Причины

К развитию ХПН приводят различные группы недугов мочевых путей и почек. К этим заболеваниям относятся:

  • Гломерулосклероз и хронический гломерулонефрит, которые характеризуются первичным поражением клубочкового аппарата.
  • Системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит (то есть, системные болезни соединительной ткани), которые сопровождаются поражением почек.
  • Недуги почек, возникающие при обменной патологии (сахарный диабет, подагра, заболевания щитовидной железы и тому подобное).
  • Хронический интерстициальный нефрит.
  • Обструкция мочевых путей при различных заболеваниях (мочекаменная болезнь, опухоль, рак мочевого пузыря, рак или доброкачественная гиперплазия предстательной железы и проч.).
  • Первичные и вторичные поражения канальцев.
  • Врожденные аномалии развития мочеточников и почек (нейромышечная дисплазия мочеточников, удвоение почек, поликистоз почек, отсутствие почки и др.).
  • Артериальные гипертензии.

Диабет является наиболее частой причиной развития терминальной стадии
хронической почечной недостаточности вообще, однако у детей причиной
номер один является гломерулонефрит. Частота встречаемости в США
терминальной стадии хронической почечной недостаточности в зависимости
от этиологии представлена в таблице

У ВЗРОСЛЫХ У ДЕТЕЙ
Диабет 34,2% Гломерулонефрит 37,6%
Гипертензия 29,4% Врожденные и другие наследственные
Гломерулонефрит 14,2% заболевания 19,1 %
Кистозные заболевания почек 3,4% Коллагеновые сосудистые заболевания 9,9 %
Интерстициальный нефрит 3,4 % Обструктивная нефропатия 6,0 %
Обструктивная нефропатия 2,3 % Кистозные заболевания почек 4,3 %
Коллагеновые сосудистые Интерстициальный нефрит
заболевания 2,2 % Гипертензия 4,2 %
Злокачественные заболевания 1 ,3 % Диабет 1 ,4 %
Злокачественные заболевания 0,4 %

Первая по частоте встречаемости причина смерти пациентов с терминальной
стадией ХПН — сердечно-сосудистые патологические состояния,
на
втором месте — инфекционные осложнения (сепсис).

Технические осложнения, такие как тромбоз почечной артерии или вены, а
также обструкция мочеточника, могут привести к неудачному исходу
трансплантации. Такие случаи встречаются редко и составляют менее 1 %.
Небольшой процент приходится на неудачи, обусловленные, например,
инфекционными осложнениями или рецидивными заболеваниями, но
подавляющее большинство потерь почек приходится на их отторжение.
Отторжение происходит за счет действия гуморального и клеточного
звеньев иммунитета. Выделяют различные виды отторжения после
трансплантации в соответствии с иммунологическим компонентом.

Сверхострое отторжение развивается в течение первых 24 ч после
трансплантации. Оно обусловлено гуморальным компонентом за счет
действия ранее образовавшихся цитотоксических антител, которые
появились во время предшествующих трансплантации экспозиций с
антигенами при переливании крови, пересадках трансплантатов или при
беременности у женщин. Эта реакция необратима, при ней происходит
активация системы тромбообразования, приводящая к тромбозу мелких
сосудов и инфаркту почки. Ускоренное отторжение обычно происходит в
течение 4-6 сут и обусловлено как гуморальным, так и клеточным
компонентами. В некоторых случаях его можно остановить посредством
противоотторгающей терапии (описано ниже), однако часто она оказывается
неэффективной. Острое отторжение происходит в течение первых 2-3 мес,
однако наиболее типично его появление в течение 2-4 нед после
трансплантации. Первичными проявлениями этой реакции являются снижение
количества выделяемой мочи, невысокая лихорадка, увеличение массы тела,
повышение артериального давления и увеличение содержания креатинина в
сыворотке крови. Часто может присутствовать лишь последний из этих
признаков. При биопсии почки обнаруживается клеточная инфильтрация
иммуно-бластами, лимфобластами и плазматическими клетками. Эта форма
отторжения, как правило, поддается противоотторгающей терапии.
Хроническое отторжение происходит в поздние сроки после трансплантации.
Считается, что оно обусловлено гуморальными механизмами, однако в
настоящее время для подтверждения этого накоплено недостаточно данных.
Эта реакция также может развиться вследствие прогрессивного повреждения
и ишемии, развивавшихся во время предыдущих эпизодов отторжения. При
биопсии почки выявляются измененные сосуды (пролиферация интимы), а
также интерстициальный фиброз, участки атрофии и инфаркта. Такое
состояние часто корригируется противоотторгающей терапией. Важно
выполнить биопсию почки и провести дифференциальную диагностику с
атипичным проявлением эпизода позднего острого отторжения.

