Причины и характер болей

Одной из первопричин дегенеративно-дистрофических изменений в суставах на фоне дисфункции почек является накопление продуктов распада белка, а также мочевой кислоты, что скапливается в костно-хрящевой ткани в виде солевых отложений. Большое скопление кристаллов приводит к нарушению кровотока и ущемлению нервных корешков, которые отвечают за работу и насыщение головного мозга. В организме начинается кислородное голодание и дефицит полезных веществ, что может стать причиной развития такого недуга, как артроз.

Недостаточная фильтрация, которая выполняется почками, приводит к нарушению минерального обмена и снижению количества кальция в костях. В таком случае они становятся менее эластичными, что делает их хрупкими. У людей с болезнями почек часто развивается сопутствующий недуг — остеопороз. Причиной тому становится усиленная выработка фосфора и образование фосфорно-кальциевых солей, что поражают позвоночник.

alt
Плечевое сочленение относится к ряду тех, которые часто воспаляются.

Чаще всего воспаление суставов поражает колени, локти и плечи, то есть более активные части тела. К первым симптомам недуга относятся выраженные болевые ощущения в пораженном участке. По мере развития патологии боли усиливаются, особенно при выполнении движений. Отмечается припухлость околосуставных участков кожи, гиперемия и повышение местной температуры.

Чтобы установить точную причину суставных болей собирается анамнез основного недуга, связанного с дисфункцией почек. Далее проводится внешний осмотр больного, определяется подвижность в суставах. Применяются клинические и лабораторные исследования:

  • Общий и биохимический анализ крови. Определяет наличие воспаления, а также количественное содержание белка.
  • Исследование синовиальной жидкости. Способствует выявлению кристаллов мочевой кислоты.
  • Рентгенография. Применяется для диагностики структурных изменений в костно-хрящевой ткани.
  • МРТ и КТ. Определяют контурные изменения кости и выраженность суставной щели.
  • хронические заболевания почек — пиело- или гломерулонефрит;
  • системные нарушения обменных процессов — васкулит, подагра, ревматоидный артрит;
  • наличие камей или иных факторов (слизь, гной, кровь), закупоривающих мочеточник;
  • злокачественные новообразования почек;
  • новообразования органов малого таза, при которых происходит сдавливание мочеточника;
  • нарушения в развитии мочевыводящей системы;
  • эндокринные заболевания (сахарный диабет);
  • сосудистые болезни (гипертония);
  • осложнения других болезней (шок, отравление токсическими, медикаментами);
  • алкоголь и употребление наркотиков.

Патогенез данного заболевания является следствием выше перечисленных причин, при котором развивается хроническое повреждение и структурные нарушения почечной ткани. Нарушается процесс восстановления паренхимы, что приводит к уменьшению уровня функционирующих клеток почек. Почка при этом уменьшается в размере, сморщивается.

Симптомы почечной недостаточности в латентной стадии

На первой стадии почечной недостаточности (иначе – хронической болезни почек 1 степени) клиника зависит от заболевания – будь то отеки, гипертензия или боли в пояснице. Часто, например, при поликистозе или гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом, человек вообще не подозревает о своей проблеме.

  • На этом этапе могут появляться жалобы на бессонницу, утомляемость, снижение аппетита. Жалобы не слишком-то специфические, и без серьезного обследования они вряд ли помогут поставить диагноз.
  • А вот появление более частого и обильного мочеиспускания, особенно в ночные часы настораживает – это может быть признаком снижения способности почки концентрировать мочу.
  • Гибель части клубочков заставляет оставшиеся работать с многократной перегрузкой, в результате чего жидкость не всасывается в канальцах, и плотность мочи приближается к плотности плазмы крови. В норме утренняя моча более концентрированная, и если при повторном исследовании в общем анализе мочи удельный вес менее 1018, это повод сдать анализ по Зимницкому. При этом исследовании собирается вся моча за сутки трехчасовыми порциями, и если ни в одной из них плотность не достигает 1018, то можно говорить о первых признаках почечной недостаточности. Если во всех порциях этот показатель равен 1010, значит, нарушения зашли далеко: плотность мочи равна по плотности плазме крови, реабсорбция жидкости практически прекратилась.

