Высокий калий при хпн

Причины хронической почечной недостаточности

ХПН возникает тогда, когда какое-либо заболевание или токсин повреждает ваши почки, причем это повреждение ухудшается месяцами или годами.

• Сахарный диабет. • Гипертоническая болезнь. • Заболевания сердца. • Курение. • Ожирение. • Высокий уровень холестерина. • Болезни почек у родственников. • Возраст старше 65 лет.

Кроме того, доказана расовая предрасположенность к хронической почечной недостаточности. Исследования среди жителей США показали, что ХПН более характерна для афроамериканцев, североамериканских индейцев и выходцев из Восточной Азии.

Ощущение, что по телу ползают мурашки или вдруг начинают «деревенеть» руки или ноги вряд ли могут показаться приятными. Когда подобное состояние  становится почти привычным, человек начинает искать причину. Нередко у таких пациентов уже имеет место какая-то патология – проблемы с почками, сахарный диабет или еще что-нибудь, то есть, обычно они составляют группу «хроников».

Гиперкалиемия появляется в силу различных причин, но в большинстве случаев связана с серьезными заболеваниями, следствием которых она стала.

Норма содержания калия в крови составляет 3,5 – 5,4 ммоль/л, человек начинает чувствовать его повышение, если концентрация увеличится до 5,6 ммоль/л и выше.

Причинами повышения уровня калия в сыворотке крови, исключая интенсивную физическую нагрузку, которая дает преходящую гиперкалиемию, обычно являются заболевания, коих можно привести немало:

1. Тяжелые травмы.
2. Некрозы.
3. Внутриклеточный и внутрисосудистый гемолиз, который в норме происходит постоянно, поскольку эритроциты «стареют» и разрушаются, однако в случае многих патологических состояний инфекционного, токсического, аутоиммунного, травматического характера распад эритроцитов происходит быстрее, а в крови становится много калия.
4. Голодание.
5. Ожоги.
6. Распад опухоли;
7. Оперативные вмешательства.
8. Шок (присоединение метаболического ацидоза заметно усугубляет его течение).
9. Кислородное голодание тканей.
10. Метаболический ацидоз.
11. Недостаток инсулина при гипергликемии.
12. Усиленный распад белков или гликогена.
13. Повышение проницаемости наружных клеточных мембран, позволяющее калию покидать клетку (при анафилактическом шоке).
14. Уменьшение экскреции ионов калия выделительной системой (поражение почек – ОПН и ХПН, снижение диуреза – олигурия и анурия).
15. Гормональные расстройства (нарушение функциональных способностей коры надпочечников);
16. Чрезмерное введение калийсодержащих препаратов вызывает ятрогенную гиперкалиемию, возникающую чаще у пациентов, имеющих хроническую почечную недостаточность.
17. Лечение некоторыми лекарственными средствами (индометацин, калийсберегающие диуретики, каптоприл, миорелаксанты).
18. Обезвоживание в результате полиурии.
19. Тяжелая гликозидная интоксикация, когда подавляется активность К -, Nа -Аденозинтрифосфатазы.
20. Нефрит волчаночный или обусловленный применением некоторых лекарственных средств, диабетическая нефропатия, отдельные виды анемий.
21. Массивные гемотрансфузии, переливание старой крови с развитием калиевой интоксикации.
22. Семейный периодический гиперкалиемический паралич, передающийся аутосомно-доминантным путем, само по себе явление редкое, поэтому его нечасто можно встретить в числе причин повышения уровня калия в крови. Избыток этого элемента наблюдается только в период приступов (да и то не всегда, иногда, наоборот – К понижен или в норме). Признаками того, что в крови стало много калия, являются параличи и мышечная слабость, которые могут быть спровоцированы интенсивным физическим напряжением или другой ситуацией, приводящей к нарушению электролитного баланса.

Симптомы гиперкалиемии зависят от уровня калия в крови: чем он выше, тем сильнее признаки и клинические проявления патологического состояния:

• Мышечная слабость, которая обусловлена деполяризацией клеток и снижением их возбудимости.
• Нарушение ритма сердечных сокращений.
• Слишком высокий уровень калия в крови может обернуться параличом дыхательных мышц.
• Состояние гиперкалиемии грозит остановкой сердечной деятельности, которая чаще случается в диастоле.
• Кардиотоксическое влияние элемента отражается на ЭКГ. В таком случае в записи электрокардиограммы можно ожидать удлинения интервала PQ и расширения комплекса QRS, АВ-проведение тормозится, зубец Р не регистрируется. Расширенный комплекс QRS сливается с зубцом Т, в результате чего формируется линия, похожая на синусоиду. Эти изменения приводят к возникновению фибралляции желудочков и асистолии. Однако, как и при гипокалиемиии, повышенный калий в крови не имеет четкой корреляции с отклонениями на ЭКГ, то есть, кардиограмма не позволяет в полной мере судить о степени кардиотоксического эффекта этого элемента.

Иной раз, получая результат лабораторных исследований, совершенно здоровый человек замечает превышение концентрации калия в сыворотке крови (обычно высокие показатели подчеркнуты красным). Ставить себе диагноз крайне нежелательно, поскольку в лабораторном деле этот анализ относится к «капризным». Неправильное проведение венепункции (затянутый жгут, пережатие сосудов рукой) или дальнейшая обработка взятого образца (гемолиз, несвоевременное отделение сыворотки, длительное хранение крови) может привести к псевдогиперкалиемии, которая присутствует только в пробирке, а не в организме человека, поэтому никаких симптомов и признаков не дает.

Учитывая, что повышение уровня калия в крови вызвано другими заболеваниями, то в лечении гиперкалиемии устранение причины занимает не последнее место. В терапию включается применение минералокортикоидов, борьба с метаболическим ацидозом, назначение диеты, бедной калием.

6.1.1. Анатомия сосудов и макроциркуляция в печени

В норме
кровоток в печени составляет примерно
1600 мл/мин, или 1 мл/г в 1 мин. Это
примерно соответствует 25 % вели­чины
сердечного выброса. При этом пе­чень
обладает двумя источниками крово­снабжения:
75 % крови поступает по сис­теме
воротной вены, а 25 % — из печеноч­ной
артерии. Это соотношение может су­щественно
колебаться в различных клини­ческих
ситуациях.

В v.
portae
кровь поступает из верхней мезентериальной
вены и из селезеночной вены.
Объем кровотока по воротной вене
составляет
1200 мл/мин, давление в ней колеблется
в пределах 5—10 мм рт. ст. Такой
большой объем крови, поступающей к
печени по v.
portae,
обеспечивает дос­тавку
веществ от органов пищеваритель­ного
канала, многие из которых в после­дующем
подвергаются в печени метаболиз­му.
Кроме этого, в крови v.
portae
также содержатся
гепатотрофические факторы, в
частности глюкагон и инсулин подже­лудочной
железы.

Воротная
вена в области ворот печени делится
на две ветви: правая следует к правой
доле печени, левая — к левой. Обычно
левая ветвь снабжает кровью квадратную
и хвостатую доли печени. Кровоток
в воротной вене, как правило, но­сит
ламинарный характер. Вследствие это­го
кровь из разных источников v.

portae
смешивается
мало. В левую ветвь ворот­ной
вены преимущественно поступает кровь
из селезенки. Здесь определяется
повышенное
количество непрямого били­рубина,
железа, продуктов разрушения би­лирубина.
В левую ветвь также поступа­ет
кровь от нижней половины толстой киш­ки,
содержащая много продуктов, образу­ющихся
при гниении и брожении в киш­ках. В
правую ветвь воротной вены в ос­новном
поступает кровь от тонкой кишки, где
происходит всасывание продуктов
пи­щеварения.