ПОДРОБНОСТИ:   Стадии ХПН по креатинину: классификация хронической почечной недостаточности, лечение у женщин, осложнения

Асимметричные формы сращения

4% от всех аномалий.

  • S
    — образная почка.
    Лоханки обращены
    в противоположные стороны, чаще в
    сторону позвоночника.

  • I
    — образная почка.
    Образуется в
    результате дистопии одной почки, чаще
    правой, в противоположную сторону при
    этом срастаются образуя единый столб
    паренхимы с лоханками расположенный
    медиально. Могут сдавливать соседние
    органы. Может отмечаться литиаз и
    пиелонефрит.Диагностика:почечная
    ангиография, экскреторная урография
    и сканирование почек.

Лечениев
случае осложнений.

Аномалии
величины и структуры почек

Классификация

Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности:

  • Скрытая (латентная) стадия ХПН никакими специфическими проявлениями не обладает. Если симптоматика и присутствует, то она практически не заметна. Выявить эту стадию болезни можно только с помощью полного клинико-лабораторного обследования больного. При тщательном исследовании мочи можно обнаружить периодическую протеинурию.
  • Компенсированная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется увеличением мочеотделения – около 2.5 л в сутки.
  • Интермиттирующая стадия ХПН. Главной особенностью течения данной стадии заболевания является периодичность ухудшений и улучшений состояния больного. Плохое самочувствие вызывается, как правило, нагноительными процессами, оперативными вмешательствами, атаками острого пиелонефрита, обычными вирусными недугами верхних дыхательных путей.
  • При отсутствии адекватного лечения интермиттирующая стадия переходит в терминальную, главным симптомом которой является уремия (отравление организма составными частями мочи). Для улучшения состояния больного применяется диализ.

Клиническая картина

Течение данного недуга может быть различным, но чаще всего встречается медленно прогрессирующая ХПН (между первыми симптомами болезни и терминальной стадией проходят долгие годы). У больных наблюдаются постоянные ухудшения и ремиссии.

При хронической почечной недостаточности наиболее частыми жалобами являются: немотивированная слабость, недомогание, повышенная кровоточивость, изменение цвета кожи, диспепсические расстройства, головокружения, головные боли, пастозность голеней, отеки на лице и проч.

Латентная (скрытая) стадия ХПН определяется симптоматикой основного заболевания. Со временем присоединяется слабость, немотивированная утомляемость и снижение трудоспособности. Помимо этого, начальная стадия почечной недостаточности сопровождается бледностью кожных покровов. Что касается центральной нервной системы, то у больных отмечается заторможенность и медлительность, частая смена настроения, угнетение, высказывание суицидальных мыслей и проч.

По мере прогрессирования болезни (из-за высокого уровня азотистых веществ в крови) возникают мышечные подергивания, а также, болезненные судороги в икроножных мышцах.

Если говорить о стадии уремии, то она сопровождается психическими нарушениями, тяжелыми полинейропатиями с болевым или дистрофическим синдромами. Также, могут возникать церебральные инсульты, которые провоцирует злокачественная артериальная гипертензия.

Дыхательная система при почечной недостаточности страдает не меньше других. Раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей приводит к развитию трахеитов, бронхитов и ларингитов.

Патологии сердечно-сосудистой системы в начальных стадиях болезни проявляются головными болями, головокружением, дискомфортом в области сердца и симптоматикой сердечной недостаточности (кашель, одышка, сердечная астма).

Со стороны желудочно-кишечного тракта при почечной недостаточности также отмечаются некоторые изменения: извращение вкуса, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, нарушение стула, желудочно-кишечные кровотечения (иногда).

