функциональности сосудов и сердца.

    Основное действующее вещество Престариума – периндоприла аргинин.

    Выпускается данный препарат в таблеточной форме в различных дозировках:

    1. Таблетки, с дозировкой активного вещества 2,5 мг: круглой формы, белого цвета.
    2. Таблетки, с дозировкой активного вещества 5 мг: продолговатой закругленной формы, светло-зеленого цвета.
    3. Таблетки, с дозировкой активного вещества 10 мг: круглой, двояковыпуклой формы зеленого цвета.

    https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

    Таблетки продаются во флаконах по 30 шт. в каждом. Флакон упакован в картонной коробочке.

    Врач выписал Престариум: при каком давлении он эффективен и в каких случаях его еще назначают?

    Эти таблетки применяются в таких случаях:

    • при развитии хронической сердечной недостаточности;
    • если присутствуют признаки гипертонии;
    • в целях профилактики вторичных инсультов в комплексе с диуретиком;
    • при ишемии;
    • с целью уменьшения риска сердечно-сосудистых патологий.

    Вначале курс лечения длится один месяц. В случае если терапия не принесла желаемых результатов, возможно повышение дозировки.

    Совмещение Престариума и алкоголя может быть опасной. Этанол оказывает прямое влияние на кровеносную систему нарушая ее функционирование.

    С помощью данного препарата ускоряется кровообращение и постепенно снижаются оба показателя давления. Однако частота пульса при этом остается неизменной. Лекарство обладает сосудорасширяющим действием, благодаря которому восстанавливается гибкость и эластичность сосудов, нормализуется функциональность сердца, уменьшается чрезмерный объем левого желудочка. Престариум не вызывает привыкание и после прекращения приема таблеток не провоцирует синдром отмены.

    Дозировка

    Как принимать лекарство назначит врач. Престариум очень легко пить: достаточно лишь 1 раз в день. Рекомендуемая начальная дозировка – 2,5–5 мг. Максимальная дневная доза – 10 мг. Она может назначаться только в случае, если лекарство хорошо переносится пациентом.

    Как правильно принимать: до еды или после? Лекарство рекомендуется пить утром 1 раз в день перед приемом пищи.

    Противопоказания

    Практически у всех медикаментозных препаратов есть противопоказания и Престариум не стал исключением:

    • беременность;
    • кормление грудью;
    • аллергические реакции на ингибиторы АПФ и повышенная чувствительность к компонентам лекарства;
    • непереносимость лактозы.

    Не назначается это лекарство детям младшим 18 лет. С осторожностью следует принимать в следующих случаях:

    1. При двустороннем стенозе либо людям с одной рабочей почкой.
    2. Больным страдающим почечной недостаточностью.
    3. При патологиях соединительных тканей.
    4. Если понижен объем циркуляционной крови.
    5. Если у больного стенокардия, сахарный диабет.

    Кроме того, применение Престариума с предосторожностью назначается после операции, гемодиализа, трансплантации почки и др.

    Передозировка

    Основные признаки передозировки:

    • понижение артериального давления;
    • изменения электролитного баланса: понижение натрия, повышение концентрации калия;
    • почечная недостаточность;
    • брадикардия либо тахикардия;
    • гипервентиляция;
    • головокружение;
    • повышенное беспокойство;
    • кашель.

    Какие методы лечения данных признаков? Если артериальное давление значительно снизилось, необходимо больного положить и неотложно восстановить объем циркулирующей крови. При формировании длительной брадикардии возможно понадобится искусственный водитель ритма.

    Побочные действия

    Несмотря на то, что Престариум отлично переносится, лечение данным лекарством может вызвать следующие побочные эффекты:

    1. Возникновение сухого кашля. Данный признак указывает на то, что применение препарата следует отменить.
    2. Проблемы со зрением, головокружение, головные боли. Симптомы появляются, когда артериальное давление очень упало.
    3. Сбои в работе желудка, почечная недостаточность и проблемы в функциональности других органов и систем.
    4. Развитие эозинофилии, понижение гемоглобина и другие патологии крови.
    5. Шум в ушах.
    6. Кожный зуд, сыпь, в редких случаях отек лица, конечностей, повышенное потоотделение.
    7. Мышечные спазмы, миалгия, артралгия.

    В лабораторных анализах может наблюдаться повышение билирубина в крови, увеличенная активность печеночных трансаминаз, в плазме – высокая концентрация креатина и мочевины.

    Чтобы не спровоцировать развитие гиперкалиемии, Престариум противопоказан в комплексе со средствами, которые повышают уровень калия. Осторожно лекарство назначают вместе с Гепарином, различными диуретиками, нестероидными противовоспалительными препаратами, а также иммунодепрессантами. При назначении Престариума учитываются особенности питания пациента и прием других медикаментозных средств.

    В некоторых случаях, в запущенных формах заболевания, препарат используют в комплексе с другими группами медикаментов, например, с Амлодипином.

    Аналоги

    Самыми распространенными аналогами данного лекарства являются:

    • Перинева;
    • Периндоприл;
    • Эналаприл;
    • Лориста;
    • Лозап;
    • Нолипрел;
    • Энап;
    • Лизиноприл;
    • Конкор и др.