Печеночная
артерия формируется вет­вями
чревного сплетения. По ней поступает
около 400 мл крови в минуту. Дав­ление
в этой артерии эквивалентно си­стемному
артериальному давлению.

В связи
с тем что печень преимуще­ственно
получает кровь из v.
portae,
удо­влетворение
60 — 70 % потребности орга­на
в кислороде также происходит за счет
кровотока через
воротную вену, остальная часть — за
счет кровотока по печеночной артерии.

Отток
крови от печени осуществляется по
печеночным венам, давление в которых
составляет
примерно 5 мм рт. ст. и менее. В
большинстве случаев имеется три
пече­ночные
вены. Но их количество может быть
и больше. Vv.
hepaticae
впадают в нижнюю
полую вену ниже места ее про­никновения
через отверстие в сухожиль­ной
части диафрагмы.

По
внутрипеченочным разветвлениям воротной
вены и печеночной артерии кровь поступает
в микроциркуляторное русло кровеносной
системы печени — в синусои­ды,
а из них — в отводящие сосуды пече­ни.
При этом в местах впадения сосудов в
синусоиды, а также последних в пече­ночную
вену расположены гладкомышеч-ные
сфинктеры, которых в печени больше, чем
в каком-либо другом органе.

Те из них,
что расположены до синусоидов, регу­лируют
приток крови к последним; сфинк­теры,
расположенные в выводящих веноз­ных
сосудах печени, регулируют отток крови
из органа. Вследствие этого с уче­том
значительного общего объема синусо­идов
печень обладает мощным запасом циркуляции:
в ней может скапливаться до 1,5
л крови.

Кроме того, благодаря попе­ременному
действию различных сфинкте­ров
синусоиды содержат преимуществен­но
или артериальную, или венозную кровь.
Так,
во время пищеварения кровоток в печени
за счет портального кровообраще­ния
увеличивается и на высоте пищеваре­ния
может достигать 100 литров в час.

Давление
в воротной вене колеблется в пределах
5—10 мм рт. ст., в печеночной артерии
— соответствует системному — 100—120
мм рт. ст., в печеночной вене — 5
мм рт. ст. и менее. Несмотря на боль­шую
разницу давлений в воротной вене и
печеночной
артерии, давление на уровне внутрипеченочных
анастомозов этих со­судов невелико.

Как следствие, градиент давления
между капиллярной сетью пече­ни
и печеночными венами также очень мал.
Этим объясняется медленный крово­ток
через печень, что, в свою очередь,
обус­лавливает
возможность неодинакового снабжения
кислородом внутрипеченочных структур.
Кровь из синусоидов первона­чально
достигает периферических отделов
печеночной
дольки.

По мере кровотока к центру
дольки содержание кислорода в крови
уменьшается. При этом следует учи­тывать,
что основная масса крови посту­пает
к печени по воротной вене и имеет более
низкое по сравнению с артерией содержание
кислорода. Только при нор­мальном
кровоснабжении печени цент­ральные
отделы печеночной дольки снаб­жаются
кислородом в достаточной степе­ни.
При уменьшении кровотока они сра­зу
начинают страдать от гипоксии.

анатоми­ческие,
метаболические, токсические, ин­фекционные.
Анатомические отклонения характеризуются
следующим. Гипоксия вызывает
отек, дегенеративные и деструк­тивные
изменения в печеночной клетке, ко­торые
первоначально в силу особенно­стей
кровотока в печени максимально вы­ражены
в центре печеночной дольки.

Отек
гепатоцитов
ведет к еще большему замед­лению
кровотока по капиллярам и про-грессированию
гипоксии от центра к пе­риферии
печеночной дольки. Приведен­ные
механизмы объясняют возникновение
патоморфологического
симптома гипоксии печени
любого происхождения — цент­рального
печеночного некроза.

Чувствительность
к гипоксии разных со­судов
печени неодинакова. Наиболее чувст­вительны
отводящие сосуды органа. Вслед­ствие
этого гипоксия приводит к застою крови
в печени и внутренних органах, что еще
больше усугубляет гипоксию органа.

Гепатоцит
содержит множество фермен­тов.
Гипоксия прямо или опосредованно
изменяет
функцию большинства из них, обуславливая
метаболические отклонения в
организме. Прежде всего нарушается
уг­леводный
обмен. Это проявляется акти­вацией
гликогенолиза и гипергликемии. При
улучшении доставки кислорода гли­кемия
относительно быстро нормализует­ся.

Еще
одним примером влияния гипоксии на
метаболические процессы в печени
яв­ляется
угнетение секреции желчи вплоть до
полного прекращения ее образования.
Этим
можно объяснить обнаружение в крови
у таких больных повышенной кон­центрации
прямого и непрямого билиру­бина.
Кроме того, при гипоксии печени могут
развиваться различные нарушения обмена
жиров и белков.

Токсический
аспект воздействия гипо­ксии на печень
также обусловлен влияни­ем на ферментные
системы органа. В ре­зультате
нарушения действия ферментов могут
накапливаться промежуточные про­дукты
обмена веществ, удлиняться мета­болизм
лекарственных соединений, в том числе
и средств для наркоза.

Микробиологические
последствия влия­ния
гипоксии на печень обусловлены тем, что
у большинства людей в желчных про­токах
содержится анаэробная микрофло­ра.
Ее вирулентность подавляется опреде­ленной
концентрацией кислорода. Умень­шение
его количества при гипоксии мо­жет
способствовать проникновению в кро­воток
как самих бактерий, так и их токси­нов.

Основными
направлениями ликвидации гипоксии
печеночной клетки являются: устранение
причины недостатка кислоро­да,
улучшение кровотока в печени и окси-генации
притекающей крови. Поскольку в
норме во внутрипеченочном кровотоке
обычно
задействовано 20 — 25 % синусои-дов,
для ликвидации гипоксии гепатоцита

можно
применять лекарственные средства,
увеличивающие кровоток в печени:
эуфил-лин,
никотиновую кислоту. Повысить со­держание
кислорода в крови, притекаю­щей
к печени, можно с помощью методики
«интестинального
дыхания».

Гемоглобин
эритроцитов в системе во­ротной
вены насыщен кислородом пример­но
на 50 %, в печеночной артерии — на 95
— 96 %, в крови, оттекающей от пече­ни,
— на 18 %. Таким образом, степень потребления
кислорода печенью значи­тельна.
В силу максимальности насыще­ния
гемоглобина кислородом в артериаль­ной
крови печеночной артерии в норме
увеличение
системной оксигенации путем повышения
фракционной концентрации кислорода
во вдыхаемом воздухе не при­ведет
к существенному росту содержания
кислорода
в крови печеночной артерии, тогда
как степень насыщения гемоглоби­на
кислородом в крови портальной вены
останется
низкой.

Большая
часть крови поступает к пече­ни по
воротной вене уже после ее про­хождения
по системе капилляров органов брюшной
полости. В связи с этим концен­трация
вводимого парентерально препа­рата
в крови, поступающей в печень, мо­жет
быть существенно ниже той, которая
необходима
для достижения терапевтичес­кой
цели.