На следующей стадии (хроническая болезнь почек 2) компенсаторные способности почек исчерпываются, они не способны вывести все конечные продукты обмена белка и пуриновых оснований, и при биохимическом анализе крови выявляется повышенный уровень шлаков – мочевина, креатинин. Именно концентрация креатинина в обычной клинической практике определяет индекс скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-89мл/мин – это почечная недостаточность легкой степени. На этой стадии еще нет анемии, нет электролитных сдвигов, нет гипертензии (если она не является проявлением исходного заболевания), беспокоит лишь общее недомогание, иногда жажда. Однако уже на этом этапе при целенаправленном обследовании можно выявить снижение уровня витамина Д и повышение паратгормона, хотя до остеопороза ещё далеко. На этой стадии ещё возможно обратное развитие симптомов.

ПОДРОБНОСТИ:   Урология боли в ягодице

Симптомы почечной недостаточности в азотемической стадии

Если усилия, направленные на лечение исходной болезни и защиту остаточной функции почек не приносят успеха, то почечная недостаточность продолжает нарастать, СКФ снижается до 30-59 мл/мин. Это третья стадия ХБП (хронической болезни почек), она уже необратима. На этом этапе появляются симптомы, несомненно свидетельствующие о снижении функций почки:

  • Повышается артериальное давление вследствие снижения синтеза в почке ренина и почечных простагландинов, появляются головные боли, боли в области сердца.
  • Несвойственную ему работу по выведению шлаков отчасти берет на себя кишечник, что проявляется неустойчивым стулом, тошнотой, снижением аппетита. Может снижаться вес, теряться мышечная масса.
  • Появляется анемия — почка вырабатывает недостаточно эритропоэтина.
  • Снижается уровень кальция в крови в результате нехватки активной формы витамина Д. Появляется мышечная слабость, онемение кистей и стоп, а также области вокруг рта. Могут быть психические расстройства – как депрессия, так и возбуждение.

alt

При тяжелой степени почечной недостаточности (ХБП 4, СКФ 15-29мл/мин)

  • к гипертензии присоединяются нарушения липидного обмана, повышается уровень триглицеридов, холестерина. На этом этапе очень высок риск сосудистых и мозговых катастроф.
  • В крови повышается уровень фосфора, могут появиться кальцификаты – отложение фосфорно-кальциевых солей в тканях. Развивается остеопороз, беспокоят боли в костях и суставах.
  • Помимо шлаков, почки отвечают за выведение пуриновых оснований, по мере их накопления развивается вторичная подагра, могут развиться типичные острые приступы суставных болей.
  • Появляется тенденция к повышению уровня калия, которая, особенно на фоне развивающегося ацидоза, может провоцировать нарушения сердечного ритма: экстрасистолию, мерцательная аритмию. По мере нарастания уровня калия урежается сердцебиение, а на ЭКГ могут появиться «инфарктоподобные» изменения.
  • Появляется неприятный вкус во рту, запах аммиака изо рта. Под действием уремических токсинов увеличиваются слюнные железы, лицо становится одутловатым, как при паротите.

Лечебные мероприятия

alt
При одновременном поражении сочленений и почек показаны антибактериальные препараты.

В первую очередь, лечение направлено на устранение основного недуга, чтобы минимизировать негативное воздействие на суставы. При выраженных суставных болях применяют нестероидные болеутоляющие препараты. Для лечения патологий костно-хрящевой ткани используют хондропротекторы. Если отмечается развитие воспаления не только в суставах, но и в почках, тогда назначают противоревматические средства и широкий ряд антибиотиков.

Симптомы почечной недостаточности в терминальной стадии

Больные с терминальной стадией хронической почечной недостаточности должны получать заместительную терапию.

ХБП 5 степени, уремия, СКФ менее 15мл/мин. Собственно, на этом этапе больной должен получать заместительное лечение – гемодиализ или перитонеальный диализ.