Анемия, часто достаточно сильно выраженная, определяется у большинства
больных и вероятнее всего является причиной симптоматики, в частности
повышенной утомляемости и т. д. В последнее время синтетический
эритропоэтин позволил существенно уменьшить осложнения, обусловленные
анемией. Повышение артериального давления отмечается достаточно часто и
более типично (возможно, в связи c гиперволемией) для пациентов с
прогрессированием почечной недостаточности при терминальной стадии
заболевания. Периферическая нейропатия появляется в более тяжелых
случаях при уремии; уремический перикардит является потенциально
опасным для жизни осложнением, однако он встречается реже. Почечная
остеодистрофия и тяжелые случаи почечного «рахита» являются следствием
нарушения метаболизма кальция и фосфора (вторичный и третичный
гиперпаратиреои-дизм). У маленьких детей с терминальной стадией
хронической почечной недостаточности отмечается значительная задержка
роста.

ПОДРОБНОСТИ:   Почему моча бесцветная как вода?

Лечение

Стоимость лечения больных с терминальной стадией ХПН в США в 1990 году
составила 7,26 млрд долларов и продолжает увеличиваться каждый год. В
1973 г. был принят Акт медицинского обеспечения больных с терминальной
стадией хронической почечной недостаточности, по которому 70-80 %
стоимости оплачивает Федеральное Правительство США (5,22 млрд долларов
в 1990 г ). Оставшаяся часть оплачивается пациентами за счет страховки,
включая финансируемые государством медицинские программы.

Больным в терминальной стадии хронической почечной недостаточности
проводят гемодпализ, перитонеальный диализ или трансплантацию почек. В
1990 г. 60 % больных в терминальной стадии ХПН получали гемодиализ, у
30 % — функционировали пересаженные почки, а 10 % —
находились на перитонеальном диапизе.

Несмотря на то, что основной задачей является обеспечение у реципиентов
иммуноло-гической толерантности, необходимой для нормального
функционирования инородной ткани (пересаженной почки), основным методом
предотвращения отторжения и лечения пациентов является иммуносупрессия.
Существует несколько методик, позволяющих воздействовать на иммунную
систему, включая спленэктомию, полное облучение лимфоидной ткани,
дренирование грудного протока (удаление лимфы) и переливание крови, но
все они не приводят к появлению толерантности и дают побочные эффекты.
Важнейшими иммуносупрессорными препаратами, которые применяются в
качестве поддерживающей терапии для предотвращения отторжения, являются
кортикостероиды, азатиоприн и циклоспорин. Кортикостероиды также
применяют для лечения отторжения в качестве антилимфоцитарных
препаратов (как поликлональных, так и моноклональных).
Антилимфоцитарная подготовка применяется в качестве «пусковой» терапии,
предшествующей началу применения иммуносупрессоров. Она направлена как
на уменьшение реакции отторжения, так и на уменьшение выраженности
побочных эффектов, которые особенно часто проявляются при применении
циклоспорина. К сожалению, современные иммуносупрессорные препараты не
обладают селективным действием и оказывают влияние на многие аспекты
функционирования иммунной системы. Недавно созданные иммуносупрессорные
препараты, включая OG-37-325 (циклоспорин G), FK506, рапамицин, RS
61443 (ми-кофенолат мофетила), мизорибин, бреквинар натрия,
15-дезоксиспергуалин и леу-флонамид, в настоящее время проходят
испытания, направленные на снижение токсического воздействия в
сочетании с обеспечением адекватной иммуносупрессии.

Лечение ХПН в жизни каждого больного — это очень важный момент, правильный подход к которому дает возможность продлить жизнь человеку, страдающему данным недугом. Так как хроническая почечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, а осложнением различных патологических процессов, то подход к терапии этого заболевания должен быть тщательным и обдуманным.

Первое, что необходимо сделать, — это выявить заболевание, которое стало главным провокатором развития ХПН. Люди с такой болезнью тут же ставятся на диспансерный учет.

При начальной стадии недуга больной должен полностью отказаться от курения, исключить тяжелый физический труд, ночные дежурства, а также, переохлаждения. Следующее, на что необходимо обратить внимание в момент лечения хронической почечной недостаточности, это питание. Диетотерапия – главный компонент консервативного лечения ХПН.

При термальной почечной недостаточности назначаются специально разработанные диеты с минимальным содержанием белка. В качестве продуктов, содержащих незаменимые аминокислоты и белки, рекомендуют употреблять яйца. Мясо и рыба должны быть полностью исключены из рациона.

Антикоагулянты способствуют нормализации диуреза, снижению артериального давления, а также, препятствуют образованию фибрина в почечных клубочках. Антиагреганты значительно улучшают почечную гемодинамику. С этими препаратами нужно быть очень осторожными при лечении почечной недостаточности в термальной стадии, так как они могут спровоцировать тяжелые геморрагические осложнения.