Как свидетельствуют результа­ты
некоторых исследований, концентрация
антибиотика
в системе воротной вены по сравнению
с исходной уменьшается в 3-6
раз. А для эрадикации возбудителя при
холангите
необходимо, чтобы концентра­ция
антибиотика превышала минимальную
ингибирующую
концентрацию инфекта в 3 — 8 раз.

Это не
всегда удается реализо­вать
при парентеральном введении анти­биотиков:
для большинства из них, даже при
использовании максимальных тера­певтических
доз препарата, не удается обеспечить
эффективную терапевтическую концентрацию
в очаге гнойно-воспалительного
процесса в печени. Этим объясняют­ся
преимущества перорального примене­ния
антибиотиков в таких случаях.

Диагностика и симптомы повышения и понижения уровня калия в крови

Калий является одним из самых важных электролитов в человеческом организме. Он участвует в работе буферных подсистем, предотвращающих любые негативные последствия при изменении внутренней среды. Калий и магний осуществляют контроль над уровнем воды внутри клеток.

Рассмотрим нормативные показатели содержания калия в крови человека.

Обычно для взрослого человека суточной нормой поступающего калия является от одного до двух грамм. Молодым растущим организмам данное вещество требуется в количестве не менее тридцати миллиграмм на один килограмм от общей массы тела. Дефицит калия в организме можно обнаружить в весенний период. Повышенное его содержание в крови наблюдается в основном осенью и зимой.

В организме взрослых людей должно содержаться не менее 250 мг калия. Необходимо понимать, что такое вещество не имеет способности накапливаться, и в связи с этим его дефицит может возникнуть на фоне неправильно построенного ежедневного рациона. Помимо этого, стоит отметить, что калий и магний в организме постоянно взаимодействуют. Именно поэтому оптимальным соотношением этих веществ является их содержание одного к двум, от этого напрямую зависит уровень обмена веществ.

Симптомы ХПН развиваются медленно, месяцами или годами. Они обусловлены преимущественно накоплением токсических веществ в организме.

• Тошнота и рвота. • Потеря аппетита. • Нарушение сна. • Слабость и утомляемость. • Пониженное выделение мочи (олигурия). • Ухудшение умственной деятельности. • Мышечные подергивания и спазмы. • Гипертензия, которую трудно контролировать. • Отеки на нижних конечностях. • Боль в груди. • Одышка.

Признаки почечной недостаточности часто неспецифичны. Это означает, что они могут говорить и о других заболеваниях. Кроме того, почки очень хорошо адаптируются и компенсируют частичную потерю функций. Поэтому симптомы ХПН могут не проявляться до того момента, пока нарушение работы почек не станет очень критическим и необратимым.

Обратитесь к врачу как можно скорее, если вы заметите у себя подозрительные симптомы. Если вы страдаете заболеваниями, которые повышают риск ХПН, ваш врач должен постоянно наблюдать вас, делать анализы крови и мочи, измерять артериальное давление. Ни в коем случае не запускайте инфекции мочевыводящих путей – при первых признаках неблагополучия обращайтесь к врачу!

Влияние анестезии

Нарушение
функции печени после нар­коза
чаще всего обусловлено непосред­ственным
воздействием на гепатоциты, а не на
кровоток в органе. А среди факторов
интраоперационного
воздействия при спек­тре
используемых в настоящее время пре­паратов
для наркоза наибольшее влияние на
кровоток оказывает искусственная
вен­тиляция
легких (ИВЛ) и само оператив­ное
вмешательство.

Так, операционная
аг­рессия
при операциях на верхнем отделе брюшной
полости в ряде случаев сопро­вождается
уменьшением кровотока в пече­ни
на 60 %. Если ИВЛ проводится в режиме
гипервентиляции,
то развивающаяся при этом
гипокапния также уменьшает крово­ток
в печени. Дополнительным фактором
снижения печеночного кровотока может
быть применение положительного давле­ния
в конце выдоха, поскольку при этом
увеличивается
давление в венах печени.

Уменьшение
кровотока в печени при ис­пользовании
средств для наркоза или под влиянием
методов анестезии чаще всего опосредованно
и обусловлено гипотензи-ей.
Например, такой эффект могут вызы­вать
эпидуральная и спинномозговая ане­стезия.
Уменьшение кровотока также мо­жет
быть вызвано накоплением СО2
и наблюдающимся при этом повышением
активности
симпатической нервной систе­мы.

Непосредственное угнетающее воздей­ствие
на печеночный кровоток выявлено у
фторотана, энфлурана, нейролептанал-гетиков.
Но уменьшение кровотока под влиянием
средств для наркоза не означа­ет,
что в гепатоците действительно
разви­вается
анаэробный метаболизм: анестети­ки
одновременно вызывают снижение
ин­тенсивности метаболизма и потребности
в кислороде.

Диагностика и симптомы повышения и понижения уровня калия в крови

1. Анализы крови.

Анализы функции почек определяют уровень токсичных продуктов обмена в крови, таких как мочевина и креатинин. Если их содержание в крови повышено, то, возможно, почки не справляются со своей работой.

2. Анализы мочи.

Анализы мочи помогают выявить нарушения, характерные для ХПН. В моче можно обнаружить белок, эритроциты, лейкоциты, сахар – содержание этих компонентов может говорить о том или ином заболевании почек или системном заболевании.

3. Визуализация почек.

Для того чтобы рассмотреть почки и мочевыводящие пути, чаще всего используется ультразвук. В некоторых случаях назначают компьютерную и магнитно-резонансную томографию, ангиографию (исследование сосудов) и др.

4. Биопсия почек.

Для биопсии врач делает анестезию, а затем с помощью специальной длинной иглы берет образец почечной ткани для анализов. В лаборатории клетки, полученные при биопсии, можно исследовать на предмет рака, генетических и других заболеваний.

Лечение терминальной стадии почечной недостаточности

На последней стадии ХПН, когда почки уже не справляются с выведением жидкости и токсинов, можно либо использовать диализ, либо пересадить больному почку.

1. Диализ.

Диализ – это, по сути, искусственная очистка крови от токсинов. Диализ назначается на терминальной стадии почечной недостаточности. При гемодиализе специальная машина прокачивает кровь через фильтры, где задерживается избыток жидкости и токсичные вещества. При перитонеальном диализе при помощи катетера наполняют брюшную полость раствором для диализа, который абсорбирует вредные вещества. Затем этот раствор выводится наружу и заменяется свежим.

2. Трансплантация почек.

Если у вас нет других тяжелых заболеваний, угрожающих жизни, то вы можете стать кандидатом на пересадку почки от здорового донора или погибшего человека, завещавшего свои органы другим.

Если нет возможности делать диализ или трансплантацию, то возможен третий вариант – консервативное поддерживающее лечение. Но в этом случае продолжительность жизни при терминальной стадии ХПН исчисляется неделями.

Советы для больных

Как часть вашего лечения врач порекомендует вам специальную диету, чтобы облегчить работу почек. Попросите своего диетолога проанализировать ваш рацион, чтобы убрать из него вредные для почек продукты и напитки.

1. Не употреблять блюда, содержащие большое количество соли.

Откажитесь от соленых блюд, чтобы уменьшить потребление натрия. В список нежелательных продуктов могут попасть консервы, замороженные обеды, сыры и некоторые мясные полуфабрикаты. Следует избегать фастфуд. Уточните у врача, сколько граммов соли должен содержать ваш дневной рацион.