  • Почки практически перестают производить мочу, диурез снижается вплоть до анурии, появляются и нарастают отеки, особенно опасен отек легких.
  • Кожа желтушно-серая, часто – со следами расчесов (появляется кожный зуд).
  • Уремические токсины вызывают склонность к повышенной кровоточивости, легко образуются синяки, кровоточат десны, идет кровь из носа. Нередки желудочно-кишечные кровотечения – черный стул, рвота в виде кофейной гущи. Это усугубляет имеющуюся анемию.
  • На фоне электролитных сдвигов возникают неврологические изменения: периферические – вплоть до параличей, и центральные – тревожно-депрессивные или маниакальные состояния.
  • Гипертензия не поддается лечению, выраженные нарушения сердечного ритма и проводимости, формируется застойная сердечная недостаточность, может развиться уремический перикардит.
  • На фоне ацидоза отмечается шумное аритмичное дыхание, снижение иммунитета и застойные явления в легких могут спровоцировать пневмонию.
  • Тошнота, рвота, жидкий стул – проявления уремического гастроэнтероколита.

Без гемодиализа продолжительность жизни таких пациентов исчисляется неделями, если не днями, поэтому больные должны попадать в поле зрения нефролога значительно раньше.

Таким образом, специфические симптомы, которые позволят поставить диагноз почечной недостаточности, развиваются достаточно поздно. Наиболее эффективное лечение возможно на 1-2 стадии ХБП, когда жалобы практически отсутствуют. А вот минимальные обследования – анализы мочи и крови — дадут достаточно полную информацию. Поэтому так важно для пациентов из групп риска регулярно обследоваться, а не просто показываться врачу.

ПОДРОБНОСТИ:   Урологические заболевания и физическая нагрузка

Посмотрите популярные статьи

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при прогрессирующих заболеваниях почек, в результате чего нарушается экскреция некоторых метаболитов, водно-электролитный и осмотический гомеостаз. Гибель даже 50% нефронов не сопровождается клиническими проявлениями, задержка в организме мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена происходит при снижении скорости клубочковой фильтрации до 30—40 мл/мин.

Причины хронической почечной недостаточности

Боль в суставах при хпн

Самыми частыми причинами хронической почечной недостаточности (ХПН) являются первично-почечные заболевания: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, врожденные и приобретенные ка-нальцевые нарушения, реже системная красная волчанка, ревматоидный артрит, са­харный диабет, парапротеинозы.

ХПН может развиться при лекарственных нефропатиях, подагре, первичном гиперпаратиреоидизме, интоксикациях, урологических заболеваниях, сопровождающихся обструкцией мочевых путей (камни, опухоли, гипертрофия предстательной железы). Несмотря на мно­гообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны и заключаются в замещении функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофии остав­шихся нефронов.

Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны увеличивает их структурные изменения. Среди уремических токсинов мочевина наименее токсична, универсальным уремическим токсином считают паратгормон, гиперсекреция которого приводит к развитию остеодистрофии, полинейропатии, к уремическим токсинам относят молекулы средней молекулярной массы, фенолы.

При ХПН, обусловленной урологическими заболеваниями, различают латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную стадии. При латентной стадии клинические проявления отсутствуют; клубочковая фильтрация при этой стадии 50—60 мл/ мин. Для компенсированной стадии характерны нерезко выраженные клинические проявления (клубочковая фильтрация — 30— 40 мл/мин);

при интермиттирующей стадий клубочковая фильтрация составляет менее 25 мл/мин. В терминальной стадии выделяют: 1-й период, для которого характерно снижение клубочковой фильтрации до 10—15 мл/мин и суточного диуреза — не менее 1 л; 2 А период — выраженный ацидоз, дисэлектролемия, суточный диурез менее 300 мл; 2 Б период — выраженные нарушения функций сердечно-сосудистой системы; 3-й период — уремическая кома.