ПОДРОБНОСТИ:   Урология заболевания и их лечение.

Для коррекции метаболического ацидоза применяются трисамин и гидрокарбонат натрия (внутривенно или внутрь). Идеальный эффект оказывает включение в ежедневный рацион моркови, свеклы, апельсинов и яблок.

Главная цель лечения хронической почечной недостаточности – это уменьшение нарастания азотемии. Вначале развития болезни применяют препараты растительного происхождения (Леспенефрил, Хофитол и проч.). При нарастании азотемии прибегают к средствам, усиливающим детоксицирующее действие печени (гормональные препараты и концентрированные растворы глюкозы).

4. Осмотр наружных повреждений (квалиметрия травм).

1.
Оценка дыхательной системы.
Клинические признаки острой дыхательной
недостаточности (ОДН) и показания к
переводу на искусственную вентиляцию
легких: тахипное свыше 35 дыханий в мин.
возбуждение или кома, цианоз или землистый
цвет кожи, участие в дыхании вспомогательной
мускулатуры на фоне выраженного диспное
и гиповентиляции, тахикардия или
брадикардия, расширение зрачков. При
возможности проводят пульсоксиметрию.

2.
Оценка гемодинамики.
При наличии большого количества
пострадавших ориентировочно об уровне
АДс. можно судить по величине пульса.
Если пульс определяется на лучевой
артерии, АДс. выше 80 мм рт. ст., если пульс
определяется только на сонной артерии,
АДс выше 60 мм рт. ст.

Величину кровопотери
на догоспитальном этапе можно определить
по индексу шока (Алговера). Индекс шока
— это отношение частоты пульса к величине
систолического АД. В норме он равен 0,5.
Каждое последующее его увеличение на
0,1 соответствует потере крови в объёме
0,2 л или 4% ОЦК. Ошибка в сторону занижения
кровопотери на 15%, но при медленном
кровотечении его использовать не
следует.

Объём кровопотери
можно определить по локализации
повреждения: -тяжелая травма груди -1500
мл, травма живота — до 2000 мл, перелом
бедра — 300-750 мл, черепа — 300-750 мл, бедра —
500-1500 мл, костей таза — 1500-3000 мл, плеча —
600 мл, предплечья — 500 мл.

https://www.youtube.com/watch?v=EFh7nkyMZNI

“Порог смерти”
определяется не величиной кровопотери,
а количеством циркулирующих эритроцитов.
Критический резерв — 30% глобулярного
объема, а для плазмы — 70%. Организм может
выжить при потере 2/3 объёма эритроцитов,
но не переживет утраты 1/3 плазменного
объёма. В норме ОЦК у мужчин — 66,0 мл/кг,
у женщин — 60,5 мл/кг.

Реанимационные
бригады оценивают центральное венозное
давление (ЦВД).

3.
Оценка неврологического статуса.
Оценку органов чувств можно провести
по шкале мозговой комы (Глазго, см. выше).

4.
Осмотр наружных повреждений и
количественная оценка тяжести
(шокогенности) локальных травм
— квалиметрия травм. В НИИ скорой помощи
им. И.И. Джанелидзе г.Санкт-Петербурга
Ю.Н. Цибиным с соавт. разработана шкала
шокогенности травм на большом количестве
пострадавших методом математического.

Прогностическая
медицинская сортировка.

Прогноз на
выживаемость.

Приоритетность в
оказании помощи и объём лечебных
мероприятий.

Прогноз на
выживаемость определяется по различным
формулам, номограммам, шкалам (TS (Traume
Score), MPM (Mortality Prediction Model), MSOF (Multiple System Organ
Failure Scoring System). Более доступны на
догоспитальном этапе оценка прогноза
по критерию Т, основанного на шкале
Цибина, шкала В.К.

Термальная стадия при хпн

Несмотря на
актуальность оценки тяжести состояния
и прогнозирования исходов механической
травмы, многочисленные отечественные
и зарубежные методики не получили
широкого распространения на догоспитальном
этапе. Тем не менее, они могут быть
применены на втором этапе оказания
помощи и в учебных целях для приобретения
практических навыков в комплексной
оценке тяжести состояния пострадавших
для прогноза вероятных исходов.