2. Выбирать продукты с низким содержанием калия.

Ваш диетолог может посоветовать снизить и потребление калия. Среди продуктов, богатых калием, стоит упомянуть бананы, апельсины, картофель, томаты и шпинат. Можно заменить эти продукты яблоками, капустой, виноградом, бобами, клубникой, которые содержат мало калия.

3. Ограничить содержание белков (протеинов) в рационе.

Как уже говорилось, больные почки могут не справляться с пищей, богатой протеинами. Чтобы контролировать уровень азотистых соединений в крови, нужно ограничить потребление белка. Богатые протеинами продукты: мясо, яйца, сыры, бобы. Минимум белков содержится в овощах, фруктах, злаках. Правда, некоторые продукты искусственно обогащают протеинами – обращайте внимание на этикетки.

1.	Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.
2.	Режим.
3.	Лечебное питание.
4.	Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).
5.	Коррекция нарушений электролитного обмена.
6.	Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).
7.	Коррекция ацидоза.
8.	Лечение артериальной гипертензии.
9.	Лечение анемии.
10.	Лечение уремической остеодистрофии.
11.	Лечение инфекционных осложнений.
1.1.	Лечение основного заболевания Лечение основного заболевания, приведшего к развитию

ХПН, в консервативной стадии еще может оказать положительное влияние и даже уменьшить выраженность ХПН. Особенно это относится к хроническому пиелонефриту с начальными или умеренно выраженными явлениями ХПН. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.

1.2.    Режим

Больному следует избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск.

Диета при ХПН основывается на следующих принципах:

• ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности;
• обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей энергетическим потребностям организма, за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами;
• ограничение поступления фосфатов с пищей;
• контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия.

Выполнение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, уменьшает дополнительную нагрузку на функционирующие нефроны, способствуют более длительному сохранению удовлетворительной функции почек, уменьшению азотемии, замедляют прогрессирование ХПН. Ограничение белка в пище уменьшает образование и задержку в организме азотистых шлаков, снижает содержание азотистых шлаков в сыворотке крови из-за уменьшения образования мочевины (при распаде 100 г белка образуется 30 г мочевины) и за счет ее реутилизации.

На ранних стадиях ХПН при уровне креатинина в крови до 0.35 ммоль/л и мочевины до 16.7 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 40 мл/мин) рекомендуется умеренное ограничение белка до 0.8-1 г/кг, т.е. до 50-60 г в день. При этом 40 г должен составлять высокоценный белок в виде мяса, птицы, яиц, молока.

При уровне креатинина в сыворотке крови от 0.35 до 0.53 ммоль/л и мочевины 16.7-20.0 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 20-30 мл/мин) белок следует ограничить до 40 г в сутки (0.5-0.6 г/кг). При этом 30 г должен составлять высокоценный белок, а на долю хлеба, каш, картофеля и других овощей должно приходиться всего 10 г белка в день.

30-40 г полноценного белка в сутки — это минимальное количество белка, которое требуется для поддержания положительного азотистого баланса. При наличии у больного с ХПН значительной протеинурии содержание белка в пище повышают соответственно потере белка с мочой, добавляя одно яйцо (5-6 г белка) на каждые 6 г белка мочи.

В целом меню больного составляется в пределах стола N° 7. В дневной рацион больного включаются следующие продукты: мясо (100-120 г), творожные блюда, крупяные блюда, каши манная, рисовая, гречневая, перловая. Особенно подходят вследствие незначительного содержания белка и одновременно высокой энергетической ценности блюда из картофеля (оладьи, котлеты, бабки, жареный картофель, картофельное пюре и др.), салаты со сметаной, винегреты со значительным количеством (50-100 г) растительного масла. Чай или кофе можно подкислять лимоном, класть

2-3 ложки сахара на стакан, рекомендуется употреблять мед, варенье, джем. Таким образом, основной состав пищи — это углеводы и жиры и дозированно — белки. Подсчет суточного количества белка в диете является обязательным. При составлении меню следует пользоваться таблицами, отражающими содержание белка в продукте и его энергетическую ценность (табл. 41).

Табл. 41. Содержание белка и энергетическая ценность некоторых пищевых продуктов (на 100 г продукта)

Продукт	Белок, г	Энергетическая ценность, ккал
Мясо (всех видов)	23.0	250
Молоко	3.0	62
Кефир	2.1	62
Творог	20.0	200
Сыр (чеддер)	20.0	220
Сметана	3.5	284
Сливки (35%)	2.0	320
Яйцо (2 шт.)	12.0	150
Рыба	21.0	73
Картофель	2.0	68
Капуста	1.0	20
Огурцы	1.0	20
Помидоры	3.0	60
Морковь	2.0	30
Баклажаны	0.8	20
Груши	0.5	70
Яблоки	0.5	70
Вишня	0.7	52
Апельсины	0.5	50
Абрикосы	0.45	90
Клюква	0.5	70
Малина	1.2	160
Клубнике	1.0	35
Мед или джем	—	320
Сахар	—	400
Вино	2.0	396
Слиаочное масло	0.35	750
Растительное масло	—	900
Крахмал картофельный	0.8	335
Рис (вареный)	4.0	176
Макароны	0.14	85
Овсянка	0.14	85
Лапша	0.12	80

Продукт	Масса нетто, г	Белки, г Жиры, г		Углеводы, г
Молоко	400	11.2	12.6	18.8
Сметана	22	0.52	6.0	0.56
Яйцо	41	5.21	4.72	0.29
Хлеб бессолевой	200	16.0	6.9	99.8
Крахмал	5	0.005	—	3.98
Крупа и макаронные	50	4.94	0.86	36.5
изделия
Крупа пшеничная	10	1.06	0.13	7.32
Сахар	70	—	—	69.8
Масло сливочное	60	0.77	43.5	0.53
Масло растительное	15	—	14.9	—
Картофель	216	4.32	0.21	42.6
Овощи	200	3.36	0.04	13.6
Фрукты	176	0.76	—	19.9
Сухофрукты	10	0.32	—	6.8
Соки	200	1.0	—	23.4
Дрожжи	8	1.0	0.03	0.33
Чай	2	0.04	—	0.01
Кофе	3	—	—	—
		50	90	334
Разрешается замена 1 яйца на: творог — 40 г; мясо — 35 г; рыбу — 50 г; молоко — 160 г; сыр — 20 г; печень говяжью — 40 г

Завтрак

• Яйцо всмятку
• Каша рисовая — 60 г
• Мед — 50 г

• Щи свежие — 300 г
• Рыба жареная с картофельным пюре — 150 г
• Яблоки

• Картофельное пюре — 300 г
• Салат овощной — 200 г
• Молоко — 200 г

Широкое распространение получили картофельная и картофельно-яичная диета при лечении больных ХПН. Эти диеты высококалорийны за счет безбелковых продуктов — углеводов и жиров. Высокая калорийность пищи снижает катаболизм, уменьшает распад собственного белка. В качестве высококалорийных продуктов можно рекомендовать также мед, сладкие фрукты (бедные белком и калием), растительное масло, сало (в случае отсутствия отеков и гипертензии).