    Аналогов много, однако, каким именно можно заменить Престариум, сможет подсказать только врач.

    Перинева или Престариум — что лучше? Главным аналогом средства являются таблетки Перинева. Основное действующее вещество Перинева – периндоприл. Принцип действия у обоих средств практически одинаковый. Цена Перинева намного ниже.

    Престариум или Лизиноприл — что лучше? Лизиноприл также эффективно используется в борьбе с гипертонией. Имеет преимущества при болезнях печени.

    При хронической почечной недостаточности (ХПН) происходят разнообразные нарушения фармакокинетики лекарственных препаратов. Обычно происходит снижение объема распределения, но иногда, на фоне задержки жидкости, он может повышаться. Гипоальбуминемия и ацидоз повышают вес свободной фракции препаратов, для которых характерно высокое связывание с белками плазмы.

    Подобные нарушения могут потребовать изменения нагрузочной дозы препарата. Дозы бензодиазепинов и барбитуратов должны быть снижены на 30-50%. Хотя фармакодинамика пропофола при хронической почечной недостаточности (ХПН) не претерпевает изменений, а его метаболиты лишены седативных свойств, изменения объема распределения и исходного психического состояния больных вынуждает снижать индукционную дозу этого анестетика.

    https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

    Элиминация высоко ионизированных, водорастворимых препаратов, таких как галламин или атропин, частично или полностью зависит от почечной экскреции и может быть значительно снижена. Однако, длительность действия после однократного введения нагрузочной дозы зависит скорее от перераспределения, чем от экскреции. Диализ может лишь частично компенсировать потерю экскреторной функции почек.

    Большинство жирорастворимых анальгетиков метаболизируются в печени с образованием водорастворимых метаболитов, выводящихся путем почечной экскреции. Активность некоторых из этих метаболитов может значительно превышать активность исходного соединения. При метаболизме морфина образуется морфин-6-глюкуронид, который обладает более мощными анальгетическими свойствами и сильнее подавляет дыхание.

    В связи со снижением почечного клиренса необходимо увеличить интервал между введениями препаратов. В результате метаболизма петидина образуется норпетидин, который может вызывать судороги. Хотя фентанил преимущественно метаболизируется в печени и, как полагают, не обладает активными метаболитами, его клиренс снижается при тяжелой уремии.

    Дозы и скорость введения альфентанила не требуют изменений. Элиминация и активность летучих анестетиков не зависит от функции почек и скорости клубочковой фильтрации (СКФ). В результате печеночного метаболизма энфлюрана и севофлюрана теоретически могут образовываться нефротоксичные ионизированные соединения фтора.

    Использование этих препаратов должно быть кратковременным. При гипоксии печени метаболизм галотана также ведет к образованию ионов фтора. Тем не менее, использование анестетика у больных с заболеваниями почек не сопровождается какими-либо специфичными осложнениями. По сравнению с прочими ингаляционными анестетиками галотан отличается выраженными кардиодепресивными свойствами и чаще вызывает аритмии.

    В связи с этим, использование препарата у больных с ХПН и поражением сердца требует пристального наблюдения за состоянием сердечно-сосудистой системы. Изофлюран, хотя и является более дорогостоящим препаратом, может быть агентом выбора, поскольку менее подвержен метаболизму с образованием ионов фтора.

    Закись азота не оказывает значительного влияния на функцию почек. Такие препараты, как циклопропан, эфир и трихлорэтилен использовать не рекомендуется, так как они вызывают вазоконстрикцию сосудов почек. Среди миорелаксантов препаратами выбора, несомненно, являются атракуриум и цисатракуриум. Около 90% данных препаратов метаболизируется путем эфирного гидролиза и элиминации Гофмана.

    Считается, что активность холинэстеразы плазмы не зависит от скорости клубочковой фильтрации (СКФ), в связи с чем могут также использоваться мивакуриум и суксаметониум (если нет гиперкалиемии). Приемлемой альтернативой можно считать использование векурониума и рокурониума в ограниченных дозах. Ацидоз удлиняет действие всех миорелаксантов, за исключением галламина.

    Функция иммунной системы при хронической почечной недостаточности (ХПН)

    Заболеваемость хронической почечной недостаточностью (ХПН) во всем мире продолжает повышаться. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) отличается разнообразными патологическими эффектами, выходящими за пределы изолированного поражения почек. Функция многих органов и систем, представляющих интерес для анестезиолога, поражается в результате действия накапливающихся токсических соединений.

    1.    Winearls CG (2003). Chronic renal failure. In: Oxford Textbook of Medicine (4th Ed) (eds. Warrell, Cox, Firth). Oxford University Press, Oxford.

    2.    Hunter J (1995). Anaesthesia for the Patient with Renal Disease. In: A Practice of Anaesthesia (6th Ed) (eds. Healy {amp}amp; Cohen), pp. 752-768. Edward Arnold, London.

    https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

    3.    Barsoum RS. Overview: End-Stage Renal Disease in the Developing World. Artificial Organs 2002;26 (9):737-746.