ХПН при хронических терапевтических заболеваниях дифференцируется на 1-ю стадию — начальную (креатинин плазмы — 0,176—0,352 ммоль/л); 2-ю стадию выраженную (креатинин плазмы — 0353—0,7 ммоль/л); 3-ю стадию — тяжелую (креатинин плазмы — 0,702—1,055 ммоль/л); 4-ю стадию — терми­нальную (креатинин плазмы превышает 1,055 ммоль/л).

Течение ХПН может быть постепенным, при обострении основного заболевания — бурным, ХПН может быть первым проявлением первично-хронического гломерулонефрита.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Наиболее частые жалобы больного — снижение работоспособности, утомляемость, общая слабость, раздражительность, подавленное настроение, снижение аппетита, головная боль, похудание, одышка при физической нагрузке, увеличение количества мочи, выделение ее преимущественно в ночное время.

При нарастании ХПН возникает диспепти-ческий синдром, появляется боль в подложечной области, понос, реже — запор. Нарушаются вкус и обоняние, развивается отвращение к пище. Одышка развивается не только при физической нагрузке, но и в покое. Постоянной становится боль в области сердца, нередко возникает кашель, иногда — кровохаркание.

Наблюдаются носовые и маточные кровотечения. Головная боль сопровождается головокружениями. Возникает кожный зуд, особенно выраженный в ночное время, судороги отдельных мышечных групп. Большие судорожные припадки сопровождаются потерей сознания. Больные жалуются на бессонницу или сонливость. Снижается острота зрения, иногда до полной потери его.

При осмотре больных обращает на себя внимание заторможенность, угнетение, реже — возбуждение. Если ХПН возникла в раннем возрасте, то такие дети отстают в росте, появляются симптомы почечного ра­хита. Кожа больных бледная со специфическим землисто-желтым оттенком, при терминальной ХПН кожа сухая и дряблая со следами расчесов и проявлениями геморрагического диатеза, в далеко зашедших слу­чаях в области крыльев носа откладываются кристаллы мочевины.

Возникает аммиачный запах изо рта, развивается катаракта. Слизистые оболочки больных бледные, сухие с признаками геморрагического диатеза и тенденцией к изъязвлению, быстро подвергаются вторичному инфицированию. Отеки при ХПН обусловлены нефротическим синдромом и недостаточностью кровоообраще-ния, хотя у некоторых больных отеки отсутствуют.

При исследовании мочи обнаруживают гипостенурию. Протеинурия может оставаться на прежнем высоком уровне, имеются цилиндры, лейкоцитурия, эритроцитурия. Общий анализ крови выявляет анемию, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, гипокоагуля-цию. Содержание в крови креатинина, мочевины, мочевой кислоты, остаточного азота увеличено, их выделение с мочой — уменьшено. Постоянные признаки — гипокальцие-мия, гипермагниемия, бывает гиперкалиемия. Все показатели функции составных частей нефрона понижены.

Дифференциальная диагностика ХПН нетрудная.

Если почечная недостаточность возникла в результате обострения заболевания, обусловившего ее, под влиянием терапии обычно наступает улучшение функциональных показателей, но не всегда функция почек восстанавливается полностью.

Для постановки диагноза ХПН нужно учитывать особенности, зависящие от ее этиологии. ХПН как стадия хронического гломерулонефрита сопровождается артериальной гипертензией, недостаточностью кровообращения, носит прогрессирующий характер. Для ХПН, обусловленной амилоидозом, характерен тромбоз почечных сосудов с последующим развитием инфаркта, симулирующего иногда картину острого живота.

ПОДРОБНОСТИ:   УЗИ брюшной полости. Показания, противопоказания, методика проведения. Подготовка к УЗИ брюшной полости

ХПН у больных хроническим пиелонефритом, поликистозом, наследственными тубулопатия-ми характеризуется меньшей степенью прогрессирования и периодами ремиссии. ХПН, развившаяся в результате злокачественного нефросклероза, характеризуется гипертоническими кризами. При ХПН вследствие диффузного поражения соединительной ткани нередко отмечаются гемолитические кризы. Почечная недостаточность, обусловленная миеломной болезнью, отличается периодически возникающей ОПН.