Если уровень креатинина в плазме крови составляет 0.35-1.3 ммоль/л, что соответствует величине клубочковой фильтрации 10-40 мл/мин, и нет признаков сердечной недостаточности, то больной должен принимать достаточное количество жидкости, чтобы поддержать диурез в пределах 2-2.5 л в сутки. Практически можно считать, что при вышеназванных условиях нет необходимости ограничения приема жидкости.

Такой водный режим дает возможность предотвратить дегидратацию и в то же время выделиться адекватному количеству жидкости вследствие осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Кроме того, высокий диурез уменьшает реабсорбцию шлаков в канальцах, способствуя максимальному их выведению. Повышенный ток жидкости в клубочках повышает клубочковую фильтрацию. При величине клубочковой фильтрации более 15 мл/мин опасность перегрузки жидкостью при пероральном приеме минимальна.

В некоторых случаях при компенсированной стадии ХПН возможно появление симптомов дегидратации вследствие компенсаторной полиурии, а также при рвоте, поносе. Дегидратация может быть клеточной (мучительная жажда, слабость, сонливость, тургор кожи снижен, лицо осунувшееся, очень сухой язык, увеличены вязкость крови и гематокрит, возможно повышение температуры тела) и внеклеточной (жажда, астения, сухая дряблая кожа, осунувшееся лицо, артериальная гипотензия, тахикардия).

Прием поваренной соли больным ХПН без отечного синдрома и артериальной гипертензии не следует ограничивать. Резкое и длительное ограничение соли ведет к дегидратации больных, гиповолемии и ухудшению функции почек, нарастанию слабости, потере аппетита. Рекомендуемое количество соли в консервативной фазе ХПН при отсутствии отеков и артериальной гипертензии составляет 10-15 г в сутки.

При развитии отечного синдрома и выраженной артериальной гипертензии потребление поваренной соли следует ограничить. Больным хроническим гломерулонефри-том с ХПН разрешается 3-5 г соли в сутки, при хроническом пиелонефрите с ХПН — 5-10 г в сутки (при наличии полиурии и так называемой сольтеряющей почки). Желательно определять количество натрия, выделяемого с мочой за сутки, для того, чтобы рассчитать необходимое количество поваренной соли в диете.

6.2.1. Обмен белков

Печень
играет ключевую роль в белко­вом
обмене организма, функционируя как
аминостат: несмотря на суточные колеба­ния
в поступлении аминокислот и поли­пептидов
в печень из кишок, поглощение и
высвобождение в кровоток азотистых
соединений
периферическими тканями, уровень
белков и свободных аминокислот в крови
остается строго постоянным.

Вы­полнению
функции печени как аминоста-та
способствует, с одной стороны,
анатоми­ческое
расположение органа, с другой —
биохимическая
уникальность печени. Ана­томическая
составляющая обусловлена тем, что
печень связана с кишками (посредст­вом
воротной вены) и с желчевыводя-щими
путями. После потребления бел­ковой
пищи клетки печени принимают на себя
«первый удар» потока аминокислот и
других продуктов метаболизма, посту­пающих
из кишок по воротной вене.

Биохимическая
уникальность печени обусловлена
тем, что в ее клетке содер­жится
полный набор ферментов, участву­ющих
в обмене аминокислот, а также тем, что
синтез и распад белков в печени про­исходит
с большой скоростью. При этом скорость
обновления белков в печени выше,
чем в любом другом органе, кроме
поджелудочной
железы.

Главными
реакциями превращения ами­нокислот
в печени являются, во-первых,
взаимопревращение
аминокислот, распад углеродного
скелета аминокислот с выде

и
катализируется специфическим фермен­том
глутаматдегидрогеназой:лением
энергии и обеспечением глюконео-генеза
реакциями трансаминирования и
окислительного
дезаминирования; во-вто­рых,
обезвреживание аммиака и других конечных
продуктов катаболизма, в том числе
мочевины, мочевой кислоты, желч­ных
кислот.

Аминокислоты
поступают в обменный фонд
печени из трех источников: 1. Экзо­генные
— по воротной вене из кишок. 2.
Эндогенные — это продукты физиоло­гического
распада белков в органах и тка­нях
человека. 3. Аминокислоты, образую­щиеся
в процессе обмена веществ из угле­водов
и жирных кислот.

Эти
реакции могут протекать в любом
направлении
в зависимости от соотноше­ния
концентраций реагирующих компо­нентов
и потребности в них. Если кон­центрация
аминокислоты 2 снижена, а ами­нокислота
1 и кетокислота 2 представле­ны в
изобилии, то реакция переноса ами­ногрупп
при наличии фермента будет идти слева
направо, приводя к синтезу амино­кислоты
2.

Реакция может идти и в про­тивоположном
направлении, если амино­кислота
2 имеется в ткани печени в избыт­ке.
Ферменты этих реакций — аминотранс-феразы
— при повреждении клеток печени (а
также клеток других органов) посту­пают
в кровь, что обуславливает диагнос­тическое
значение их определения в кро­вотоке.

Принцип
реакции окислительного деза­минирования
иной. В ходе этой реакции аминогруппа
освобождается в виде амми­ака (NH3),
а углеродный скелет аминокис­лоты
окисляется до а-кетоглутарата. Эта
реакция
требует участия в окислении нико-тинамидного
кофермента (НАД или НАДФ)

Посредством
такой реакции разнообраз­ные
аминокислоты, попадающие в печень, могут
подвергаться катаболизму с образо­ванием
а-кетокислот, восстановленных
ни-котинамидных коферментов, NH3.
В даль­нейшем
кетокислоты могут включаться в цикл
трикарбоновых кислот (цикл обме­на
лимонной кислоты, или цикл Кребса), а
восстановленные никотинамидные
ко-ферменты
— служить источником энергии.

Образующийся
в процессе метаболиз­ма
азотистых соединений аммиак являет­ся
токсическим веществом. В печени
про­исходит
три процесса фиксации аммиака с
образованием органических азотистых
соединений:
1. Восстановительное амини-рование,
обеспечивающее синтез глутама-та
и других аминокислот при сохранении
азота
аммиака. 2.

Образование амидов, в частности
глутамина, способных выпол­нять
функции временного резервуара и
транспортной
формы аммиака. 3. Образо­вание
карбамоилфосфата, который необ­ходим
при биосинтезе таких соединений, как
пиримидиновые азотистые основания
нуклеиновых
кислот, или при синтезе мо­чевины
— выводимого из организма ко­нечного
продукта азотистого обмена.

Поражение
печени приводит к наруше­нию
обмена аминокислот, что имеет как
диагностическое, так и клинико-физиоло-гическое
значение. Поскольку процессы синтеза
поражаются одними из первых, то нарушение
связывания

аммиака
и увеличение
его

концентрации
в крови является одним
из ранних проявлений заболева­ний.
Биосинтез мочевины является более
«устойчивым»
биохимическим процессом. Так,
согласно данным экспериментальных
исследований,
для клинически значимого подавления
образования мочевины необ­ходимо
удалить по крайней мере 85 % тка­ни
печени.

Накопление
аммиака в крови оказывает токсическое
действие на органы, прежде всего
на клетки ЦНС, и является одним из
факторов возникновения энцефало­патии
у пациентов с печеночной недоста­точностью.
Токсический эффект аммиака обусловлен
прямым действием на мембра­ны
нейронов, а также опосредованным
на­рушением
функции нейронов в результа­те влияния
на глутаматергическую систе­му.

Это объясняется тем, что в головном
мозгу
цикл мочевины не функционирует, поэтому
удаление из него аммиака проис­ходит
различными путями. В астроцитах под
действием глутаматсинтетазы из
глу-тамата
и аммиака синтезируется глутамин. В
условиях избытка аммиака запасы
глу-тамата истощаются, а поскольку он
явля­ется
важным возбуждающим медиатором, то
следствием уменьшения его содержа­ния
будет снижение активности головно­го
мозга.

Нарушение
белкового обмена при не­достаточности
гепатоцита проявляется также
уменьшением соотношения в крови
различных
аминокислот, в частности на­рушается
баланс между аминокислотами с
разветвленной углеродной цепью (лей­цин,
изолейцин, валин) и ароматическими
аминокислотами
(тирозин, фенилаланин, триптофан).

Обе группы аминокислот про­ходят
через гематоэнцефалический барьер с
помощью одного и того же транспорте­ра.
Относительное увеличение концентра­ции
ароматических аминокислот ведет к их
преимущественному проникновению через
гематоэнцефалический барьер в головной
мозг. Такие аминокислоты в боль­шом
количестве являются предшественни­ками
«ложных медиаторов» (октопамина,
р-фенилэтаноламина).

Существует точка зрения,
что именно они способствуют раз­витию
печеночной комы (теория ложных медиаторов
Джеймса). Кроме того, аро­матическая
аминокислота триптофан яв­ляется
предшественником серотонина —
нейротрансмиттера, участвующего в
регу­ляции
уровня возбуждения коры головного
мозга.

(рис.
6.1), согласно которой
декарбоксилирование некоторых
аминокислот
в кишках приводит к обра­зованию
р-фенилэтиламина, тирамина и октопамина
— ложных нейротрансмитте-ров.
При патологии печени они могут заме­щать
истинные нейротрансмиттеры. Тео
рия ложных медиаторов лежит в основе
разработки
специальных аминокислотных препаратов
для парентерального питания больных
с печеночной недостаточностью, содержащих
большое количество амино­кислот
с разветвленной углеродной цепью.
Однако
при всей теоретической привле­кательности
клиническая эффективность этих
смесей окончательно не доказана.

Из
аминокислот в печени синтезируются
многочисленные
белки: альбумин, оц-анти-трипсин,
а-фетопротеин, а2-макроглобу­лин,
церулоплазмин, компоненты системы
комплемента
(С3, C6,
Cj),
трансферрин, фибриноген
и другие факторы свертыва­ния
крови, факторы антикоагулянтной
си­стемы,
С-реактивный протеин (табл. 6.1).

Некоторые
из них (фибриноген, гаптогло-бин,
агантитрипсин,
С3-компонент
систе­мы
комплемента, церулоплазмин) являют­ся
белками острой фазы. Их концентра­ция
увеличивается при синдроме систем­ного
воспалительного ответа у больных с
нарушением
белковосинтетической функ­ции
печени. Это следует учитывать при оценке
функции печени по данным био­химических
показателей.

Сопоставляя
изменение концентрации белков
острой фазы с другими признака­ми
воспалительного процесса, можно су­дить
о динамике синдрома системного
вос­палительного
ответа. Некоторые из бел-

ков,
синтезируемых в печени, имеют осо­бое
клинико-физиологическое и диагно­стическое
значение.

Альбумин
является основным белком плазмы
крови, синтезируемым в печени. Другие
плазменные белки — глобулины —
синтезируются
во всех органах, где есть клетки
системы мононуклеарных фагоци­тов
(печень, костный мозг, легкие).

На
долю альбумина приходится 15 % общего
синтеза белков печенью. Ежеднев­но
образуется около 120 — 300 мг/кг это­го
белка. Скорость синтеза альбумина
наи­более
высока у новорожденных, с возра­стом
она уменьшается.

Альбумин
распределяется во внутрисо-судистый
и интерстициальный водные сек­торы.
При этом внутрисосудистый пул альбумина
составляет около 40 %.

Осложнения хронической почечной недостаточности

Со временем ХПН повреждает практически каждый орган человека.

• Задержка жидкости, которая приводит к отекам на руках и ногах, повышению артериального давления и накоплению жидкости в легких. • Внезапное повышение уровня калия в крови (гиперкалиемия), которое может нарушить нормальную работу сердца. • Поражение центральной нервной системы, которое проявляется изменением личности, снижением интеллекта, припадками.

• Ухудшение иммунного ответа, что делает организм больного более восприимчивым к инфекциям. • Понижение содержания эритроцитов в крови (анемия). • Слабость костной ткани, частые переломы. • Заболевания сердца и кровеносных сосудов. • Пониженное либидо и импотенция. • Перикардит, воспаление околосердечной сумки.

Появление инфекционных осложнений у больных с ХПН приводит к резкому снижению функции почек. При внезапном падении клубочковой фильтрации у нефрологического больного надо в первую очередь исключить возможность инфекции. При проведении антибактериальной терапии следует помнить о необходимости понижать дозы препаратов, учитывая нарушение выделительной функции почек, а также о нефротоксичности ряда антибактериальных средств.

Не являются нефротоксичными следующие антибиотики: левомицетин, макролиды (эритромицин, олеандомицин), оксациллин, метициллин, пенициллин и другие препараты группы пенициллина. Эти антибиотики могут назначаться в обычных дозах. При инфекции мочевыводящих путей предпочтение также отдается цефалоспоринам и пенициллинам, секретирующимся канальцами, что обеспечивает их достаточную концентрацию даже при снижении клубочковой фильтрации (табл. 45).

Нитрофурановые соединения и препараты налидиксовой кислоты можно назначать при ХПН только в латентной и компенсированной стадиях.

Табл. 45. Дозы антибиотиков при различных степенях почечной недостаточности

Препарат	Однократная	Интервалы между инъекциями при резной величине клубочковой фильтрации, ч
	доза, г	более 70 мл/мин	20-30 мл/мин	20-10 мл/мин	менее 10 мл/мин
Гентамицин	0.04	8	12	24	24-48
Канамицин	0.50	12	24	48	72-96
Стрептомицин	0.50	12	24	48	72-96
Ампициллин	1.00	6	6	8	12
Цепорин	1.00	6	6	8	12
Метициллин	1.00	4	6	8	12
Оксациллин	1.00	6	6	6	6
Левомицетин	0.50	6	6	6	6
Эритромицин	0.25	6	6	6	6
Пенициллин	500,000 ЕД	6	6	12	24

Примечание: при значительном нарушении функции почек применение аминогликозидов (гентамицина, канамицина, стрептомицина) не рекомендуется.

Назначение тетрациклинов при ХПН не рекомендуется в связи с их способностью увеличивать азотемию и ацидоз.

Профилактика хронической почечной недостаточности

1. Отказаться от спиртных напитков.

Если вы все же употребляете алкоголь, соблюдайте меру. Западные врачи считают, что для здоровой женщины моложе 65 лет норма не должна превышать один дринк, а для здорового мужчины – не более двух дринков в день. Пожилым людям, больным и беременным алкоголь вообще не рекомендуется.

2. Следовать инструкциям к лекарственным препаратам.

При использовании любых препаратов, в том числе аспирина, ибупрофена, парацетамола, следуйте инструкциям производителя. Прием больших доз лекарств может привести к повреждению почек. Если у вас уже были заболевания почек, консультируйтесь с врачом перед приемом любых лекарств.