При установлении диагноза ХПН учитывается клиническая картина, размеры почек, определяемые при рентгенологическом и ультразвуковом исследовании. Нормальные размеры почек при нарастающей ХПН предполагают обострение патологического процесса в почках, при лечении которого можно добиться улучшения почечной функции.

Лечение хронической почечной недостаточностиЛечение больных с ХПН включает мероприятия, направленные на нормализацию артериального давления, коррекцию анемии, водно-электролитных расстройств, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена. Важнейший компонент комплексного лечения больных с ХПН — диета.

Суточная продукция мочевины в организме пропорциональна потреблению белка: при катаболизме 100 г протеина образуется около 30 г мочевины. Уменьшить продукцию мочевины можно, ограничив потребление белка. У больных с заболеваниями почек повышение уровня мочевины в крови при нормальном потреблении белка возникает только при снижении клубочковой фильтрации до 25 мл/мин, такие симптомы уремии, как кожный зуд, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, понос обычно не развиваются пока концентрация мочевины не достигнет 32 ммоль/л.

– ограничение поступления с пищей белка до 60—40—20 г/сут в зависимости от выраженности почечной недостаточности;

– обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей энергозатратам организма, за счет жиров и белков, полное обеспечение потребности организма в витаминах (микроэлементах);

– контроль за адекватным поступлением натрия: значительное ограничение при гипертонии и нормальное потребление для обеспечения наилучших условий фильтрации в случае отсутствия гипер­тонии;

– потребление достаточного количества жидкости (1,5—2,0 л) при контроле за суточным диурезом.

Поскольку пищевой белок усиливает клу-бочковую фильтрацию, что создает повышенную нагрузку на функционирующие не-фроны, ограничение в белке следует начинать рано, что позволяет уменьшить темпы нарастания почечной недостаточности. Значительное ограничение белка (до 40 г/сут) необходимо при повышении креатинина в крови до 0,35—0,53 ммоль/л и мочевины до 16,7—20 ммоль/л.

Для обеспече­ния достаточного количества незаменимых аминокислот 30 г белка в диете должны быть животного происхождения (яичный белок, творог, вываренное мясо). При высокой протеинурии содержание белка в диете повышают, добавляя на каждые 6 г белка одно яйцо. У больных с далеко зашедшей ХПН (клубочковая фильтрация менее 10 мл/мин) и выраженными симптомами интоксикации количество белка ограничивают до 20 г/сут, 15 г белка в диете должно быть животного происхождения.

Диета, содержащая 20—25 г/сут белка, применяется только в течение 25—30 дней. По мере снижения в крови азотистых шлаков больных переводят на основную лечебную диету, содержащую 40 г белка в сутки. Из рациона питания исключают привычные продукты, содержащие неполноценный растительный белок (хлеб, картофель, крупы), что уменьшает объем пищи и приводит к появлению чувства голода, избежать этого позволяет малобелковый хлеб.

Достаточная калорийность малобелковых диет (2500— 2800 килокалорий в сутки) поддерживается за счет углеводов и жиров (как растительного так и животного происхождения). Диета обогащается витаминами, железом, микроэлементами. Общее количество натрия в рационах, которые готовят без добавления поваренной соли, составляет 3—4 г/сут. При отсутствии отеков, артериальной гипертонии больным добавляют еще 3 г поваренной соли. Потребление жидкости должно составлять 1,5—2 л.

Симптомы и признаки заболевания

Недомогание, утомляемость, потеря аппетита, тошнота и рвота — симптомы хронической почечной недостаточности.

Признаки хронической почечной недостаточности возникают на фоне нарушения функций почек по выведению токсинов, а также поддержания обменных процессов, что приводит к сбою работы всех систем и органов организма. Симптомы хронической почечной недостаточности вначале мало выражены, но в процессе прогрессирования недуга у больных наблюдается недомогание, утомляемость, сухость слизистых, изменения в лабораторных анализах, бессонница, нервное подергивание конечностей, тремор, онемение кончиков пальцев.