3. Поддерживать здоровую массу тела.

Если у вас проблемы с лишним весом, начните заниматься спортом и контролировать свой рацион. Ожирение не только повышает риск проблем с почками, но и способствует сахарному диабету, приводит к гипертонии, уменьшает продолжительность и качество жизни.

4. Отказаться от сигарет.

Если вы курите, проконсультируйтесь с врачом по поводу современных методов снятия никотиновой зависимости. Таблетки, никотиновый пластырь, психотерапия и группы поддержки могут помочь вам бросить.

5. Следите за своим здоровьем.

Не запускайте инфекционные заболевания, которые могут со временем сказаться на ваших почках.

Следуйте рекомендациям вашего врача и не занимайтесь самолечением!

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

В критическом состоянии

Сокращение
желчного пузыря находит­ся
под холинергическим и гуморальным
контролем.
Раздражение блуждающего нерва
вызывает расслабление сфинктера Одди
и сокращение желчного пузыря. Гу­моральная
регуляция деятельности желч­ного
пузыря связана с холецистокинином,
выделяющимся
в ответ на поступление в двенадцатиперстную
кишку жира с пищей. Он
вызывает сокращение желчного пузы­ря,
усиливает секрецию жидкости и раз­ведение
желчи.

Отсутствие
поступления пищи в пище­варительный
канал у больных в крити­ческом
состоянии, а также получающих полное
парентеральное питание сопровож­дается
холестазом, а в отдельных случаях может
даже приводить к образованию желч­ных
камней.

Лекарственные
вещества, которые ока­зывают
влияние на вегетативную нервную систему,
могут воздействовать и на мотори­ку
желчного пузыря. Так, атропин умень­шает
его сократительную способность. К
препаратам, вызывающим спазм сфинк­тера
Одди, относятся наркотические анал-гетики.
Особенно это характерно для мор­фина
и меперидина. При этом влияние опиатов
на сфинктер Одди потенцирует­ся
галотаном и энфлураном. Точное зна­чение

повышения
давления в желчевыво-дящих путях неясно.
Имеющиеся данные позволяют
сделать вывод, что это клини­чески
малозначимо. Спазм желчевыводя-щих
путей, возникающий под влиянием
наркотических
аналгетиков, купируется полным
антагонистом опиатных рецепто­ров
налоксоном, частично эффективны
глюкагон,
нитроглицерин, атропин.

Эти данные
свидетельствуют, что механизм спазма
сфинктера Одди лишь отчасти обусловлен
влиянием препаратов на нерв­ную
систему. Предполагается также вклад
гистаминолибераторного
эффекта нарко­тических
аналгетиков. Этим может объяс­няться
то, что спазм сфинктера особенно
характерен
после применения морфина и меперидина,
гистаминолибераторные свой­ства
которых выражены больше, чем у других
опиоидов.

5.9.3. Фосфаты

Образованию
фосфатных камней (ча­ще
всего это соли магния или кальция)
способствуют
фосфатурия и сдвиг кис-

лотности
мочи в щелочную сторону (рН {amp}gt; {amp}gt;7,0).

Повышенное
выделение фосфатов мо­жет
быть следствием высокого уровня
паратиреоидного
гормона (ПТГ) в крови. ПТГ
способен подавлять канальцевую
ре-абсорбцию
фосфатов, оказывая фосфату-рический
эффект. Вторым мощным инги­битором
канальцевой реабсорбции фосфа­тов
является кальцитонин. Однако сама по
себе фосфатурия не может привести к
кристаллообразованию, если отсутствует
ключевой
фактор — щелочная моча.

Още­лачивание
мочи кроме алиментарных при­чин
вызывает наличие инфекции в полост­ной
системе почки. Микробы, выраба­тывающие
фермент уреазу, расщепляют аммоний
мочи и этим способствуют фор­мированию
щелочной среды, что, в свою очередь,
приводит к образованию кристал­лов
из фосфатных солей. Поэтому рецидивные
камни чаще всего бывают фосфат­ными,
поскольку моча таких больных, как
правило,
инфицирована.

5.9.4. Цистиновые камни

Цистин
является продуктом метаболиз­ма
метионина. Последний считается наи­менее
растворимым из известных в приро­де
аминокислот. В основе образования этой
разновидности
камней лежит цистинурия, обусловленная
пониженной реабсорбцией как
профильтрованного, так и секретиро-ванного
цистина. При обычных значениях рН
мочи в одном ее литре растворено око­ло
300 мг цистина.

3.2.10. Острая почечная недостаточность

Острая
почечная недостаточность (ОПН) представляет
собой клинический синдром различной
этиологии, характеризующий­ся
значительным и быстрым снижением СКФ,
накоплением в крови азотистых шлаков
и неспособностью почек под­держивать
гомеостаз. СКФ может сни­жаться
с нормальных значений — 100 — 140
мл/мин до 1 —10 мл/мин. При этом наблюдается
олигурия (диурез менее 500
мл/сут) или анурия (диурез менее 100
мл/сут).

Резкое
снижение почечных функций приводит
к различным клиническим и био­химическим
последствиям, тяжесть кото­рых
зависит от продолжительности и сте­пени
ОПН.

В
зависимости от этиологического фак­тора
выделяют три основные формы ОПН: 1)
преренальную; 2) ренальную; 3) постренальную.
Первая из них обусловлена снижением
перфузии почек, вторая — по­вреждением
самой паренхимы почек, тре­тья
— обструкцией мочевыводящих пу­тей.

Преренальная
острая
почечная недостаточность

Выделяют
следующие причины прере-нальной
ОПН: гиповолемия (кровотече­ние,
ожоги, рвота, диарея), снижение сер­дечного
выброса (кардиогенный шок, ин­фаркт
миокарда, застойная сердечная
не­достаточность,
эмболия легочной артерии), системная
гипотензия (сепсис, печеноч­ная
недостаточность), повышение вну-трипочечного
сосудистого сопротивления (большие
дозы агонистов а -адренорецеп-торов)
и др.

Общим
для всех этих состояний явля­ется
снижение перфузии почек. При от­сутствии
изменений почечной паренхи­мы
почки реагируют на снижение пер­фузии
максимальным увеличением ре­абсорбции
натрия и воды, приводящим к уменьшению
объема мочи с низким со­держанием
натрия и высокой осмоляр-ностью.

Ренальная
острая почечная недостаточность

К
причинам ренальной ОПН относят­ся:
острый тубулярный некроз, кортикаль­ный
некроз, гломерулонефрит, острый
ин-терстициальный
нефрит, васкулит, токси­коз
беременных, экзогенные интоксикации и
др.

Следует
отметить, что нелеченная за­тянувшаяся
преренальная ОПН может трансформироваться
в ренальную, т. е. приводить
к острому тубулярному некро­зу.
Последний является наиболее частой
причиной ОПН и причинным фактором смерти
около 50 % больных, несмотря на прогресс
лекарственной и заместительной терапии.

Почечная
гипоперфузия относится к наиболее
часто диагностируемым пуско­вым
механизмам, приводящим к острому
тубулярному
некрозу. Гипоперфузия мо­жет
значительно снизить регионарную доставку
кислорода к клеткам почечного эпителия.
Последующие после ишемии и гипоксии
механизмы клеточного повреж­дения
включают истощение АТФ, приток натрия
и кальция в клетку, внутриклеточ­ный
ацидоз, повреждение клетки, связан­ное
с накоплением свободных радикалов, а
также повреждение цитоскелета.

Излишнее
поступление натрия в клетку из
внеклеточной жидкости деполяризует
клетку
и подавляет усиленный транспорт веществ,
в норме сопряженный с транс­портом
натрия (гидрогенкарбонатов, фос­фатов,
аминокислот и глюкозы). Деполя­ризация
также открывает потенциалзави-симые
кальциевые каналы, обеспечивая транспорт
кальция в клетку.

Внутрикле­точная
концентрация свободного кальция также
повышается вследствие его выхода из
митохондрий. Это является теоретичес­ким
обоснованием применения блокаторов
кальциевых
каналов для защиты мито-хондриального
дыхания. Нефротоксичес-кое
воздействие занимает второе место по
частоте
развития острого тубулярного не­кроза.

Из экзогенных
токсинов особый инте­рес представляют
антибиотики, посколь­ку спектр их
применения постоянно рас­ширяется.

нефротоксические
антибиотики;

рентгенконтрастные
препараты;

нефротоксические
противоопухолевые препараты;

тяжелые металлы
(свинец, ртуть);

органические
растворители (этиленгли-коль);

фосфорсодержащие
анестетики (мето-ксифлюран,
галотан);

гемолиз (гемоглобин);

рабдомиолиз
(миоглобин);

распад опухоли;

миелома.

Многие
цефалоспорины транспортиру­ются
в клетки почечного эпителия пере­носчиком
парааминогипурата, расположен­ным
в базолатеральной мембране клеток
проксимальных
канальцев. Именно здесь локализуется
поражение при остром ту­бу
лярном некрозе, вызванном цефалоспо-ринами.
Аминогликозиды также накапли­ваются
в этом сегменте нефрона.

Патогенетический
путь развития ОПН — как
ишемического, так и нефротоксичес-кого
происхождения — это повреждение клеток
почечных канальцев. Для острого
тубулярного некроза характерно наличие
зон
очагового некроза в клетках каналь­цев
и разрушение базальной мембраны. Очаги
повреждения рассеяны в почках диффузно.
Наиболее тяжелые повреждения
обычно обнаруживаются в прямой части
проксимального канальца.

Экспериментальными
исследованиями на
животных выявлено несколько меха­низмов,
снижающих клубочковую фильт­рацию
при остром тубулярном некрозе. К
ним относятся:

1. внутриканальцевая
   обструкция;

2. канальцевая
   обратная утечка;

3. вазоконстрикция;

4) снижение
проницаемости клубочков.
Эти механизмы
не исключают друг дру­
га,
чаще всего имеет место их сочетание.

Клиническое
течение ренальной ОПН. В
клиническом течении острого тубулярного
некроза принято различать три основ­ные
стадии:

1. начальную;

2. олигоанурическую
   (стадия выражен­ных
   клинических проявлений);

3. восстановления
   (полиурическая ста­дия).

Начальная
стадия может продолжать­ся
несколько часов или дней и неотличима
от
обратимой преренальной ОПН. В этой
стадии
острый тубулярный некроз потен­циально
предотвратим.

Во
второй стадии выраженных клини­ческих
проявлений резко снижается СКФ (обычно
ниже 5—10 мл/мин). Эта ста­дия
длится 1—2 недели, иногда до 6 не­дель.
В связи с очень низкой скоростью
клубочковой
фильтрации олигоануричес-кая
стадия характеризуется прогрессив­ным
накоплением в крови азотистых шла­ков
и калия, а также развитием метаболи­ческого
ацидоза.

Стадия
восстановления начинается с повышения
диуреза с последующим пе­реходом
в полиурию (диурез до 3 л/сут и
более), однако повышение СКФ и нор­мализация
других проявлений уремии обычно
наблюдаются через 24 — 48 ч пос­ле
возобновления диуреза. Канальцевые
функции
восстанавливаются медленнее, и нарушения
концентрационной способнос­ти почек
и способности к окислению мочи нередко
сохраняются месяцами.

Основные
нарушения гомеостаза в олигоанурической
стадии ОПН. Вследст­вие
снижения почечных функций изменя­ются
состав и объем жидкостей и электролитов
организма, а также экскреция ко­нечных
продуктов метаболизма. Это при­водит
к развитию целого ряда серьезных
нарушений
гомеостаза.

Гидроионные
нарушения. Неспособ­ность
почек экскретировать натрий и воду
приводит
к увеличению объема внеклеточ­ной
жидкости и перераспределению натрия
между
секторами. На фоне гипергидрата­ции
и снижения экскреции натрия наблю­дается
переход натрия во внутриклеточ­ный
сектор с развитием гипонатриемии.

Одновременно
происходит повышение концентрации
ионов калия в плазме крови (гиперкалиемия,
К
{amp}gt; 5 ммоль/л) вслед­ствие
снижения его экскреции почками,
транспортирования
из внутриклеточного во
внеклеточное пространство, высвобож­дения
при белковом катаболизме. Наблю­дается
также гипокальциемия и фосфате-мия.

Основными
проявлениями гиперкалие-мии являются
нарушения сердечного рит­ма,
мышечная вялость, адинамия. При
про­грессирующем
увеличении уровня калия в
сыворотке крови (К
{amp}gt; 6,0 ммоль/л) на
ЭКГ обнаруживается увеличенный зу­бец
Т, расширение комплекса QRS,
удли­нение
интервала PR
и в дальнейшем по­явление
сглаженной двухфазной волны QRS
—Т. Кроме того, может наблюдаться
суправентрикулярная
тахикардия, фиб­рилляция
желудочков. Остановка сердца происходит
в диастоле.

Метаболический
ацидоз. При
ОПН выключаются
почечные механизмы под­держания КОС.
В олигоанурической ста­дии
происходит накопление сульфатов,
фосфатов
и органических кислот, наруша­ется
выведение Н ,
уменьшается количе­ство
буферных оснований. Метаболичес­кий
ацидоз может достигать значительной
степени
(рН {amp}lt; 7,18).

Азотемия
(уремическая интоксика­ция).
Интоксикация
организма в олигоанурической стадии
ОПН обусловлена резким
снижением или полной утратой
азотовыделительной функции почек, что
приводит
к накоплению продуктов азоти­стого
обмена (мочевины, креатинина, мо­чевой
кислоты, аммиака). Поскольку ни одно из
этих веществ в отдельности не может
быть настолько токсичным, чтобы повышением
его концентрации в крови можно
было бы объяснить картину уреми­ческой
интоксикации, принято считать уре­мию
результатом совокупности гумораль­ных
расстройств, возникающих при утра­те
гомеостатической функции почек.

Мочевина
крови в этой стадии ОПН не­редко
достигает очень высокой концентра­ции
(135 — 150 ммоль/л), особенно на фоне острых
воспалительных процессов, усилен­ного
протеинового катаболизма. Концен­трация
креатинина повышается до 0,8 — 1,4
ммоль/л. Скорость нарастания содер­жания
креатинина в крови в сутки колеб­лется
в пределах 0,044 — 0,088 ммоль/л, мочевины
— 4,99 —6,66 ммоль/л.

Стадия
восстановления диуреза. В этой
стадии
постепенно увеличивается диурез,
достигающий
через 3 — 5 дней 2 — 3 л/сут. Наблюдается
гипостенурия (относитель­ная
плотность мочи 1,005 — 1,012).